Cours 9 Flashcards

1
Q

qui est le principal cation intracell ?

A

potassium

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Q

le potassium sert à la dépolarisation de quelles cellules ?

A

musculaires et nerveuses

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3
Q

equation de nerst implique quoi ?

A

que le potentiel électrique de la cellule est proportionnel au Kintracell/Kextracell

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4
Q

impact d’un changement de potassium extracellulaire sur le potentiel électrique

A

S’il diminue, la fraction augmente donc le potentiel augmente

s’il augmente, la faction diminue donc le potentiel diminue

inversement proportionnel

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5
Q

qu’est ce qu’il faut pour une dépolarisation ?

A

que le voltage atteigne le potentiel de seuil –> dépolarisation automatique lorsqu’atteint

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6
Q

qu’est ce qui créer le potentiel d’action ?

A

la dépolarisation

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7
Q

qu’est ce qui arrive quand le potentiel d’action est atteint ?

A

la phase de repolarisation commence

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8
Q

qu’est ce qui arrive à la dépolarisation de la cellule quand le potassium extra-cellulaire diminue ?

A

la cellule est hyperpolarisée–> les cellules ont donc plus de difficultés à se dépolariser

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9
Q

qu’est ce qui arrive à la dépolarisation de la cellule quand le potassium extra-cellulaire augmente ?

A

la cellule se dépolarise trop facilement

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10
Q

quel est l’autre moyen d’affecter la capacité des cellules à se dépolariser ?

A

avec la calcémie, qui peut changer le potentiel de seuil

hypercalcémie= potentiel de seuil moins négatif(plus difficile pour la cellule de se dépolariser)

hypocalcémie= seuil encore plus négatif (plus facile pour la cellule de se dépolariser)

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11
Q

qui est responsable de redistribuer rapidement le potassium dans les cellules lorsqu’une grande qté est ingérée? quel est le but?

A

les hormones: insuline et catécholamines

c’est pcq l’élimination est vrm lente et on veut pas de d’hyperkaliémie

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12
Q

l’hypokaliémie peut être secondaire à quoi?

A

à une alcalose métabolique primaire ( les ions H + veulent sortir de la cellule pour rétablir le pH et les K+ doivent donc rentrer dans la cellules pour compenser la charge, ce qui créer l’hypokaliémie)

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13
Q

est ce que l’alcalose métabolique peut être secondaire à une hypokaliémie primaire ?

A

oui. même mécanisme que lorsque vice versa

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14
Q

nommer les voie principale de l’élimination du potassium, ainsi que 2 voies moins importantes

A

principale : les rien

autres options : sueur et intestin

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15
Q

nommer les 3 phases de l’élimination du potassium dans les reins

A
  1. filtré au glomérule
  2. réabsorbé au tubule
  3. sécrétion finale au tubule collecteur, qui ajuste le contenue de potassium sanguin( par l’aldostérone)
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16
Q

impact de l’aldostérone sur l’excrétion de potassium

A

l’aldo stimule l’excrétion de potassium et favorise la réabsorption de sodium

17
Q

nommer les 4 facteurs qui peuvent augmenter la sécrétion de potassium

A
  1. l’aldostérone
  2. l’hyperkaliémie
  3. l’augmentation du flot distal
  4. la présence de d’autres anions non-réabsorbables
18
Q

nommer les 3 principales étiologies de l’hypokaliémie

A
  1. apport en potassium diminué
  2. redistribution intracellulaire
  3. élimination corporelle augmentée (digestives, rénales, cutanés)
19
Q

nommer les 4 façons de redistribuer le calcium intracellulairement

A
  1. alcalose métabolique
  2. augmentation de l’insuline
  3. augmentation des catécholamines
  4. anabolisme galopant
20
Q

nommer les 6 symptômes de l’hypokaliémie

A
  1. faiblesse musculaire
  2. arythmies cardiaques
  3. hypomotilité digestive (iléus)
  4. Rhabdomyolyse
  5. hyperglycémie
  6. disfonction rénales (diabète insipide, aug de la production d’ammoniac , néphropathie hypokaliémique)
21
Q

nommer les 2 principaux symptômes de l’hyperkaliémie

A
  1. arythmie cardiaque (plus la kaliémie est grnde, plus le qrs est large)
  2. faiblesse musculaire (pcq la cellule peut atteindre un point ou son potentiel de repos est plus haut que son potentiel de seuil –> elle ne peut plus se dépolariser –> faiblesse, paralysie)
22
Q

nommer les 3 principales étiologies de l’hyperkaliémie

A
  1. apport augmenté
  2. redistribution extracellulaire
  3. élimination corporelle diminuée
23
Q

sur quoi on se question dans l’algorithme de l’hyperkaliémie ?

A
  1. sur la lyse des cellules sanguines pour spotter la pseudo-hyperkaliémie
  2. qté de potassium dans l’urine pour voir si le problème est dans l’excrétion par les reins
  3. apport alimentaire en potassium
  4. essayer de voir s’ily a une nécrose cellulaire à quelque part dans l’organisme
24
Q

quelle est la composition du liquide gastrique

A

Na + 130 mmol/L
K+ 10mm/L
H+ 90 mmol/L

25
Q

quel est le mécanisme qui cause de l’hypokaliémie par perte de liquide gastrique (ex quand on vomit )

A

hypokaliémie secondaire à une alcalose métabolique qui survient par accumulation de bicarbonate

  1. la contraction volémique active le SRAA qui stimule la sécrétion de potassium
  2. le liquide tubulaire est plus riche en bicarbonate pcq augmentation de la bicarbonatémie pcq les acides qui sont supposés les neutraliser sont vomis–> le bicarbonate attire plus de potassium

conclusion = perte rénale de potassiu1m

26
Q

nommer les 2 causes possibles de pseudohyperkaliémie

A

potassium qui sort des gloules rouges pendant ou après la prise de sang

  1. Traumatisme aux érythrocytes pendant la prise de sang
  2. Sortie de K+ des cellules sanguines après la prise de sang
27
Q

nommer les 2 hormones importantes dans la redistribution du potassium

A
  1. cathécolamines

2. insuline

28
Q

expliquer les deux phases de l’ajustement aux vomissements

A

Phase I : 2 à 3 jours
Aldostérone
HCO3 dans le tubule proximal ET collecteur
–>Sécrétion intense de K+

Phase II : commence après 2 à 3 jours
Contraction volémique plus importante
Réabsorption de presque tout le Na
(avec le Cl ET le HCO3) au tubule proximal
–>Flot distal DIMINUÉ et absence de HCO3
PEU de sécrétion de K+