Dermatología Flashcards
Trastornos alérgicos e inmunomediados
Reacciones de hipersensibilidad
Tipos:
Tipo I: Anafiláctico y atópico. Mastocitos y basófilos poseen IgE en su superficie, al llegar el anticuerpo se libera histamina. Ej: anafilaxia por picaduras de abeja o comidas, asma, urticaria, ronchas locales.
Tipo II: Citotóxico. IgM e IgG se unen a la célula enemiga, desencadenan lisis o fagocitosis. Cy-2 + anticuerpo + complemento = forman el complejo de ataque de membrana (MAC). Ej: anemia hemolítica autoinmune, eritroblastosis fetal, síndrome de Goodpasture, fiebre reumática.
Tipo III: Complejos autoinmunes. Antígeno + anticuerpo + complemento, atraen polimorfos nucleares que liberan enzimas lisosomales. Ej: poliarteritis nodosa, glomerulonefritis por complejos inmunes, LES, artritis reumatoide.
Tipo IV: Retardado (mediado por células, NO por anticuerpos). Linfocitos T sensibilizados liberan linfocinas que activan a los macrófagos. No se transfiere por suero. Ej: prueba cutánea de TB, rechazo de trasplantes, dermatitis de contacto.
DERMATITIS ATÓPICA (ECZEMA)
Dermatitis inflamatoria crónica, se manifiesta en la infancia y persiste hasta la adultez. La barrera epidérmica está defectuosa, causa sensibilización, inflamación, prurito y liquenificación. Riesgo de infecciones virales (VIH, molusco) y bacterianas (S. aureus, S. pyogenes) por el prurito, el rascado y la excoriación. Generalmente en superficies flexoras.
Bebés: vesículas, pápulas y placas eritematosas, edematosas, supurantes y pruriginosas en la cara, el cuero cabelludo y las superficies extensoras de las extremidades. La zona del pañal suele quedar intacta.
Niños: vesículas, pápulas y placas secas, descamativas, pruriginosas, excoriadas en zonas de flexión y cuello.
Adultos: liquenificación y piel seca y fisurada en distribución flexural. A menudo hay afectación de la mano o del párpado.
Desencadenantes: clima, comida, irritantes, alérgenos, factores emocionales.
AHF: triada atópica (asma, eczema y rinitis alérgica), alergias alimentarias.
KOH puede ayudar a distinguir el eczema de la tiña.
Tx: romper ciclo de picazón y rascado.
* Primera línea corticosteroides tópicos, cuidado con el uso prolongado puede causar atrofia, telangiectasias, brotes rebote.
* Inhibidores tópicos de la calcineurina como tacrólimus. Se usan como ahorradores de esteroides. En eczema moderado a grave, en ptes mayores de 2 años.
* Bloqueadores H1 (antihistamínicos): los de primera generación para la noche (dan sueño) como difenhidramina, clorfenamina, hidroxicina. Segunda generación para el día (no dan sueño) como la loratadina.
* Uso intensivo de emolientes (glicerina, vaselina, aceite mineral).
DERMATITIS DE CONTACTO
Reacción de hipersensibilidad Tipo IV, por contacto con un alérgeno al que ya se ha estado expuesto y sensibilizado previamente, como níquel, hiedra venenosa, perfumes/desodorantes, cosméticos, látex y ATB tópicos como neomicina. Más común en adultos. Prurito y erupción eccematosa que repite el patrón del contacto (si es una pulsera queda la forma de la pulsera).
Realizar pruebas cutáneas para establecer alérgeno luego de tratar la erupción aguda (recordar que los esteroides tópicos y los inhibidores de la calcineurina pueden afectar estas pruebas, los antihistamínicos no).
Tx:
* Corticosteroides tópicos
* Evitar el alérgeno
* Casos graves, esteroides sistémicos.
DERMATITIS SEBORREICA
Enfermedad inflamatoria crónica común de la piel que puede ser causada por una reacción a Malassezia furfur, levadura generalmente inofensiva que se encuentra en el sebo y los folículos pilosos. Predilección por las zonas con glándulas sebáceas.
Bebés: dermatitis del pañal roja y grave con escamas amarillas, erosiones y ampollas, descamación y formación de costras (“costra láctea”) en el cuero cabelludo;
Niños/adultos: placas delgadas, escamosas, rojas y mal definidas alrededor de las orejas, las cejas, el pliegue nasolabial, la parte media del pecho y el cuero cabelludo.
Los pacientes con VIH/SIDA, trastornos psicóticos y enfermedad de Parkinson pueden
desarrollar dermatitis seborreica grave y generalizada.
Tx:
* Cuero cabelludo: shampoo de Ketoconazol, sulfuro de selenio, piritiona de zinc.
* Piel: antifúngicos tópicos como crema de ketoconazol y/o corticosteroides tópicos.
DERMATITIS POR ESTASIS
Dermatitis de los MIs debido a hipertensión venosa que fuerza la sangre desde el sistema venoso profundo al superficial. Suele ser el resultado de una insuficiencia de la válvula venosa o de una obstrucción del flujo. Afecta la parte medial del tobillo en pacientes con antecedentes de TVP , edema crónico y largos períodos de bipedestación. Si no se trata, el área puede inflamarse, exudarse e hiperpigmentarse debido al depósito de hemosiderina. Pueden desarrollarse úlceras por estasis.
Tx:
* Elevación de las piernas, medias de compresión, emolientes y esteroides tópicos.
PSORIASIS
Dermatosis inflamatoria mediada por células T, placas eritematosas bien delimitadas con escamas plateadas “micáceas” debido a inflamación dérmica e hiperplasia epidérmica. Puede comenzar a cualquier edad. Presentación clásica: signo de Auspitz (sangrado puntual cuando se raspan las escamas).
Las lesiones están en las superficies extensoras (codos y rodillas), cuero cabelludo y región lumbosacra. Las uñas se ven con picaduras, “manchas de aceite” y onicólisis. Las lesiones pueden ser provocadas por irritación o traumatismo local (fenómeno de Koebner); medicamentos, como los betabloqueantes, el litio y IECA pueden empeorarlas. Hasta el 30% desarrolla artritis psoriásica (que afecta a pequeñas articulaciones de manos y pies). Los “dedos de salchicha” (muy hinchados) y los hallazgos de las radiografías con un “lápiz en una taza” (como cuando se refracta la luz, que el lápiz se ve quebrado o partido) sugieren artritis psoriásica.
Hacer biopsia si el dx es incierto. Histología muestra una epidermis engrosada, crestas rete alargadas, una capa de células granulares ausente, preservación de los núcleos en el estrato córneo (paraqueratosis) y un infiltrado neutrofílico estéril en el estrato córneo (microabscesos de Munro).
Tx:
* Local: esteroides tópicos, calcipotrieno (derivado de la vitamina D) y retinoides como tazaroteno o acitretina (derivado de la vitamina A).
* Enfermedad grave o presencia de artritis psoriásica: metotrexato o productos biológicos del factor de necrosis antitumoral (TNF) (etanercept, infliximab, adalimumab). ANTES HACER: hemograma completo, panel metabólico completo, panel de hepatitis y un derivado proteico purificado (PPD o tuberculina).
* Los agentes más nuevos como ustekinumab (anti-interleucina [IL]-12/23), secukinumab (anti-IL17) y la terapia con luz UV se pueden usar para la afectación extensa de la piel (excepto en pacientes inmunodeprimidos por riesgo de CA de piel).
URTICARIA
Resulta de la liberación de histamina y prostaglandinas de los mastocitos en una respuesta de hipersensibilidad tipo I. Placas edematosas claramente delimitadas con eritema alrededor (“roncha y erupción”). Cada lesión dura menos de 24 h. Puede ser agudo o crónico (crónico si dura más de 6 semanas). La aguda es una respuesta a algún desencadenante: alimento, fármaco, virus, picadura de insecto o estímulo físico (frío, calor, sol). La urticaria crónica suele ser idiopática.
En reacciones graves, las manifestaciones extra cutáneas pueden incluir hinchazón de la lengua, angioedema (hinchazón profunda y difusa, a menudo alrededor de los ojos y la boca), asma, síntomas gastrointestinales, hinchazón de las articulaciones y fiebre.
El dermografismo positivo (formación de ronchas donde se roza la piel) puede ayudar. En caso de duda, una prueba de triptasa sérica (coliberada con histamina de los mastocitos) puede ayudar a confirmar el diagnóstico.
Tx:
* Antihistamínicos sistémicos.
* Anafilaxia: epinefrina IM, anti H1, líquidos IV, soporte de vía aérea.
ERUPCIÓN FARMACOLÓGICA
Desde una erupción morbiliforme leve (la más común) hasta la rara pero potencialmente mortal necrólisis epidérmica tóxica (NET). Alta sospecha de una reacción cutánea a un medicamento en pacientes que están hospitalizados y desarrollan erupciones cutáneas. Los medicamentos pueden causar los cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad y el mismo medicamento puede causar diferentes tipos de reacciones en diferentes personas.
Las erupciones no anafilácticas suelen ocurrir entre 7 y 14 días después de la exposición: si un paciente reacciona dentro de 1 a 2 días después de comenzar a tomar un nuevo medicamento, probablemente no sea el agente causal.
Las erupciones suelen ser generalizadas, relativamente simétricas y pruriginosas. La mayoría desaparece entre 1 y 2 semanas después de la eliminación del agente causante.
Las complicaciones extremas son eritrodermia, reacción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS), síndrome de Stevens-Johnson (SJS) y NET (estos dos últimos tienen el signo de Nikolsky positivo que es cuando las capas superficiales de la piel se desprenden de las capas inferiores al friccionarlas con presión leve).
Biopsia solo si el dx es incierto: eosinofilia periférica y eosinófilos en histopatología.
Tx:
* Suspender agente causante.
* Antihistamínicos y esteroides tópicos.
* Casos graves: esteroides sistémicos y/o inmunoglobulina IV.
ERITEMA MULTIFORME
Un patrón de reacción cutánea (de hipersensibilidad tipo IV) con lesiones diana clásicas (se asemejan a un tiro al blanco, con anillos concéntricos), tiene muchos desencadenantes (VHS, micoplasma) y a menudo es recurrente. Por lo general, las lesiones comienzan como máculas eritematosas y oscuras que se vuelven claras en el centro (las dianas clásicas tienen tres zonas de colores diferentes) y luego desarrollan una ampolla. Las palmas y las plantas suelen verse afectadas.
En su forma menor, la enfermedad no es complicada y está localizada en la piel.
La forma mayor afecta las membranas mucosas. Es una entidad distinta del SJS y no existe riesgo de progresión a NET.
Puede tener síntomas sistémicos, que incluyen fiebre, mialgias, artralgias y dolor de cabeza.
Signo de Nikolsky es negativo.
Tx:
* Se tratan solo los síntomas. Corticosteroides sistémicos no son beneficiosos.
* Casos mayores se tratan como quemaduras.
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON Y NECROLÍSIS EPIDÉRMICA TÓXICA
Enfermedades mucocutáneas exfoliativas potencialmente mortales que a menudo son causadas por una reacción inmunológica inducida por fármacos. La separación epidérmica del SSJ involucra < 10% de la superficie corporal mientras que TEN involucra > 30%. La afectación de las mucosas está presente en >90% de los casos de SJS/TEN.
Las lesiones son erosiones mucosas graves con máculas eritematosas generalizadas, de color rojo oscuro o purpúricas, o lesiones diana atípicas; a menudo se vuelven confluentes y muestran signo de Nikolsky positivo. Membranas mucosas (ojos, boca y genitales) a menudo se erosionan y presentan hemorragias.
Generalmente en adultos, asociado con la primera exposición a medicamentos: sulfonamidas, penicilina, medicamentos para las convulsiones (fenitoína, carbamazepina), quinolonas, cefalosporinas, esteroides, antiinflamatorios no esteroides (AINE).
Realizar biopsia: muestra necrosis epidérmica eosinofílica de espesor total. Como dx diferencial Síndrome de piel escaldada por estafilococos (SSSS, suele observarse en niños <6 años de edad y no se presenta con lesiones en diana), reacción injerto-huésped (como en trasplante de MO), radioterapia y quemaduras.
Tx:
* Interrupción temprana del agente agresor.
* Cubrir la piel, controlar líquidos y electrolitos.
ERITEMA NODOSO
Paniculitis (proceso inflamatorio del tejido adiposo subcutáneo) provocada por una infección (Estreptococos, Coccidioides, Yersinia, TB), medicamentos (sulfonamidas, antibióticos, píldoras anticonceptivas orales) y enfermedades inflamatorias crónicas (sarcoidosis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad de Behçet).
Causas:
NODOSUM:
NO= sin causa (idiopático, 60%), D= drogas (sulfonamidas, ATB), O= ACOs, S= sarcoidosis, U= colitis ulcerativa, Crohn, M= microbiológico (TB, lepra, histoplasmosis, infecciones crónicas).
Aparecen nódulos eritematosos y dolorosos en la parte anterior de las áreas pretibiales del paciente que se extienden lentamente y se vuelven marrones o morados. Puede presentarse fiebre y dolor en las articulaciones. Puede haber falsos positivos en labs de enfermedades venéreas (como en el lupus eritematoso sistémico).
Análisis con título de ASO (antiestreptolisina O), PPD en pacientes alto riesgo, Rx de tórax (para descartar sarcoidosis), estudiar por enfermedad inflamatoria intestinal según quejas del paciente.
Tx:
* Tratar enfermedad de base.
* Compresas frías, reposo en cama, AINES.
* Casos persistentes: yoduro de K.
PENFIGOIDE AMPOLLOSO Y PÉNFIGO VULGAR
Penfigoide:
Localización de la ampolla es en la membrana basal, anticuerpos contra las proteínas hemidesmosómicas, Ampollas firmes y estables (puede ser precedido de urticaria), signo de Nikolsky negativo, raramente afecta mucosas, generalmente afecta a pacientes de más de 60 años. Idiopático (sin desencadenante de medicamentos). Rara vez causa la muerte. Buscar ampollas tensas en tronco y hacer biopsia con inmunofluorescencia directa y/o ELISA.
Tx:
* Esteroides tópicos.
Pénfigo:
Intraepidérmica, anticuerpos antidesmogleína que adhiere a los queratinocitos. Erosiones son más comunes que las ampollas inactivas por esa falta de adherencia. Signo de Nikolsky positivo, afecta las mucosas, generalmente entre los 40-60 años, desencadenado por IECAs, penicilamina, fenobarbital, penicilina. Posible muerte. Buscar ampollas flácidas y erosiones en extremidades y en mucosas.
Tx:
* Altas dosis de esteroides (prednisona) + inmunomoduladores (azatioprina, micofenolato mofetil, inmunoglobulina IV, rituximab).
Infecciones con manifestaciones en piel
Virales, bacterianas y fúngicas. También parasitarias.
VIRALES:
HERPES SIMPLE
Erupción vesicular dolorosa y recurrente de las superficies mucocutáneas debido a infección por VHS. El VHS-1: lesiones bucolabiales. VHS-2: lesiones genitales. Se propaga a través de las células epidérmicas, fusionándolas en células gigantes. La respuesta inflamatoria local del huésped provoca eritema e hinchazón.
Infección inicial es por contacto directo, tras lo cual el virus permanece latente en los ganglios nerviosos locales. Los primeros episodios son generalmente más prolongados y más graves que las recurrencias.
El inicio está precedido por hormigueo, ardor o dolor prodrómicos, puede presentarse linfadenopatía, fiebre, malestar general y edema del tejido afectado.
Las recurrencias se limitan a áreas mucocutáneas inervadas por el nervio afectado.
Herpes oral recurrente (HSV-1): vesículas costrosas sobre una base eritematosa en labios. A menudo provocada por el sol y la fiebre.
Herpes genital recurrente (HSV-2): unilateral. Acúmulo de ampollas sobre una base eritematosa, pero con menos dolor y afectación sistémica que la primera infección.
Dx puede requerir cultivo viral o PCR. Prueba más rápida es el antígeno fluorescente directo. Prueba de Tzanck (células gigantes multinucleadas clásicas).
Tx:
* Primer episodio: si se quiere aciclovir, famciclovir o valaciclovir (tópicos) en pacientes inmunocompetentes. En inmunocomprometidos o brotes muy dolorosos o severos antivirales dentro de las 72 h posteriores al inicio.
* Recurrencias: aciclovir, famciclovir o valaciclovir (tópicos) por al menos 2 días.
* Recurrencias frecuentes y graves (más de 6 brotes por año): profilaxis diaria con aciclovir, famciclovir o valaciclovir
La dermatitis herpetiforme (DH) tiene vesículas y erosiones como el herpes, pero NO es causada por el VHS. Tiene pápulas, vesículas, ampollas y erosiones pruriginosas en los codos, rodillas, nalgas, cuello y cuero cabelludo, y se asocia con enfermedad celíaca (15-25%). Tx: dapsona y una dieta sin gluten.
VARICELA ZOSTER
El VZV causa dos enfermedades diferentes, varicela y herpes zóster, y la transmisión se produce a través de gotitas respiratorias o por contacto directo. Tiene un período de incubación de 10 a 20 días, y el contagio comienza 24 horas antes de que aparezca la erupción y dura hasta que las lesiones forman costras.
Varicela:
24 horas antes de la erupción se produce un pródromo de malestar general, fiebre, cefalea y mialgia. Las lesiones pruriginosas aparecen en los cultivos de 2 a 3 días y evolucionan desde máculas rojas hasta vesículas que luego forman costras.
En cualquier momento, los pacientes pueden tener presentes todas las etapas de las lesiones. En tronco, la cara, el cuero cabelludo y las mucosas. En los adultos, la varicela suele ser más grave, con complicaciones sistémicas como neumonía y encefalitis.
Herpes:
“Culebrilla” representa la recurrencia del VZV en un nervio específico, con lesiones que surgen a lo largo de la distribución dermatomal del nervio. Los brotes suelen ir precedidos de un dolor local intenso seguido de ampollas agrupadas sobre una base eritematosa. Puede diseminarse en personas inmunocomprometidas. Los pacientes mayores con zoster pueden desarrollar neuralgia posherpética (dolor nervioso intenso que persiste durante meses en el sitio de la infección).
Los pacientes inmunocomprometidos, con cáncer (especialmente los que reciben quimioterapia), los ancianos y las personas muy estresadas son más susceptibles a la infección por zoster.
Tx:
* Autolimitada en niños sanos. Hay vacuna.
* Adultos: aciclovir sistémico y control del dolor (gabapentina, antidepresivos tricíclicos).
* Rara vez profilaxis postexposición.
* Si es necesario, inmunocomprometidos, embarazadas y recién nacidos deben recibir inmunoglobulina contra la varicela-zoster dentro de los 10 días posteriores a la exposición.
* Los adultos inmunocompetentes deben recibir la vacuna contra la varicela dentro de los 5 días posteriores a la exposición.
MOLUSCO CONTAGIOSO
Poxvirus, más común en niños pequeños y en pacientes con SIDA. Se transmite por contacto directo de piel a piel (deportes, sexo) o al compartir ropa o toallas infectadas.
Son pequeñas pápulas cerosas en forma de cúpula, de color carne, frecuentemente con umbilicación central. En niños, lesiones se encuentran en el tronco, las extremidades o la cara. En adultos en los genitales y en la región perineal. Normalmente respeta las palmas y las plantas. Las lesiones son asintomáticas a menos que se inflamen o irriten.
Tx:
* Destrucción local: curar, congelar o aplicar cantaridina (forma ampollas) en lesiones.
* En niños, las lesiones se resuelven espontáneamente en meses o años y, en ocasiones, no se tratan.
VERRUGAS
Causadas por el VPH, pueden aparecer en la piel, las membranas mucosas y otros epitelios. Aunque suelen ser benignos, algunos subtipos de VPH (especialmente el 16 y el 18) provocan neoplasias malignas escamosas. La propagación es por contacto directo.
Las verrugas comunes se ven con mayor frecuencia en las manos, aunque pueden aparecer en cualquier lugar. Las verrugas genitales clásicas (condiloma acuminado, causada por los subtipos 6 y 11 del VPH) son pápulas o placas parecidas a coliflores que aparecen en el pene, la vulva o la región perianal. Las madres con VPH genital pueden transmitir verrugas laríngeas al bebé por aspiración durante el parto.
El ácido acético tiñe las lesiones de color blanco y puede usarse para visualizar lesiones de la mucosa. Prueba más precisa: PCR de la lesión para VPH.
Tx:
* Crioterapia, podofilina, acido tricloroacético, imiquimod o 5-FU (5- fluorouracilo). Lesiones en cérvix monitorear por evidencia de malignidad.
BACTERIANAS:
IMPÉTIGO
Infección local de la epidermis que ocurre principalmente en niños y es causada por organismos estreptocócicos y estafilocócicos del grupo A. Se transmite por contacto directo. El impétigo estreptocócico puede complicarse con glomerulonefritis postestreptocócica.
Tipo común: pústulas y costras de color miel sobre una base eritematosa, a menudo en la cara alrededor de la boca, la nariz o las orejas.
Tipo ampolloso bullas además de costras que pueden afectar las superficies acras. Casi siempre es causado por S. aureus y puede evolucionar a SSSS.
Tx:
* ATB.
* Leve localizada: ATB tópicos (mupirocina).
* Grave (No SARM): cefalexina, dicloxacilina, eritromicina VO.
* Grave (probable SARM): trimetropima-sulfametaxol VO, clindamicina o doxiciclina.
CELULITIS
Infección profunda, afecta la dermis y al tejido subcutáneo. Causado por estafilococos o estreptococos del grupo A que se originan en la piel dañada o en una fuente sistémica (MRSA causa celulitis purulenta).
Signos importantes: piel enrojecida, caliente, hinchada, sensible, fiebre y escalofríos. Los factores de riesgo: DM, drogas IV, estasis venosa y compromiso inmunológico.
Hacer cultivo.
Tx:
* ATB orales 5-10 días.
* ATB IV solo si hay toxicidad sistémica o factores de riesgo (también edades extremas o afectación de órbitas o manos).
**Erisipela es un tipo de celulitis generalmente causada por estreptococos que se limita a la dermis y al tejido linfático.
**Fiebre escarlatina sarpullido tipo “papel lija” o “quemadura solar con piel de gallina”; lengua de fresa. Causado por S. pyogenes. Tx con penicilina.
**Salmonella typhi son pápulas (manchas) rosadas en tronco en grupos de 10-20 + fiebre +afectación GI. Tx con fluoroquinolonas y cefalosporinas de 3ra. Colecistectomía en portadores crónicos.
**Angina de Ludwig es celulitis bilateral de espacios sub mental, sub maxilar y sub lingual por dientes infectados. Disfagia, babeo, fiebre, boca roja y cálida, peligro de asfixia.
FASCITIS NECROTIZANTE
Infección de un plano fascial, causa dolor intenso seguido de anestesia y necrosis. Infección mixta de bacterias anaerobias y aerobias: S. aureus, Escherichia coli, y Clostridium perfringens. 10% causado por s. pyogenes. Puede ser por trauma o cx.
Zona de eritema que se extiende rápidamente en el transcurso de horas a días. Los márgenes se desplazan hacia la piel normal, y se vuelve oscura o violácea, hasta que se produce la necrosis. Si una zona necrótica está abierta, la infección se propaga rápidamente en la fascia profunda.
Signos importantes: necrosis tisular, producción de gas (crepitación en la exploración examen físico), secreción pútrida, bullas, dolor intenso, ausencia de signos inflamatorios y pérdida de volumen intravascular.
Las imágenes muestran gas en el tejido blando; hacer cultivo.
Tx:
* Urgencia quirúrgica: desbridamiento quirúrgico precoz y agresivo.
* ATB de amplio espectro.
* Si estreptococos= penicilina G. Clindamicina para disminuir producción de exotoxinas.
* Anaerobios= metronidazol o cefalosporina de 3era.
**Gangrena de Fournier: forma de fascitis necrotizante localizada en la zona genital y perineal.
FOLICULITIS
Inflamación o infección de un folículo piloso. Causada por: Staphylococcus, Streptococcus y bacterias gram negativas. Ocasionalmente por levaduras como Candida albicans o Malassezia furfur. Factores de riesgo: DM y VIH.
Signos: pequeña pústula en la abertura de un folículo piloso con un pelo penetrando. Si la infección es profunda, se desarrolla un forúnculo o absceso del folículo piloso, que pueden diseminarse a los folículos adyacentes y formar un carbunclo.
Preparación KOH o biopsia si se sospecha la presencia de hongos o de foliculitis eosinofílica.
Tx:
* ATB tópicos (mupirocina) para enfermedad superficial leve.
* Más grave con cefalexina o dicloxacilina VO, escalando a clindamicina o doxiciclina si se sospecha SARM.
**Foliculitis eosinofílica en ptes con SIDA, intensamente pruriginosa y resistente a tx.
ACNÉ VULGAR (común)
Frecuente en adolescentes. Activación hormonal de las glándulas sebáceas y el desarrollo del comedón (unidad pilosebácea obstruida).
Presencia de Propionibacterium acnes en el folículo, causando inflamación. Puede ser causado por medicamentos (litio, corticosteroides) o por oclusión tópica (cosméticos).
Se presentan en tres etapas:
* Comedones: Abiertos (“puntos negros”) o cerrados (“puntos blancos”).
* Inflamatoria: Los comedones se rompen, creando pápulas inflamatorias, pústulas, nódulos y quistes.
* Cicatriz: Puede desarrollarse a medida que se cura la inflamación.
Mujeres de 20 años pueden tener una variante que se exacerba cíclicamente con la menstruación, con menos comedones, pero más lesiones dolorosas en la barbilla.
El acné inducido por fármacos es un efecto secundario frecuente del uso de glucocorticoides. Lesiones son pápulas monomorfas sin comedones, nódulos o quistes, que desaparecen al suspender tx.
Tx:
* Acné leve-moderado: Retinoides tópicos: peróxido de benzoilo. ATB tópico (clindamicina, eritromicina) si la respuesta es inadecuada.
* Acné moderado-grave: lo anterior y ATB orales (doxiciclina o la minociclina). Cuando todo fracasa retinoides orales (isotretinoína) (se suspende todo lo demás y como es teratógeno y eleva las pruebas de función hepática hacer análisis de sangre para PFH, colesterol y TGL, pruebas de embarazo).
RESUMEN (progreso según gravedad): peróxido de benzoilo tópico, retinoide o ATB → ATB oral → isotretinoína oral.
**Eritromicina no causa eritema con la exposición al sol, la tetraciclina y la doxiciclina sí pueden causar fotosensibilidad.
