Ginecología Flashcards

1
Q

Cervicitis

A

Etiología infecciosa (más común): Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, VHS-2, Trichomonas vaginalis.
Etiología no infecciosa: irritación mecánica o química, displasia cervical o pólipos cervicales.
Clínica: descarga vaginal purulenta, sanguinolenta o con mal olor. Sangrado postcoital o intermenstrual. Dispareunia. Dolor pélvico. *Fiebre se asocia más a EPI.
Diagnóstico: clínico (descarga endocervical purulenta o mucopurulenta o cérvix friable). Excluir EPI!
Estudios: descartar ETS.
Tratamiento: ATB dirigido. Si no resultados o alto riesgo de ETS enviar ATB empírico con doxiciclina o azitromicina.
Complicaciones: EPI
Referencia: si se descarta causa infecciosa.

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2
Q

Infertilidad

A

Incapacidad de embarazo después de 12 meses de sexo sin protección en mujeres <35 años o 6 meses en mujeres >35 años.

Clasificación: primaria (sin embarazos previos) o secundaria (embarazo previo).
Tratamiento: modificaciones del estilo de vida, tratar causa de fondo, reproducción asistida.
Complicaciones: síndrome de hiperestimulación ovárica.

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3
Q

Dismenorrea primaria

A

Dolor menstrual asociado a ciclo ovulatorio en ausencia de hallazgos patológicos.

Etiología: vasoconstricción uterina, anoxia, contracciones sostenidas mediadas por exceso de PGF2a.
Clínica: dolor pélvico, cólicos menstruales en 1-3 día de menstruación, puede asociar náuseas, vómitos, cefalea, diarrea.
Diagnóstico: excluir dismenorrea secundaria.
Tratamiento: AINEs, calor tópico, DIU, ACOs

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4
Q

Dismenorrea secundaria

A

Dolor asociado a la menstruación con causa orgánica.

Etiología: endometriosis, adenomiosis, adhesiones, EPI.
Clínica: masa uterina palpable, descarga vaginal o cervical, sensibilidad en cérvix y anexos.
Diagnóstico: beta-hCG, examen pélvico, hemograma, uroanálisis, exámenes ETS, US.
Tratamiento: etiológico.

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5
Q

Amenorrea primaria (pubertad retrasada)

A

Ausencia de menstruación a los 15 años con cambios secundarios o a los 13 años si no hay cambios secundarios.

En presencia de cambios secundarios (hay producción de estrógeno): verificar que la paciente tenga útero.
a) Ausencia de útero → Cariotipo:
-46,XY = Sd insesibilidad a los andrógenos. Desarrollo de mamas (por aromatización de testosterona a estrógenos), pero ausencia de vello púbico.
-46,XX = agenesia mulleriana. Ausencia de 2/3 superiores de vagina y anormalidades uterinas.
b) Obstrucción del flujo: himen imperforado (hematocolpos) o septum vaginal transverso.
c) Sin obstrucción del flujo: valorar amenorrea secundaria.
Valorar hiperplasia adrenal congénita si hay ambigüedad genital o hipertensión, así como neoplasia secretora de andrógenos si hay signos de hiperandrogenismo.

En ausencia de cambios secundarios (no se produce estrógeno): medir FSH/LH.
a) FSH y LH bajo: hipogonadismo hipogonadotrópico (central). Causas:
-Desnutrición, estrés, hiperprolactinemia, ejercicio, retraso constitucional en el crecimiento, tumores del SNC, Sd.Kallmann, irradiación en cabeza.
b) FSH y LH alto: hipogonadismo hipergonadotrópico → Cariotipo:
-45,X0 = Sd. Turner. Puede cursar con insuficiencia ovárica.
-46,XX (Falla ovárica prematura)
-46,XY (Sd.Sawyer)

Diagnóstico: prueba embarazo, buscar anomalías anatómicas con EF y US, cariotipo, medir niveles FSH y LH.

Tratamiento
-Hipogonadismo: TRH con estrógenos a baja dosis y 12-18 meses después TRH cíclica con estrógenos/progesterona (si hay útero).
-Anatómico: cirugía.

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6
Q

Amenorrea secundaria

A

Ausencia de menstruación durante 6 meses en mujeres que ya tuvieron menarca.

Etiología
-Embarazo
-Obesidad
-Ovárico: SOP, insuficiencia ovárica prematura, quimioterapia.
-Hipotalámico: neoplasia, amenorrea hipotalámica funcional (estrés, desnutrición, ejercicio) o enfermedad sistémica (DM, enf. celiaca)
-Hipofisiario: adenoma, masa sellar, Sd. Sheehan (pérdida sangre en/post parto lleva a isquemia pituitaria).
-Tiroideo: hipotiroidismo.
-Uterino: estenosis cervical, Sd. Asherman (asherencias).

Diagnóstico
- HC, EF, prueba embarazo.
- Medir hormonas: ↑ FSH indica insuficiencia ovárica primaria, ↑ TSH indica hipotiroidismo, ↑ Prolactina inhibe eje, enviar RM.
- Prueba de progesterona por 10 días: si es positivo indica anovulación (SOP, idiopático), si es negativo indica anomalía uterina o deficiencia estrogénica.
- Prueba de supresión con dexametasona 1mg: diferenciar hiperplasia suprarrenal congénita, Sd Cushing y Enfermedad de Addison.
-Virilización clínica: medir testosterona, DHEA-S y 17-hidroxiprogesterona.

Tratamiento:
- Hipotalámico: gonadotropinas o ACO.
- Falla ovárica prematura (menos 40 años): si hay útero ACOs combinados o TRH combinada.

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7
Q

Quiste y absceso de Bartolino

A

Obstrucción del ducto de Bartolino por inflamación o trauma genera acumulación de moco y dilatación generando un quiste.

Clínica: masa unilateral palpable en introito posterior. Puede causar dispareunia, suele ser asintomático. *Biopsiar si >40 años para excluir carcinoma.
Diagnóstico: clínico.
Tratamiento: baño caliente, drenar.
Complicaciones: absceso de Bartolino (dolor, calor, masa fluctuante, podría presentar celulitis). Se trata con aspiración o incisión y drenaje, ATB solo si hay celulitis o ETS.

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8
Q

Enfermedad pélvica inflamatoria

A

Infección bacteriana en cuello uterino, tracto reproductivo superior y/o la cavidad peritoneal.

Patógenos: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae

Factores de riesgo: múltiples parejas sexuales, sexo sin protección, ETS, DIU.
En mujeres en edad reproductiva (18-44 a) es de las causas más comunes de infertilidad. Durante embarazo, hay riesgo de morbilidad materna y partos prematuros.

Clínica: endometritis, salpingitis, ooforitis. Dolor abdominal bajo (bilateral), náuseas, vómitos​, fiebre, disuria, urgencia urinaria, menorragia, metrorragia, dispareunia, flujo vaginal anormal

Diagnostico clinico
-Criterios mínimos para EPI: mujer sexualmente activa con dolor pélvico o dolor abdominal bajo más: sensibilidad al movimiento cervical, sensibilidad uterina o sensibilidad anexial.
-Criterios de apoyo para EPI: temperatura bucal > 38,3°C, secreción cervical mucopurulenta y/o friabilidad cervical (hemorragia endocervical fácilmente inducida), leucocitosis en secreciones vaginales, VES y/o PCR altas, infección cervical confirmada por N. gonorrhoeae o C. trachomatis (NAAT o cultivo).

Diagnósticos diferenciales:
-Embarazo ectópico, apendicitis, cálculos renales, ruptura de quiste ovárico, torsión ovárica, celulitis pélvica.

Manejo de pacientes hospitalizados: Iniciar antibióticos IV empíricos con 1° cefalosporina (cefotetan o cefoxitina) + doxiciclina + metronidazol (solo si se usa otra cefalosporina).

Manejo ambulatorio: si no hay indicaciones para el tx hospitalario (mayoría de px):
- Una dosis única de cualquiera: ceftriaxona IM, cefoxitina IM + probenecid VO. Seguido de 14 días de doxiciclina VO + metronidazol.

Complicaciones a corto plazo:
- Peritonitis pélvica, síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis), inflamación de cápsula hepática.
- Adherencias similares a cuerdas de violín desde el peritoneo hasta el hígado.
- Absceso tubo-ovárico: masa inflamatoria infecciosa de trompas de Falopio y/o del ovario, puede diseminarse a otros órganos.

Complicaciones a largo plazo:
- Salpingitis, cicatrización tubárica, adherencias de las trompas y los ovarios.
- Hidrosalpinx.
- Infertilidad tubárica, embarazo ectópico, dolor pélvico crónico.

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9
Q

Sangrado uterino anormal

A

Alteración en cantidad, duración o frecuencia del sangrado uterino

PALM = causa estructural (pólipos, adenomiosis, leiomioma y malignidad/hiperplasia)
COEIN = causa no estructural (coagulopatía, disfunción ovulatoria, endometriosis, iatrogénico, no clasificado)

Diagnóstico:
- b-hCG: descartar embarazo
- Hemograma: descartar anemia
- Serología gonorrea y clamidia: descartar cervicitis
- PAP: descartar neoplasia en cérvix
- TSH y prolactina: descartar tx de tiroides o hiperprolactinemia
- Plaquetas, TP, TPT: descartar enf. von Willebrand o deficiencia f.XI
- US: descartar alteraciones estructurales.
- Biopsia endometrial: tomar si es > 4mm en mujer postmenopáusica o >45 años.
- Histeroscopia

Tratamiento:
- Menorragia (>80ml o >8días): AINEs disminuyen sangrado, ACOs, DIU.
- Sangrado anovulatorio: progesterona por 10 días (pasar de endometrio proliferativo a secretor), DIU con progesterona, ACOs.
- Histerectomía y ablación endometrial: en fallo hormonal, no deseo de fertilidad, afectación de calidad de vida.

Complicaciones: anemia, hiperplasia endometrial y carcinoma.

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10
Q

Hiperplasia adrenal congénita

A

Defectos autosómicos recesivos en enzimas de síntesis de cortisol, aldosterona o andrógenos.

a) Deficiencia de 21β-hidroxilasa.
- Clínica: hipotensión. Mujeres: clitoromegalia o ambiguedad genital, pubertad precoz, virilización, infertilidad, irregularidad menstrual. Hombres: pubertad precoz, genitales normales al nacer.
-Cortisol disminuido, androstenediona elevada, DHEA elevada.
- Si hay pérdida de Na+: aldosterona disminuida, K+ y renina elevado con hipovolemia.
-Dx: aumento 17-OH.

b) Deficiencia de 11β-hidroxilasa
- Hipertensión. Mujeres: clitoromegalia o ambiguedad genital, pubertad precoz, virilización, infertilidad, irregularidad menstrual. Hombres: pubertad precoz, genitales normales al nacer.
- Cortisol disminuido, androstenediona elevada, DHEA elevada.
- Si hay pérdida de Na+: aldosterona disminuida, K+ y renina elevado con hipovolemia.
- Dx: aumento 11-deoxycortisol y 11-deoxycorticosterona.

c) Deficiencia de 17α-hidroxilasa
- Hipertensión
- Mujeres: genitales normales al nacer, amenorrea primaria o infantilismo.
- Hombres: genitales externos femeninos, pubertad retrasada o infantilismo.

Tratamiento:
- Glucocorticoides (dexametasona): previene crecimiento de nuevo cabello pero no resuelve hirsutismo.
- Mineralocorticoides (fludrocortisona): si hay pérdida de Na+.
- Ablación con laser, electrolisis o técnicas convencionales para eliminar cabello no deseado.

Crisis adrenal: vómitos y diarrea que llevan a deshidratación, fiebre, dolor abdominal.

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11
Q

Síndrome de ovario poliquístico

A

Exceso de testosterona y estrógenos, es la causa más común de infertilidad en mujeres en US.

Diagnóstico se basa en criterios de Rotterdam: al menos 2.
1) Ovario poliquístico por US (≥12 folículos de 2-9mm)
2) Oligo/anovulación
3) Evidencia clínica o bioquímica de hiperandrogenismo: aumento testosterona.

Clínica: obesidad, irregularidades del ciclo menstrual, infertilidad, acné, alopecia androgénica, hirsutismo.

Tienen riesgo elevado de: DM2, acantosis nigricans, dislipidemia, HTA, abortos, CA de mama y endometrio.

Estudios
- Testosterona: la libre es más sensible que la total.
- US = descartar tumor ovárico secretor de andrógenos
- 17-OH = descartar hiperplasia adrenal congénita
- DHEA = descartar tumor adrenal
- Descartar Sd. Cushing o acromegalia
- Evaluar alteraciones metabólicas: glucosa, lípidos.

Tratamiento
No desea fertilidad: ACOs combinados o progesterona + metformina.
Desea fertilidad: clomifeno (modulador selectivo del receptor de estrógenos) + metformina.
Sintomático:
- Hirsutismo (ACOs combinados son primera línea), antiandrogénicos (espironolactona, finasteride) + metformina.
- Obesidad, riesgo CV, dislipidemia: dieta, pérdida de peso, ejercicio, estatinas.

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12
Q

Síndrome de shock tóxico

A

Cuadro agudo causado por exotoxinas superantigénicas preformadas de Staph, aureus y Stepto. pyogenes que causan daño al la pared endotelial llevando a daño orgánico.

Factores de riesgo: uso prolongado de tampones, copas o esponjas menstruales, infección invasiva o no invasiva causa por Strepo. pyogenes del grupo A.

Clínica: inicio abrupto de fiebre, vómitos, diarrea, rash eritematoso macular difuso en palmas y plantas, conjuntivitis no purulenta, descamación en palmas y plantas durante recuperación en 1-2 semanas.

Diagnóstico:
- Clínica: fiebre, hipotensión, hallazgos en piel, involucra ≥ órganos o sistemas.
- Hemocultivo: suelen estar negativos al ser una toxina preformada.

Tratamiento: rehidratación, descartar cuerpos extraños en canal vaginal, drenaje si hay infección localizada-
- ATB empírico: Clindamicina + Vancomicina
- SARM aislado en herida: Clindamicina + Oxacilina o Nafcilina
- SARM aislado: Clindamicina + Vancomicina o Linezolid

Complicaciones: mortalidad del 3-6% causada por arritmias, cardiomiopatía, Sd. dificultad respiratoria aguda, CID.

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13
Q

Vaginitis

A

Condiciones que causan síntomas vulvovaginales. Se verán las causas más comunes.

Clínica en general: descargas vaginales anormales, mal olor, prurito, irritación, ardor, inflamación, dispareunia y disuria.

*Descargas vaginales normales:
- Mitad del ciclo: secreción transparente, elástica, mucosa.
- Fase lútea o embarazo: secreción gruesa y blanquecina, adherida a pared vaginal

A) Vaginosis bacteriana: predominan anaerobios y Gardnerella vaginalis, disminuyen lactobacilos. Es la más común.
- Factores riesgo: embarazo, duchas vaginales, sexo sin protección.
- Clínica: descargas vaginales color blanco-grisáceo con olor a pescado. Irritación vulvar.
- Dx: células clave en montaje húmedo, prueba de olor con KOH. pH > 4.5
- Tratamiento: Metronidazol VO/ vaginal o Clindamicina vaginal.
- Complicaciones: corioamnionitis, EPI, endometritis, parto prematuro.

B) Tricomoniasis: protozoario flagelado.
- Factores de riesgo: múltiples parejas sexuales.
- Clínica: descarga vaginal con mal olor, color amarillo-verde y espumoso. Dispareunia, prurito y disuria. Petequias como fresa en vaginal superior y cérvix.
- Dx: flagelados en montaje húmedo. pH > 4.5
- Tratamiento: 1 dosis Metronidazol VO. Tratar parejas sexuales.
- Complicaciones: corioamnionitis, EPI, endometritis, parto prematuro

C) Levaduras: Candida albicans.
- Factores de riesgo: DM, uso de ATB, corticosteroides, HIV, ACOs, ropa ajustada, aumento en frecuencia de relaciones sexuales y embarazo.
- Clínica: descarga vaginal espesa, blanca con textura de queso ricotta sin mal olor. Prurito, disuria, ardor. Vulva y vagina eritematosa con excoriación.
- Dx: hifas en montaje húmedo, KOH con pseudohifas. pH 4-5.
- Tratamiento: azoles tópicos o fluconazol VO.

*Vean las imágenes de Amboss, están bonitas.

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14
Q

Prolapso de órganos pélvicos

A
  • Factores de riesgo: parto vaginal, edad avanzada, cirugía pélvica previa, desórdenes del tejido conectivo, aumento de presión abdominal como en obesidad o constipación
  • Clínica: sensación de bulto o protrusión de vagina, incontinencia urinaria o fecal, tenesmo vesical o dispareunia.
  • Dx: evaluar el grado del prolapso al hacer Valsalva en posición ginecológica.
  • Tratamiento: soporte con dieta alta en fibra, reducción de peso, pesarios o cirugía.
  • Cirugía: histerectomía con suspensión del canal vaginal, colporrafia anterior o posterior (según dónde sea la afectación de la pared vaginal).
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15
Q

Incontinencia urinaria

A

Pérdida involuntaria de orina por disfunción vesical o del esfínter.

Etiología: DIAPPERS.
Delirium/ estado confusional
Infección
Atrofia uretral o vaginal
Pharmaceutical
Psychiatric causes (depresión)
Exceso de orina (hiperglicemia, hipercalcemia)
Restricción de movilidad
Stool impaction

Tipos:

  1. Incontinencia total: siempre y en cualquier posición.
    - Mecanismo: pérdida del tono del esfínter por cirugía previa, CA infiltrativo o daño nervioso. Descartar fístula!!
    - Tratamiento: cirugía.
  2. Incontinencia de urgencia: deseo súbito y fuerte de miccionar.
    - Mecanismo: hiperreflexia del M. Detrusor o disfunción del esfínter por condiciones inflamatorias o desórdenes neurogénicos de la vejiga.
    - Tratamiento: ejercicios de Kegel, entrenamiento vesical. Anticolinérgicos de primera línea o beta-agonistas de segunda línea.
  3. Incontinencia de esfuerzo: al aumenta presión intraabdominal (reír, toser, estornudar).
    - Mecanismo: insuficiencia del esfínter uretral por debilidad en Mm del piso pélvico.
    - Tratamiento: ejercicios de Kegel, pesario o cirugía de cabestrillo uretral.
  4. Incontinencia por rebosamiento: retención urinaria crónica.
    - Mecanismo: aumento de presión intravesical vence resistencia de esfínter.
    - Tratamiento: sonda, tratar condiciones de fondo, horario para miccionar.
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16
Q

Descarga vaginal pediátrica

A

Etiología:
- Vulvovaginitis infecciosa: descargas con mal olor. Puede ser causado por Strepto. pyogenes del grupo A, Candida o ETS en caso de abuso.
- Objetos extraños.
- Vulvovaginitis no infecciosa: dermatitis de contacto o eccema.
- Rabdomiosarcoma botrioide: lesiones malignas similar a racimos de uvas en la vagina.

17
Q

Pubertad precoz

A

Desarrollo de caracteres sexuales secundarios en niños <8 años.

Clasificación:
- Central: producción temprana de GnRH. ↑Estradiol, ↑ LH, ↑ FSH
- Periférica: mecanismos independientes de GnRH. ↑Estradiol, ↓ LH, ↓ FSH

Clínica: signos de exceso de estrógenos o andrógenos sugieren tumor, quistes ováricos o hiperplasia adrenal congénita respectivamente.

Causas:
- Central: constitucional, lesión en hipotálamo, disgerminomas, hidrocefalia, infecciones/trauma de SNC, tumor pineal, neurofibromatosis.
- Periférica: hiperplasia adrenal congénita, tumor adrenal, Mc-Cune Albright, tumor en gónadas, quistes ováricos o estrógenos exógenos.

Diagnóstico:
1. Determinar edad ósea con Rx de manos y muñeca.
- Si tiene edad ósea dentro de 1 año de edad cronológica: pubertad no ha empezado o está iniciando.
- Si tiene edad ósea >2 años de edad cronológica: pubertad inició hace >12 meses o acaba de iniciar y está progresando rápido.
2. Test de estimulación con Leuprolid (GnRH agonista)
- LH (+): pubertad precoz central. Enviar RM para descartar tumor de SNC, si no hay hallazgos es constitucional.
- LH (+): pubertad precoz periférica. US de gónadas y adrenales para descartar quistes ováricos, tumor en gónadas o en adrenales, si no hay hallazgos es hiperplasia adrenal congénita o estrógenos exógenos.

Tratamiento:
Central: Leuprolid (regresa o detiene cambios físicos)
Periférica: tratar la causa: quiste ovárico es de manejo conservador, hiperplasia adrenal congénita con glucocorticoides, tumor adrenal o en ovario con cirugía, Mc-Cune Albright con antiestrógenos (tamoxifeno) o bloqueadores de la síntesis de estrógenos (ketoconazole o testolactona).

18
Q

Leiomioma

A

Tumores benignos más frecuentes del tracto genital femenino, se compone de musculo liso y tejido conectivo.

Características
-Sensible a hormonas: tamaño aumenta en embarazo, disminuye en menopausia.
-Transformación maligna es rara (leiomiosarcoma).
-Más común en mujeres afroamericanas

Clínica:
-Asintomático
-SUA, anemia.
-Efecto masa: constipación por presión sobre recto o urgencia urinaria
-Dismenorrea, dispareunia
-Sx pélvicos

Diagnóstico:
-Examen físico, US vaginal, RM, hemograma.

Tratamiento
-ACOs, AINEs.
-Danazol o medroxiprogesterona para detener sangrado.
-Análogos GnRH (leuprolide, nafarelin) para disminuir tamaño
-Cirugía: si aún desea fertilidad miomectomía, si ya tiene fertilidad satisfecha histerectomía, también se puede embolizar.

Complicaciones:
-Infertilidad.

19
Q

Cáncer de endometrio

A

Tipo I = deriva de hiperplasia endometrial (más común). Pico = 55 años
Tipo 2 = deriva de la serosa o células blancas (más agresivo). Pico = 67 años.

Clínica:
-Sangrado, dolor, síndrome metabólico

Diagnóstico:
1. Examen físico, prueba de embarazo
2. US vaginal: <4mm CA poco probable.
3. Biopsia de endometrio: en postmenopáusicas mejor hacerlo si hay sangrado.

Tratamiento:
-Progestinas a altas dosis si desea fertilidad.
-Histerectomía y salpingooforectomía + radiación n postmenopausicas.
-Histerectomía y salpingooforectomía + quimio/radio adyuvante en estadios avanzados.

20
Q

Cáncer de cérvix

A

Endocérvix: cerca de la os externa, compuesto de células columnares.
Ectocérvix: es visible, se compone de células escamosas.

Factores de riesgo:
-Exposición de células columnares a pH ácido vaginal genera metaplasia.
-Exposición de la zona de transformación a carcinógenos
-VPH: más prevalente 16 en escamoso, 18 en adenocarcinoma.

Clínica: metrorragia, manchados postcoitales, ulceración del cérvix. Puede haber descarga purulenta y con mal olor si hay invasión.

Tamizaje:
-Iniciar a los 21 años, realizar Pap cada 3 años hasta los 65 años o cotesting cada 5 años a partir de los 30.
-En VIH realizar anual.

Diagnostico:
-Mujeres 21-24 años con células escamosas atípicas de significancia indeterminada o lesión intraepitelial escamosa de bajo grado: repetir citología en 12 meses. Si hay progresión o células glandulares atípicas, realizar colposcopía.

-Mujeres >24 años con células escamosas atípicas de significancia indeterminada: realizar test ADN VPH, si es negativo realizar cotesting en 3 años o citología en 1 año, si es positivo realizar colposcopía.

-Lesión epitelial escamosa de bajo grado: si es VPH negativo repetir cotesting en 3 años, si es VPH positivo hacer colposcopía.

-Lesión epitelial escamosa de alto grado entre 21-24 años:
Si CIN II-III: tratar. Sino citología y colposcopia en 6 meses y cada 2 años

-Lesión epitelial escamosa de alto grado >24 años: colposcopía.

*En embarazo la colposcopía puede diferir hasta 6meses postparto.

-Células glandulares atípicas: colposcopía con biopsia endocervical. Si >35 años y asocia SUA tomar también biopsia de endometrio.

Tratamiento:
- CIN I precedido de bajo grado: cotesting en 12 meses.
- CIN I precedido de alto grado: cotesting en 12-24 meses.
- CIN II-III: ablación con crioterapia o láser, escisión.
-Histerectomía: carcinoma microinvasivo
-Histerectomía + radio + quimio: IA2, IB1, IB2, IIA.
- Radio + quimio cisplatino: IIB, III, IV.

Estadios:
0. In-situ
1. Cérvix y/o útero
2. Más allá del útero son alcanzar pared pélvica o 1/3 inferior vaginal.
3. Paredes de pelvis y/o 1/3 inferior vaginal.
4. Invade vejiga, recto o metastásico.

21
Q

Cáncer de vulva

A

Factores de riesgo: VPH 16, 18, 31, liquen escleroso, DM, obesidad, HTA, enfermedad CV, fumado, inmunosupresión.

Clínica: prurito, dolor, masa ulcerada. Al inicio la lesión es blanquecina, pigmentada, elevada, delgada, nodular o ulcerada. Progresa a ser similar a una coliflor, más grande, endurada y ulcerada.

Diagnóstico: biopsia punch.

Tratamiento:
-Liquen escleroso: esteroides tópicos de alta potencia.
-Neoplasia intraepitelial de alto grado: quimio tópica, ablación láser, escisión local amplia, vulvectomía.
-Invasor: vulvectomía radical con linfadenectomía o escisión local amplia con resección de ganglios + neoadyuvancia con radio o quimio.

22
Q

Cáncer de vagina

A

Factores de riesgo: irritación crónica, inmunosupresión, radiación cervical, histerectomía por displasia.

Etiología:
-Premenopausia: otros tipos.
-Postmenopausia: carcinoma de células escamosas.

Clínica: SUA, descargas anormales, sangrado postcoital. 75% en tercio superior de la vagina.

Diagnóstico: biopsia

Tratamiento:
-Escisión local
-Vaginectomía si involucra ampliamente la mucosa vaginal
-Radio o cirugía radical si es invasor.

23
Q

Cáncer de ovario

A

Factores de riesgo: baja paridad, retraso de edad de embarazo, mutaciones BRCA1, BRCA2.

Clínica:
-Asintomático
-Malestar GI, presión o dolor pélvico, ascitis.

Diagnóstico:
-Marcadores tumorales: CA-125.
-US transvaginal: masa sólida, con septos y ascitis es sugestivo.

Tratamiento:
- Premenarca: si masa mide más de 2cm requiere seguimiento.
-Premenopausia: si mide <8-10cm es móvil, unilateral, quiste simple suele resolver solo. Si mide >8-10cm y es complejo valorar quirúrgicamente.
-Posmenopausia: vigilar quistes simples de <5cm con CA-125 normal. Sino valorar quirúrgicamente.

El tratamiento se basa en cirugía, quimioterapia posterior a la cirugía y radioterapia en caso de disgerminomas.

Prevención:
-Mujeres con mutación BRCA1: US y CA-125 anual. Ooforectomía profiláctica después de los 40 años.

24
Q

Lesiones de mama no proliferativas

A

Generalidades: en mujeres entre 30-50 años, asociado a trauma y consumo de cafeína.

Lesiones frecuentes
-Quistes simples: más común.
-Necrosis grasa: frecuentemente secundario a trauma.
-Papilomatosis:
-Adenosis
-Fibrosis
-Hiperplasia epitelial ductal
-Cambios fibroquísticos: nódulos difusos (el fibroadenoma suele ser un único nódulo bien circunscrito).

Clínica: mastalgia, inflamación, fluctuación del tamaño.

Diagnóstico de masa no sospechosa:
-Menos de 35 años, no AHF, masa móvil y fluctuante, cambio de tamaño con el ciclo.
-Sólido: citología.
-Quístico simple: seguimiento en 3 meses.
-Quístico residual o líquido sanguinolento: biopsia.

Tratamiento:
-Reassurance.
-Si duele se puede aspirar, hacer modificaciones en dieta y ACOs.

25
Q

Fibroadenoma (mama)

A

Lesión proliferativa sin atipia, es de crecimiento lento con componente estromales y epiteliales. Es la lesión de mama más común en mujeres <30 años.

Clínica: masa móvil, discreta, de 1-3cm, suele ser única, su tamaño cambio con embarazo y menopausia.

Diagnóstico: US, BAF, escisión si queda duda.

Tratamiento: reassurance, seguimiento, escisión pero suele recurrir.

26
Q

Tumor Phyllodes (mama)

A

Muy similar al fibroadenoma.
Suele ser más grande y tiene más riesgo de metástasis.
Se diferencia por sus proyecciones papilares del estroma, asociado con hiperplasia y atipia.

Tratamiento: debe hacerse una escisión completa, no es necesario linfadenectomía.

27
Q

Hiperplasia atípica (mama)

A

Hiperplasia atípica ductal o lobular.

Tiene riesgo moderado de cáncer, requiere reducción del riesgo con mamografía anual y tamoxifeno o inhibidor de aromatasa.

28
Q

Cáncer de mama

A

Factores de riesgo:
-Edad, ser mujer.
-AHF cáncer de mama, alteraciones en BRCA1, BRCA2.
-Consumo de tabaco, alcohol.
-Exposición a radiación.
-Exposición aumentada a estrógenos.

Clínica: masa no móvil, firme, márgenes poco definidos, adherida a planos profundos, dolor, piel de naranja, linfadenopatía, ulceración, erosión o retracción del pezón con o sin descarga.

Tamizaje
-Postmenopausia: mamografía.
-Premenopausia: US < 30 años por densidad del tejido.

Diagnóstico:
-BAF
-Determinar receptores de estrógenos.
-Marcadores tumorales: CA 15-3, CA 27-29.

Tratamiento
-Temprano: cirugía conservadora + irradiación.
-Localmente avanzado: neoadyuvancia + trastuzumab (si HER2+), mastectomía con ganglio centinela.
-Adyuvancia: ER/PR + tamoxifeno. HER2+ trastazumab, ER/PR/HER2 negativo quimioterapia si el tumor mide más de 0.5cm.
-Radioterapia: estadio IV.

Pronóstico:
ER Y PR + es favorable, local es favorable.

Complicaciones: efusión pleural 50% en caso de metástasis, edema en el brazo.