ENDOCRINOLOGIA Flashcards
(99 cards)
1
Q
menciona dos fármacos que causan hiperprolactinemia
A
cimetidina
Haloperidol
2
Q
estudio de elección para descartar microadenoma hipofisiario
A
RMN selar con galodinio
3
Q
Estudio a realizar en caso de sospecha de acromegalia y estandar oro
A
Sospecha: IGF 1
Estándar oro: Prueba de supresión de glucosa para evaluar hormona de crecimiento
4
Q
principal adenoma hipofisiario
A
prolactinoma
5
Q
cuadro clínico de la secreción inadecuada de hormona antidiurética
A
Aumenta la resorción de agua y Sodio, disminuye la osmolaridad plasmática, aumento de osmolaridad urinaria.
- Hiponatremia (Nausea, vomito y anorexia)
- Alteración del estado de alerta, convulsiones.
6
Q
tratamiento de la secreción inadecuada de hormona antidiuretica
A
Sintomático
- Sol salina hipertónica si hiponatremia grave
- Tolvaptan: Sostén (Antagonista de receptor de vasopresina)
7
Q
Como se clasifican las hoponatremias
A
Leve: <120 mequivalentes
Moderada: 110-120 mequivalentes
Grave: <110 mequivalentes
7
Q
Como se clasifican las hoponatremias
A
Leve: <120 mequivalentes
Moderada: 110-120 mequivalentes
Grave: <110 mequivalentes
7
Q
Como se clasifican las hoponatremias
A
Leve: <120 mequivalentes
Moderada: 110-120 mequivalentes
Grave: <110 mequivalentes
7
Q
Como se clasifican las hoponatremias
A
Leve: <120 mequivalentes
Moderada: 110-120 mequivalentes
Grave: <110 mequivalentes
8
Q
Causas primarias y secundarias de hipoparatiroidismo
A
- Primarias: Mujeres obesas, multiparas, hipertensas sin tumor hipofisiario
- Secundarias: adenoma hipofisiario posterior a cirugia o infarto
8
Q
Causas primarias y secundarias de hipoparatiroidismo
A
- Primarias: Mujeres obesas, multiparas, hipertensas sin tumor hipofisiario
- Secundarias: adenoma hipofisiario posterior a cirugia o infarto
8
Q
Causas primarias y secundarias de hipoparatiroidismo
A
- Primarias: Mujeres obesas, multiparas, hipertensas sin tumor hipofisiario
- Secundarias: adenoma hipofisiario posterior a cirugia o infarto
9
Q
Cuadro clínico en silla turca vacía primaria y secundaria
A
- Primaria: hiperplolactinemia + deficiencia de GH y gonadotropina
- Secundaria: Hormonal
10
Q
Patogenia de diabetes insipida
A
Falta de hormona antidiurética o falta de respuesta a la misma
11
Q
Clasificación de la diabetes insípida
A
Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%
Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.
12
Q
Clasificación de la diabetes insípida
A
Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%
Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.
12
Q
Clasificación de la diabetes insípida
A
Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%
Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.
12
Q
Clasificación de la diabetes insípida
A
Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%
Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.
12
Q
Clasificación de la diabetes insípida
A
Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%
Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.
13
Q
Clasificación de la diabetes insípida
A
Central: Tumor, traumatismo, enfermedades infiltrativas, idiopatica 30%
Nefrogenica: Hipocalemia, hipercalemia, lito.
14
Q
De acuerdo a las prinicpales causas explica la patogenia de la diabetes insipida
A
Central: Disminucion de la sintesis/liberacion de la hormona antidiuretica
Nefrogenica: Alteración de canales de acuaporinas, perdida de agua libre, orina <300 mOsm
15
Q
cuadro clinico de la diabetes insipida
A
- Poliuria (>50 ml/kg/dia o >3.5 litros)
- Polidipsia
16
Q
¿Como calculamos la osmolaridad urinaria?
A
Ultimos dos digitos de la densidad urinaria por 30
17
diagnostico confrimatorio de diabetes insipida y que esperar de acuerdo a si es central o nefrogenica
Prueba con vasopresina
* Central: Disminuye la diuresis
* Nefrogenica: no disminuye la uresis
18
tratamiento diabetes insipida
Central: Acetato de desmopresina
Nefrogénica: Tiazidas (orina con sodio) + AINE
19
¿Como clasificamos al sindrome de cushing ?
* **Primario**: Hiperplasia suprarrenal, **adenoma suprarrenal** (adultos), **carcinoma suprarrenal** (niños).
* **Secundario:** Aumento secreción de hormona adrenocorticótropa (Enfermedad de Cushing)
* **Terciario:** Enfermedad hipotalamica
20
principal causa de hiperpituitarismo y principal causa de hipopituitarismo
**Hiperpituitarismo**: Adenoma hipofisiario (prolactinoma)
**Hipopituitarismo**: Adenoma, radioterapia, sx de sheehan, anorexia y estrés
20
principal causa de hiperpituitarismo y principal causa de hipopituitarismo
**Hiperpituitarismo**: Adenoma hipofisiario (prolactinoma)
**Hipopituitarismo**: Adenoma, radioterapia, sx de sheehan, anorexia y estrés
21
Interpretacion de prueba con ACTH en cushing
* **\>20 es secundario**, terciario o ectopico: ACTH depentiende
* **\<5 pg/m**l: Cushing primario
22
Interpretación de la prueba de supresión con dexametasona para diferenciar entre Cushing secundario y ectopico
Cushing secundario: Disminuye \>50 % el cortisol
Cushing ectopico: Disminuye \<50%
23
Método diagnostico en Cushing primario, secundario y terciario
* **Primario**: TAC (Esta el problema en suprarrenales)
* **Secundario**: RMN
24
alteraciones de laboratorio encontradas en sindrome de cushing
* Hiperglucemia
* Leucocitosis
* Hiponatremia
* Hipocalemia (cortisol a dosis altas tiene efecto mineralocorticoide (aumento secreción de potasio y resorción de sodio)
25
etiologia de la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria
Primaria: Alteraciones geneticas, infecciones, enfermedad de Addison, alteraciones esteroidogenicas
Secundaria: Tumores hiofisis adrenales y Sheehan
26
que causa la pigmentación característica en insuficiencia suprarrenal primaria
aumento de ACTH que incrementa la produccion de propiomelanocortina
27
Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
* Solo **cortisol sérico** (ni salival, ni urinario como en enf de Cushing)
* Niveles de **ACTH**
28
Prueba estándar de oro en diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
**-Hipoglucemia insulinica**
29
Glucocorticoide de elección en insuficiencia suprarrenal
Hidrocortisona
30
¿Cuál es el cuadro clínico del hiperaldosteronismo?
Hipertension arterial sistemica + hipocalemia (calambres, debilidad muscular, polidipsia, poliuria) + NO hay edema
31
En la patogenia del feocromocitoma, Menciona los dos principales sitios productores de catecolaminas que pueden estar involucrados
1. Suprarrenales
2. Ganglios simpaticos (Paraganglioma)
32
¿Cuáles son los 6 diez % involucrados en las características del feocromocitoma?
* 10% Niños
* 10% Bilaterales
* 10% Malignos
* 10% Pregangliomas
* 10% Recidiva
* 10% Incidentalomas
33
Triada clasica que podemos observar en feocromocitoma
1.Diaforesis 2.Cefalea 3. palpitaciones
50% tienen TA elevada
34
Metodos diagnosticos de feocromocitoma (eleccion)
metanefrinas y catecolaminas en orina
Mayor sensibilidad: Metanefrinas plasmaticas
35
Lugar de presentacion extrasuprarrenal en feocromocitoma
Cadena paraartica abdominal
36
Si en el diagnostico etiologico la TAC sale limpia, ¿Qué estudio podemos hacer en feocromocitoma?
gamagrafia con metayodobencilguanidina
37
Tratamiento y preparacion para el mismo en feocromocitoma
**Resección laparoscopica** + supresión con **bloqueo alfa 15 días antes** (Fenoxibenzaminao prazosin) + b bloqueador si TAS \>120 + **Sobreexpansión** (hipotension por suprecion de receptores alfa)
38
Tratamiento en crisis hipertensivas en feocromocitoma
Fentolamina (alfa adrenegicas no selectivas)
39
tratamiento para feocromocitoma maligno y para feocromocitoma en el embarazo según el trimestre
**Feocromocitoma maligna:** Resección + metirosina (inhibe tirosina hidroxilasa y no se sintetiza noradrenalina)
**Primer y segundo trimestre**: resección laparoscópica
**Tercer Trimestre**: Cesárea
40
Clasificacion de la DM tipo 1
* **1A: Anticuerpos**
* **1B: Idiopática**
41
Indicacion para solicitar marcadores en diabetes mellitus tipo 1
Datos de resistencia a la insulina
Acantosis nigrans u ovario poliquistico
42
Características de insulinas
43
Efecto adverso de la metformina
Acidosis lactica
44
cual es el consumo recomendado de sodio en pacientes con diabetes mellitus e hipertension arterial
2. 4 g/dia
2. 0g/dia en nefropatas
45
contraindicaciones de los GLP 1 (Exenitide y liraglutida)
Embarazo y pancreatitis
46
Ejemplos de DDP4
Sinagliptina y linagliptina
47
ejemplos y principales contraindicaciones de SGLT2
Dapaglifozina
Infeccion urinaria, embarazo y deshidratacion
48
nombra una tiazolideniona y su principal efecto adverso
Pioglitazona
Osteoporosis
49
que es el fenomeno de somogy?
Efecto rebote por una dosis de insulina demasiado elevada generalmente NPH
50
Cual es el fenomeno de Alba
Glucemia elevada por la mañana debido a la hormona de crecimiento
51
Cuadro clínico esperado en cetoacidosis diabética
Nausea, vomito, dolor abdominal, alteración del estado mental
respiracion de kussmaul, taquicardia, dolor epigastrico, aliento con olor a manzanas, hipotension
52
Hallazgos en los examenes de laboratorio en cetoacidosis diabetica
* -Acidosis metabolica
* -Lecocitosis
* glucosa \>250 mg/dl
* HCO3: \<18
* Cetonas en orina
53
como se clasifica la cetoacidosis diabetica
54
como se calcula la osmolaridad serica
55
principal causa de hipotiroidismo
tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto
56
causas de hipotiroidismo primario
* Tiroidectomia
* Radioyodo
* Amiodarona
* Disgenecia tiroidea
57
como se encuentra el perfil hormonal en hipotiroidismo
* **Hipotiroidismo primario**: TSH alta T4L baja
* **Hipotiroidismo secundario**: TSH baja y T4L baja
* **Hipotiroidismo subclínico**: TSH alta T4L normal
clinico \>10 TSH y sub clinico \>4
58
diagnostico de tiroiditis de hashimoto
PFH + anticuerpos antimieloperoxidasa alterados
59
complicacion de la tiroiditis de hashimoto
Linfoma tiroideo y coma mixedematoso
60
cuadro clinico del coma mixedematoso
hipotension + alteracion del estado de consiencia + hipotermia
61
¿Cuál es el fenómeno de Jod basedow?
Hipertiroidismo secundaria a la administración de yodo
62
Etiologia dle hipertiroidismo primario
**Enfermedad de graves**, adenoma tiroideo, metastasis de cancer tiroideo, estruma ovarico y fenomeno de Jod Basedow
63
Etiologia del hipertiroidismo secundario
- T**umores productores de gonadotropina corionica** (coriocarcinoma + mola hiaditiforme)
- **Adenoma productor de TSH**
64
Factor de riesgo para la oftalmopatia de Graves
Tabaquismo
65
cuadro clinico de enfermedad de graves
**hipertiroidismo + oftalmopatía + bocio difuso + mixedema pretibial**
66
interpretación pruebas tiroideas en hipertiroidismo
* TSH Elevada y T4 elevada (hipertiroidismo secundario)
* TSH suprimida y T4 elevada (hipertiroidismo primario)
* TSH disminuida y T4 normal (Hipertiroidismo subclinico)
67
Interpretacion gamagrama de tiroides
68
Farmaco de primera eleccion en hipertiroidismo
Bloquea la peroxidasa tiroidea (union de yodo a tirosina)
69
tratamiento de la tiroiditis subaguda de quervain
sintomatico, paracetamol + propanolol + esteroides
70
cuadro clinico de la tiroiditis de riedel
sintomas de compresion + aumento de tamaño de la glandula
71
diagnostico de la tiroiditis de redel
hipotiroidismo + biopsia (fibrosis)
72
tratamiento de la tiroiditis de riedel
reseccion quirurgica sin datos de compresion + levotiroxina
73
cuadro clinico de la tiroiditis bacteriana
dolor en la region cervical anterior + aumento de volumen de la glandula + dolor + eritema de la piel suprayacente + fiebre
74
porcentaje de nódulos fríos del total de nódulos tiroideos
90%
75
Datos que sugieren malignidad en nódulo tiroideo
* fijo a planos profundos
* bordes irregulares
* adenopatias o **disfonia**
* microcalcificaciones
* hipocaptante
* 4 cm
76
Acciones a tomar en caso de nódulo con datos de malignidad o no funcionante
* TSH disminuida (funcionante)
* Gamagrafia
* si sale hipocaptante o no captante **BAAF**
77
Hallazgos caracteristicos del cancinoma papilar de tiroides
Microcalcificaciones
Cuerpos de psamoma
78
Factores de riesgo para carcinoma folicular de tiroides
-Edad avanzada
Deficiencia de yodo
79
Forma de diseminacion del cancer folicular de tiroides
Hematogena
80
Seguimiento del cancer folicular y cancer papilar de tiroides
Lexotiroxina y medir niveles de tiroglobulina
(levo para disminuir las celulas residuales en funcion)
81
Que proteina nos indica la recidiva en carcinoma folicular de tiroides
Tiroglobulina
82
Factor de riesgo para el linfoma tiroideo
Tiroiditis de hashimoto (hipotiroidismo)
83
Que farmaco para diabetes mellitus 2 causa osteoporosis?
Pioglitazona tiazolidenonas
84
Ejemplos de inhibidores de transportador sodio-glucosa renal
dapaglifozina y canaglifozina
85
Mecanismo de accion de inhibidores de DPP4 y dos ejemplos
DPP4 degrada GL1, GL1 aumenta la biodisponibilidad de insulina
| Linagliptida y sitagliptida
86
Como administramos insulina en pacientes con CAD
si no hubo bolo 0.14 UI/kg/día
Si hubo bolo 0.1 UI/kg/día
Se administra IV hasta que se corrija acidosis después se deja dos horas una vez iniciada la SC
*agregar glucosa al 5%
87
Cómo encontramos el potasio durante la CAD
El potasio inicialmente alto aunque extracelular bajo, iniciado el tratamiento se corre el riesgo de bajarlo mucho.
Si < 3 suspender insulina hasta normalizar
88
Menciona 3 bociogenos
Amiodarona, litio, col y anti tiroideos
89
Tratamiento en bocio simple sin hay y si no hay síntomas compresivos
Compresivos: tiroidectomia
No compresivo: yodo 131* tirotoxicosis
90
de cuanto es la disminución de ingesta calórica que recomienda la GPC por dia
500-600 calorias
