Enfermedades inmunoprevenibles Flashcards

(74 cards)

1
Q

DIFTERIA

A

Toxiinfección aguda causada por Corynebacterium diphteriae (CD). También llamado bacilo de Klebs-Löfler.

3 cepas: Mitis, gravis e intermedius

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2
Q

¿De que depende la virulencia del patogeno de la difteria?

A

La producción de la toxina diftérica depende de la infección de Corynebacterium diphtheriae por un bacteriófago lisogénico que porta el gen tox+ (gen que codifica la toxina).

Solo las cepas infectadas con este fago pueden producir toxina.

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3
Q

Estructura de la toxina de la difteria

A

Fragmento A:
* Es la unidad catalítica.
* Inactiva el factor de elongación EF-2, impidiendo la síntesis proteica celular y causando muerte celular.

Fragmento B:
Posee dos dominios:
* Uno para la unión al receptor celular, que es similar al factor de crecimiento epidérmico unido a heparina.
* Otro que facilita la inserción y traslocación de la toxina a través de la membrana celular.

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4
Q

Mecansimo de formacion de la pseudomembrana en la difteria

A

La bacteria permanece en la mucosa respiratoria y no invade tejidos en profundidad.

Produce una exotoxina polipeptídica que:

  • Causa necrosis tisular local.
  • Provoca la formación de una pseudo-membrana adherente de color marrón, compuesta por:
  • Bacterias
  • Células epiteliales
  • Fibrina
  • Leucocitos
  • Eritrocitos
  • Esta pseudo-membrana es de difícil eliminación y puede obstruir las vías respiratorias.
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5
Q

Foco mas comun de la difteria respitratoria

A
  • Amígdalas y faringe (más común).
  • Nariz y laringe (menos frecuente, pero grave en lactantes).
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6
Q

Período de incubación de la difteria

A

2–4 días post-exposición

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7
Q

Forma Nasal (Lactantes) de la difteria

A
  • Rinitis sero-sanguinolenta, purulenta y erosiva.
  • Membranas visibles en la mucosa.
  • Ulceración de orificios nasales y labio superior.
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8
Q

Forma Amigdalar/Faríngea (Niños/Adultos) de la difteria

A

Dolor de garganta (siempre presente).
Disfagia (50% de casos).
Pseudomembranas:
* Blancogrisáceas, adherentes (sangran al despegar).
* Se extienden a úvula, paladar, hipofaringe y glotis (riesgo de obstrucción).

“Cuello de toro”:
Edema inflamatorio en cuello (signo de gravedad).

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9
Q

Origen de la infeccion de la Difteria Laríngea, Traqueal y Bronquial

A

Puede ser primaria o resultado de extensión de la forma faríngea.

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10
Q

Sintomas de la difteria Difteria Laríngea, Traqueal y Bronquial

A
  • Ronquera
  • Estridor (ruido agudo al respirar)
  • Disnea
  • Tos crupal (tos seca y perruna)
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11
Q

Dx diferencial de la difteria respiratoria

A
  • Epiglotitis
  • Traqueobronquitis
  • Traqueítis
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12
Q

Causa de la asfixia en la difteria

A
  • Edema de partes blandas
  • Coágulo necrótico
  • Formación de molde traqueal del epitelio respiratorio desprendido
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13
Q

Lesion tipica de la difteria cutanea

A
  • Úlcera superficial no dolorosa con membrana gris-marrón (escara necrótica).
  • Bordes bien delimitados (“en sacabocados”).
  • Base eritematosa/edematosa, a veces con exudado.
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14
Q

Localizacion mas frecuente de la difteria cutanea

A

Extremidades inferiores > superiores > cabeza/tronco.

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15
Q

Diagnóstico diferencial de la difteria cutanea

A
  • Impétigo estreptocócico
  • Impétigo estafilocócico
  • Úlcera tropical
  • Ectima
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16
Q

Complicaciones principales de la difteria

A

Miocarditis (10–25% de casos; responsable de 50–60% de las muertes)

Neuritis periférica o de nervios craneales:

  • Parálisis del paladar blando
  • Parálisis oculomotora
  • Parálisis diafragmática
  • Parálisis de miembros inferiores (forma tipo síndrome de Guillain-Barré, con evolución de 5–10 semanas)
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17
Q

Miocardiopatía tóxica por difteria

A
  • Aparece generalmente en la 2ª–3ª semana, cuando mejora el cuadro bucofaríngeo
  • Si aparece en la 1ª semana, es de mayor gravedad
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18
Q

Causas frecuentes de muerte por difteria

A
  • Muerte súbita cardíaca (por arritmia)
  • Obstrucción respiratoria por membranas
  • Fallo cardíaco por miocarditis
  • Parálisis respiratoria (afectación nervio frénico → parálisis diafragmática)
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19
Q

Diagnostico diferencial de la difteria respiratoria

A

Infecciones nasales inespecíficas o por cuerpo extraño

Amigdalitis por:

  • Streptococcus pyogenes (SGA)
  • Virus del herpes
  • Virus de la mononucleosis infecciosa
  • Candidiasis oral (cándida)
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20
Q

Diagnostico de la difteria

A
  • Clínico
  • Cultivo + determinación toxinas
  • PCR
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21
Q

Tratamiento de la difteria

A
  • La antitoxina equina es el tratamiento principal: neutraliza solo la toxina libre (no la unida a tejidos).
  • Penicilina o eritromicina
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22
Q

Prevencion de la difteria

A

A todos los contactos cercanos se les da:
* Profilaxis antibiótica (ej. penicilina benzatina o eritromicina)
* Seguimiento clínico
* Toxoide diftérico si corresponde

Aislamiento hasta obtener 2 cultivos negativos (tras tratamiento).
Ningún antibiótico elimina 100% el estado de portador, por lo que se hacen cultivos de seguimiento.

La vacuna DTPa es la mejor herramienta para evitar la infección.

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23
Q

Agente etiologico de la tosferina

A

Bordetella pertussis

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24
Q

Ciclos epidemicos de la tosferina

A

Cada 2-5 años, con alta letalidad en <1 año (neumonía, apnea).

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25
Criterios clínicos para caso probable de Tos Ferina en menores de 3 meses
Cuadro inespecífico de infección respiratoria alta. Puede evolucionar a: * Apnea * Cianosis * Desencadenados por estímulos
26
Criterios clínicos para caso probable de Tos Ferina en mayores de 3 meses
Tos ≥ 2 semanas Uno o más de los siguientes: * Paroxismos de tos (ataques repetitivos) * Estertor inspiratorio ("gallo") * Vómitos postusivos
27
Período de incubación de la tosferina
7–10 días (en lactantes puede ser tan solo 4 días).
28
Confirmación diagnóstica de la tosferina
Caso probable: * En <3 meses: síntomas respiratorios inespecíficos + apnea/cianosis. * En >3 meses: tos ≥2 semanas + paroxismos, estridor inspiratorio (“gallo”) o vómito postusivo. Confirmación: * PCR o cultivo positivo para Bordetella pertussis. * O nexo epidemiológico con un caso confirmado.
29
Fases clinicas de la tosferina
Fase catarral (1-2 semanas): * Síntomas leves tipo resfriado común: coriza, estornudos, febrícula, tos leve. * Alta contagiosidad. Fase paroxística (1-6 semanas): * Tos intensa en paroxismos con "gallo" inspiratorio (estridor) y posibles vómitos. * Características: cara roja o cianótica, ojos saltones, lengua afuera, distensión de venas del cuello. * Diagnóstico suele hacerse aquí. Fase convaleciente (semanas-meses): * Tos disminuye en frecuencia e intensidad, pero puede durar hasta 12 semanas.
30
Fase de mayor contagio de la tosferina
Altamente contagiosa en fase catarral.
31
Tos Paroxística en Tos Ferina
Ataques de tos: * 5–10 accesos en una sola espiración (sin tiempo para inhalar). * Nocturnos (15 episodios/día en promedio). Signos durante el paroxismo: * Cara roja/cianótica (por hipoxia transitoria). * "Ojos saltones" (proptosis). * Protrusión de la lengua, salivación, lagrimeo. * Distensión de venas del cuello (por aumento de presión torácica). Estridor inspiratorio ("whoop"): * Sonido agudo al final del paroxismo (intento de inhalar contra la glotis cerrada). Vómitos postusivos: * Frecuentes por la intensidad de la tos. | Patognomónico de tos ferina en niños no vacunados. ## Footnote ¡La tos paroxística + "whoop" = Diagnóstico clínico de tos ferina hasta demostrar lo contrario!
32
Complicaciones de la tosferina
🧠 Por aumento de presión durante los paroxismos (violentos episodios de tos) * Neumotórax * Epistaxis (sangrado nasal) * Hematomas subdurales * Hernia abdominal * Prolapso rectal 🤕 Complicaciones menos severas * Otitis media * Anorexia * Deshidratación En adolescentes y adultos * Dificultad para dormir * Incontinencia urinaria * Fractura de costillas (por la fuerza de la tos)
33
Agente etiologico del tetanos
Clostridium tetani (anaerobio, forma esporas resistentes en suelo/heridas contaminadas).
34
Periodo de incubacion del tetanos
3–21 días (más corto = peor pronóstico).
35
Patogenia del tetano
* En condiciones anaeróbicas (bajo potencial de óxido-reducción), las esporas germinan y se multiplican. * La bacteria produce tétanoespasmina, una neurotoxina extremadamente potente (2ª más tóxica después de la toxina botulínica). * La toxina viaja por vía retrógrada a través de los nervios hasta el sistema nervioso central. * Bloquea la liberación de neurotransmisores inhibitorios (GABA y glicina) en interneuronas. * Resultado: hiperactividad muscular por pérdida del control inhibitorio → espasmos, rigidez y contracción sostenida. * También afecta al sistema nervioso autónomo, causando inestabilidad hemodinámica, sudoración y taquicardia.
36
Caracteristicas de tetanos generalizado
1. Inicio: suele comenzar con trismo (contractura de músculos maseteros) en >50% de casos. 2. Síntomas tempranos: cefalea, irritabilidad, dificultad para masticar, disfagia, rigidez cervical. 3. Espasmos musculares generalizados, dolorosos y provocados por estímulos mínimos (luz, ruido, tacto). Signos típicos: * Sonrisa sardónica: contracción sostenida de músculos faciales. * Opistótonos: hiperextensión de columna y extremidades. * Espasmo laríngeo: riesgo de asfixia. No hay afectación sensitiva ni de la conciencia. Evolución: Picos de gravedad en la primera semana, estabiliza hacia la segunda, y mejora hacia la cuarta semana.
37
Complicaciones del tetanos generalizado
Complicaciones autonómicas: Arritmias, hipertensión, fiebre (por metabolismo muscular), sudoración, disuria.
38
Tetanos localizado
Espasmos limitados al área cercana a la herida. Buen pronóstico.
39
Tétanos cefálico
* Asociado a heridas en cara o cabeza. * Afectación del nervio facial (VII par) y trismo. * Alta mortalidad.
40
Triada clasica del tetanos
* Trismo (rigidez mandibular, "no puede abrir la boca"). * Risa sardónica (espasmo facial). * Opistótonos (arqueo de espalda).
41
Periodo de aparicion del tetanos neonatal
* 3 a 28 días postparto (pico: 7° día). * Primeros 2 días: aparente normalidad → luego deterioro rápido.
42
Cuadro clinico del tetanos neonatal
* Dificultad para alimentarse (incapacidad para succionar). * Llanto excesivo + rigidez muscular (empeora al tacto). * Espasmos generalizados → progresan a opistótonos (arqueo de espalda).
43
Causa de muerte en el tetanos neonatal
Mortalidad >50% sin tratamiento. Causas de muerte: * Asfixia (espasmos de músculos respiratorios). * Paro cardíaco (por disfunción autonómica).
44
Complicaciones del tetanos
* Asfixia: Principal causa de muerte (espasmos laríngeos/diafragmáticos). * Falla autonómica: Hipotensión/arritmias (mortalidad 50% en no tratados). * Rabdomiolisis: Por espasmos prolongados → falla renal. * Otras: Neumonía por aspiración, fracturas vertebrales por convulsiones, úlceras por decúbito.
45
Diagnostico del tetanos
Clínico es suficiente: * Triada: Trismo + risa sardónica + opistótonos. * Neonatos: Incapacidad para mamar + rigidez (sin necesidad de laboratorio). Pruebas complementarias: * EMG: Descargas motoras continuas (confirmatorio, pero no esencial). * Cultivo de herida: Solo útil en 30% de casos.
46
Tratammiento urgente del tetanos
1. Antitoxina humana (500-3,000 UI IM, inmediata). 2. Benzilpenicilina IV (o metronidazol) por 10-14 días.. 3. Control de espasmos:** Diazepam IV (0.1-0.3 mg/kg cada 2-4 h). En UCI: Baclofeno intratecal/ventilación mecánica.** 4. Desbridamiento quirúrgico (eliminar esporas). 5. Estabilización autonómica:** Magnesio IV (para arritmias). Morfina/betabloqueantes con precaución.
47
Virus de la parotoiditis
**Paramixovirus (Rubulavirus), ARN.** Otros virus: * Influenza A * Parainfluenza * Epstein-Barr (VEB) * Adenovirus * Coxsackievirus * Citomegalovirus (CMV) * Herpesvirus * Parvovirus B19 * Virus de la coriomeningitis linfocítica * Virus mixtos detectados por PCR: combinaciones entre VEB, CMV, Influenza A H1N1/H3N2, Parainfluenza 3 Bacterias ocasionales: * Grampositivas * Micobacterias atípicas * Bartonella spp.
48
Clasificacion de la paratoiditis segun agente infeccioso
* Parotiditis viral aguda * Sialoadenitis (parotiditis bacteriana) * Parotiditis crónica * Parotiditis recurrente
49
Periodo incubacion de la paratoiditis
14-25 días (media: 16-18 días).
50
Periodos de transmisibilidad
* Desde 2 días antes hasta 9 días después del inicio clínico. * Máximo riesgo: desde 2 días antes hasta 4 días después del inicio. * Virus detectable en saliva (−7 a +9 días) y orina (−6 a +15 días).
51
Cuadro clinico de la paratoiditis
* Hinchazón parótida (70% bilateral, dolorosa al tacto). * Fiebre moderada, malestar general. * Síntomas atípicos: Dolor mandibular al masticar/tragar. | 33% de casos son asintomáticos pero contagiosos.
52
Complicaciones de la paratoiditis
👨‍⚕️ Varones: * Orquitis (30%, 6% en vacunados): fiebre, dolor testicular, edema escrotal (unilateral en 60-80%), riesgo de atrofia testicular y reducción de fertilidad. 👩 Mujeres: Ooforitis (5%): fiebre, dolor abdominal, vómitos. 🧠 Neurológicas: * Meningitis viral (1–10%): indistinguible de otras meningitis. Puede preceder o no estar acompañada de parotiditis. * LCR: pleocitosis (linfocitos predominantes), glucosa ↓ en 30%, proteínas normales o ↑ leves. * Encefalitis, hipoacusia neurosensorial, síndrome de Guillain-Barré, mielitis transversa. 🧬 Otras: Tiroiditis, miocarditis, pancreatitis, nefritis intersticial, artritis, hepatitis, colecistitis, mastitis, púrpura trombocitopénica.
53
Diagnostico de la paratoiditis
* PCR en saliva (mejor opción actual, alta sensibilidad). * PCR en orina o LCR (si hay síntomas neurológicos). * Serología específica (anticuerpos IgM, IgG). * Cultivo viral (menos usado hoy). * Pruebas de imagen si se sospechan abscesos o masas: Ecografía, sialografía, Rx simple, TAC, RMN, punción-aspiración.
54
Tratamiento de la paratoiditis
Tratamiento: Sintomático (analgésicos, hidratación). * Orquitis: Reposo + antiinflamatorios. Vacuna triple viral (SRP): * 2 dosis (12-15 meses y 4-6 años). * Eficacia del 88% (brotes en comunidades no vacunadas).
55
Historia de las vacunas de la poliomielitis
1955 – Dr. Jonas Salk: Desarrolla la primera vacuna contra la polio (vacuna inactivada o VPI), administrada por inyección. 1961 – Dr. Albert Sabin: Desarrolla la vacuna oral con virus atenuado (VPO), que se convierte en la vacuna de elección a nivel mundial.
56
Agente etiologico de la poliomielitis
Poliovirus (enterovirus tipos 1, 2, 3). ARN, resistente en ambiente. ## Footnote Fecal-oral (agua/alimentos contaminados) o oral-oral (saliva).
57
Periodo de transmision de la poliomielitis
7-10 días antes hasta 3-6 semanas post-síntomas.
58
Epidemiologia de la poliomielitis
* Afecta principalmente a menores de 5 años. * 1/200 infecciones → parálisis irreversible. * 5–10% de los casos paralíticos → muerte por parálisis respiratoria. * Persistencia en un solo niño infectado → riesgo global de reintroducción.
59
Patogenia del polio
Tres hipótesis para entrada al SNC (todas requieren viremia primaria): * Paso directo de la sangre al SNC cruzando la barrera hematoencefálica. * Transporte axonal retrógrado desde tejido muscular infectado. * “Caballo de Troya”: ingreso del virus mediante monocitos/macrófagos infectados.
60
Periodo de incubacion del polio
8–12 días (rango: 5–35 días)
61
Poliomielitis Infección asintomática (90–95%)
Sin enfermedad ni secuelas.
62
Poliomielitis abortiva (~5%)
* Síntomas pseudogripales: fiebre, cefalea, malestar, anorexia, dolor abdominal o muscular, vómitos. * Duración: 2–3 días. * Sin afectación neurológica. ## Footnote Exploración física: Puede ser normal o revelar: * Faringitis inespecífica * Dolor a la palpación abdominal o muscular * Debilidad
63
Poliomielitis no paralítica (~1%)
* Cefalea intensa, náuseas, vómitos, rigidez de nuca y tronco. * Posible parálisis transitoria de vejiga y estreñimiento. * Segunda fase con rigidez, alteraciones reflejas. ## Footnote Exploración física: * Rigidez de nuca y columna * Alteraciones de reflejos superficiales y profundos
64
Poliomielitis paralítica Espinal
Segunda fase de una enfermedad bifásica. Tras una aparente mejoría de 2-5 días, reaparecen: * Cefalea intensa * Fiebre * Empeoramiento de síntomas Síntomas: * Dolor muscular intenso * Anomalías sensitivas: * Parestesias * Hiperestesias * Fasciculaciones * Espasmos * Parálisis flácida asimétrica (predomina en músculos proximales) Afectación muscular: * Cuello, abdomen, tronco, diafragma, tórax y extremidades
65
Poliomielitis paralítica Bulbar
Puede aparecer aislada sin afectación espinal evidente. Manifestaciones clínicas: * Voz o llanto nasal (por debilidad del paladar y faringe) * Dificultad para deglutir * Acumulación de secreciones faríngeas * Respiración irregular o interrumpida * Regurgitación nasal de saliva o líquidos * Desviación del paladar, úvula o lengua * Afectación de centros vitales del bulbo * Parálisis de una o ambas cuerdas vocales * El hueso hioides se desplaza hacia atrás, estrechando la embocadura de la hipofaringe Evolución: * Puede culminar en una parálisis tipo Landry * Hipertensión y trastornos neurovegetativos son comunes El pronóstico varía: * Algunos pacientes fallecen * Otros requieren soporte respiratorio prolongado * Algunos se recuperan por completo
66
Poliomielitis paralítica Polioencefalitis
Forma poco frecuente. Afecta los centros superiores del encéfalo. Síntomas: * Convulsiones * Coma * Parálisis espástica con hiperreflexia * Irritabilidad * Desorientación * Somnolencia * Temblor grueso * Clínicamente indistinguible de otras encefalitis.
67
Diagnostico del polio
* PCR en heces ( separadas por 24–48 horas, recogidas lo antes posible tras el inicio de la parálisis.). * Serología: Aumento de anticuerpos IgM/IgG. * LCR: Pleocitosis linfocitaria (en formas neurológicas).
68
Dx diferencial del polio
* Infección por Virus del Nilo Occidental, otros enterovirus. * Síndrome de Guillain-Barré (parálisis simétrica, signos piramidales). * Mielitis transversa * Neuritis traumática * Pseudoparálisis por: sinovitis tóxica, osteomielitis, fiebre reumática, escorbuto, sífilis congénita (Parrot).
69
Tratamiento del polio
Casos leves (asintomáticos, abortiva, no paralítica): * Analgésicos, sedantes, reposo en cama, buena alimentación. * Movilidad pasiva y activa. Baños calientes útiles. Casos paralíticos: * Hospitalización y ambiente tranquilo (2-3 semanas). * Corrección postural, cambios de posición cada 3-4 h. * Prevención de impactación fecal. * Betanecol para parálisis vesical. * Ventilación asistida en forma bulbar si hay fallo respiratorio.
70
Complicaciones del polio
* Hipercalcemia (por descalcificación ósea). * Edema agudo de pulmón * Insuficiencia respiratoria pospolio
71
Síndrome pospolio
Es una complicación tardía que puede aparecer 30–40 años después de haber sufrido poliomielitis paralítica en la infancia. ## Footnote Afecta principalmente a supervivientes de poliomielitis paralítica.
72
Cuador clinico del sx pospolio
* Dolor muscular crónico * Fatiga * Debilidad progresiva en músculos previamente afectados * Nueva parálisis o paresia
73
Factores de riesgo del sx pospolio
* Mayor intervalo desde la infección aguda (más de 30 años). * Presencia de secuelas neurológicas residuales tras la infección inicial. * Sexo femenino
74