Nefropátias Flashcards
(24 cards)
Epidemiología de las infecciones de las Vías Urinarias
- Incidencia en hembras: 0.7%
- Incidencia en varones no circuncidados: 2.7%
- Riesgo 10-12 veces mayor en varones no circuncidados menores de 6 meses.
Etiologia de las infecciones de las vias urinarias
Escherichia coli es responsable del 80-90% de los casos.
Otros patógenos:
* Enterobacter aerogenes
* Klebsiella pneumoniae
* Proteus mirabilis (más frecuente en varones)
* Citrobacter
* Pseudomonas aeruginosa
* Enterococcus spp.
* Serratia spp.
Clasificaciónd de las infecciones urinarias
IVU alta: niños/as < 2 años → pielonefritis.
IVU baja: niñas > 2 años → cistitis.
Complicacion de las infecciones urinarias
- Enfermedad Renal Crónica.
- Hipertensión Arterial.
Factores de riesgo de las infecciones urinarias
- Historia familiar de enfermedad vesicoureteral.
- Ausencia de circuncisión.
- Historia previa de IVU.
- Anomalías del tracto genitourinario (CAKUT).
- Constipación.
- Alteraciones en la micción.
Manifestaciones clínicas de las infecciones urinarias
- Fiebre.
- Letargia.
- Irritabilidad.
- Falla del medro.
- Hematuria.
- Disuria.
- Incremento en la micción.
- Dolor en los flancos.
- Anorexia.
- Vómito.
- Mal olor al orinar.
- Eneuresis.
Manifestaciones clínicas clave de las UTI en <2 años
- Fiebre sin foco aparente
- Irritabilidad, vómitos, mal olor urinario, disuria, hematuria.
- En menores de 2 años con fiebre: sospechar IVU.
Diagnóstico de las infecciones urinarias
- Urocultivo positivo: ≥10,000 CFU/ml.
- Muestra ideal: bolsa estéril o catéter.
- Sonografía: solo en casos recurrentes.
Tratamiento de las infecciones urinarias
Parenteral
* Todo menor de 60 días.
* Todo paciente séptico, que luzca enfermo o que no tolere vía oral.
Oral
* Mayores de 60 días.
* Buena respuesta a tratamiento parenteral tras 5 días.
Causas de la glomerulopatía postestreptocócica
- Estreptococo beta hemolítico grupo A (tras faringitis o impétigo).
- Aparece a las 1–2 semanas tras faringitis, 3–6 semanas tras infección cutánea.
- Grupo etario típico: 5 a 12 años.
Manifestaciones de la glomerulopatía postestreptocócica
- Hematuria microscópica o macroscópica,
- Hipertensión, edema, oliguria,
- Disminución de C3 sérico.
Evaluación renal de la glomerulopatía postestreptocócica
- Depuración de creatinina (24 h)
- Tasa de filtración glomerular (TFG)
- C3 bajo sugiere origen postinfeccioso.
Tratamiento de glomerulopatía postestreptocócica
- Diuréticos de ASA (ej. furosemida) + tiazídico o espironolactona si necesario.
- IECA o ARA2: en caso de proteinuria significativa (⚠️ No usar si empeora función renal).
- Restricción de sodio para controlar edema e hipertensión.
Síndrome nefrótico
Tríada característica: proteinuria, hipoalbuminemia y edema concomitante.
Diagnostico del sindrome nefrotico
- Tira reactiva: ≥3+ proteínas
- UPCR ≥ 200 mg/mmol
- O proteinuria >40 mg/m²/h o ≥1000 mg/m²/día en orina de 24 h.
Definición esencial de ERC
Presente durante más de tres meses, con uno o ambos de los siguientes:
- Filtrado glomerular (FG) disminuido
FG < 60 ml/min/1.73 m² de superficie corporal. - Presencia de uno o más marcadores de daño renal:
* Albuminuria aumentada.
* Anomalías del sedimento urinario.
* Anomalías electrolíticas u otras por trastornos tubulares.
* Anomalías detectadas histológicamente.
* Anomalías estructurales en pruebas de imagen.
* Historia de trasplante renal.
Causas de la ERC
Nefropatías congénitas
* Displasia renal.
* Hipoplasia renal.
* Malformaciones urinarias.
* Síndrome nefrótico congénito.
Nefropatías adquiridas
* Enfermedades glomerulares.
* Ingesta de tisanas (plantas medicinales con potencial nefrotóxico).
Manifestaciones clínicas más frecuentes de la ERC
- Desnutrición, fatiga, anemia, detención del crecimiento, retraso puberal.
- Alteraciones de electrolitos, acumulación de tóxicos (uremia).
- Déficit hormonal: ↓ eritropoyetina, ↓ vitamina D activa.
Grado 1: Daño renal con FG normal o aumentada
FG > 90 mL/min.
Hallazgos:
- Hiperfiltración compensatoria (riñones trabajan más para mantener la función).
- Marcadores de daño renal (ej.: proteinuria, hematuria, alteraciones en imágenes).
- Síntomas: Generalmente asintomático.
Grado 2: ERC leve
FG: 60–89 mL/min.
Hallazgos:
- Alteración subclínica del metabolismo fosfocálcico (inicio de retención de fósforo, disminución de vitamina D activa).
- Puede haber hiperparatiroidismo secundario incipiente.
- Síntomas: Aún leves o ausentes.
Grado 3: ERC moderada
FG: 30–59 mL/min.
Manifestaciones clínicas evidentes:
- Anemia (por déficit de eritropoyetina).
- Hipertensión arterial.
- Acidosis metabólica leve.
- Progresión de la osteodistrofia renal (alteración hueso-mineral).
Síntomas: Fatiga, edema, poliuria nocturna.
Grado 4: ERC grave
FG: 15–29 mL/min
Alteraciones irreversibles:
- Metabolismo mineral óseo: Osteodistrofia renal avanzada (fracturas, calcificaciones vasculares).
- Anemia severa (resistencia a eritropoyetina).
- Acidosis metabólica y desequilibrios hidroelectrolíticos (hiperpotasemia).
- Resistencia a hormonas (ej.: hormona de crecimiento, insulina).
- Complicaciones cardiovasculares: Hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca.
Síntomas: Debilidad, náuseas, prurito, disnea.
Grado 5: ERC terminal (fallo renal)
FG < 15 mL/min.
Fallo multisistémico:
- Uremia (náuseas, vómitos, encefalopatía).
- Pericarditis urémica.
- Neuropatía urémica.
Requiere terapia de reemplazo renal:
- Diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal).
- Trasplante renal.
Tratamiento de la ERC
- Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
- Trasplante renal.
