Farmakologi - Hjerte/ karmedikamenter Flashcards

(39 cards)

1
Q

Behandling ved atrieflimmer

A

Antikoagulasjon
Frekvenskontroll
Rytmekontroll

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

CHA2DS2-VASc

A
Hjertesvikt	1
Hypertensjon	1
Alder >75 år	2
Diabetes Mellitus	1
Slag/TIA/TE	2

Vaskulær sykdom (tidl hjerteinfarkt, perifer karsykdom, aortaplakk) 1
Alder mellom 65 og 74 år 1
Sex/ Kvinne 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva brukes CHA2DS2-VASc til?

A

Vurdere medikamentell behandling ved atrieflimmer. Antikoagulasjon (Platehemmer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Aktuelle antikoagulantia ved AF?

mekanisme

A

Heparin (Xa, IIa)
Vit K-hemmere (II, VII, IX, X)
Xa-hemmere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Platehemmere (mekanismer)

A

Platehemmere
• Cyclo-oxygenase (COX)
• ADP-reseptor
• Fibrinogenreseptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Heparin

A

Heparin (glukosaminoglykan), lavmolekylært heparin (LMWH),
fondaparinux (injeksjon)
– inaktivering av koagulasjonsfaktorer (IIa, Xa m.fl.)
– Virker sammen med antitrombin III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Warfarin

A

Warfarin (vitamin K-antagonist, VKA) (peroralt)
– Hemmer syntese av vit. K-avhengige koagulasjonsfaktorer (II, VII, IX, X)

Hemmer II, VII, IX, X, protein C, protein S

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Utfordringer v bruk av Warfarin

A
  • Følsomt for vit K i kosten
  • Hyppige INR-kontroller (smalt terapautisk vindu)
  • Teratogent

+ Legemiddelinteraksjoner, også med “naturmedisiner”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

To kategorier av NOAK

A

NOAK (nye orale antikoagulantia)
Hemmer trombin (faktor IIa)
Hemmer faktor Xa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

NOAK (trombinhemmere (IIa))

A

NOAK (New/Novel/Non-VKA orale antikoagulantia)
– Direkte trombin-hemmere
• Direktehemmingavtrombin(faktorIIa)(“blodigleprinsippet”)
– Hirudin (i blodigler) –> Bivalirudin, Lepirudin
– Nye preparater (Dabigatran (Pradaxa®), Argatroban)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

NOAK hemmere av Xa

A

Direkte faktor Xa-hemmere
– Apixaban (Eliquis®) (AVERROES, ARISTOTLE) – Betrixaban (EXPLORE Xa)
– Edoxaban (ENGAGE AF-TIMI 48)
– Rivaroxaban (Xarelto®) (ROCKET-AF)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Warfarin i forhold til NOAK

A
  • Velprøvd i helsevesenet
  • Interaksjoner
    + Medikamenter
    + kosthold
  • Individuell dosering
  • Stabilt. Lite følsomt for glemt enkeltdose
  • Har motgift (vit K)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

NOAK i forhold til Warfarin

A
  • Lite interaksjoner (obs halvver dose ved red nyrefunksjon (høy alder))
  • Std dose. Ingen måling av INR
  • Mindre blødning
  • færre hjerneslag
  • halvveringstid på 12t
  • Motgift kommet for dabigatran (antistoff)
  • Ikke godkjent ved mekaniske klaffeproteser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

NOAK slutter på (ordendelse)

A
  • xaban og - tran

Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Angrepspunkt ved atrieflimmer (Frekvenskontroll).

A

AV-knuten
Ca++-kanaler (blokkade)
Blokkade av B-reseptorer
Aktivering av K+-kanaler (digitalis, adenosin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Frekvenskontroll Ca++-blokkere

A

• Ca2+-influks gir depolarisering
• Ca2+-blokker gir
– slakere fase IV og fase 0 og
– forsinker fase III, dvs øker refraktæritet – hviletiden - og gir langsommere ventrikkelfrekvens
• Bare effekt av Ca2+-blokkere som virker på hjertet:
– Verapamil, diltiazem

17
Q

Frekvenskontroll Betablokkere

A
• Stimulering av β1-adrenerge reseptorer
• øker cAMP
– PKA-mediert fosforylering åpner Ca2+-kanalene og gir raskere
depolarisering
– cAMP aktiverer også HCN-kanalene
• Betablokkere motvirker dette
• --> Lavere ventrikkelfrekvens
18
Q

Bivirkninger betablokkere

A

slitenhet, bradykardi, astma, mareritt, mannlig impotens (hos få).

19
Q

Frekvenskontroll aktivering av K+-kanaler

A

•M2-reseptorer (acetylkolin, Ach) (parasympaticus)
• Digitalis (stimulerer parasympaticus/vagus)
•A1-reseptorer
• Adenosin
Høyest tetthet i AV-knuten
Adenosin har mer effekt på AV-knuten (ledningshastighet)
enn på sinusknuten (hjertefrekvens)

20
Q

Digitalis ved atrieflimmer

A

Vagusstimulering

Frekvensktr.

21
Q

Beste legemiddel for frekvensktr v atrieflimmer?

A

Diltiazem (if. Levys forelesning)

22
Q

Rytmekontroll

A

Få rytmen tilbake til sinusrytme! (konvertering)

Elektrisk eller medikamentelt.

23
Q

Medikamentell rytmekontroll. To angrepspunkter

A

Redusere ledningshastighet Klasse I (Natriumkanalblokkere)
Redusere refraktæritet Klasse III (kaliumkanalblokkere)

Har også multikanalblokker

24
Q

Flekainid

A

Klasse I antiarytmikum (Na+-kanal- blokker) bremser lednings- hastigheten i atriet så arytmikretser dør ut

Flekainid reduserer tilbakefall etter el-konvertering
• Kan konvertere nyoppstått atrieflimmer
• «Pill in the pocket» – til egenbehandling
• Trygt til ellers friske hjerter
• Men skal ikke brukes til å «frisere» arrytmier etter hjertesykdom

25
Vernakalant
Hemmende effekt på kaliumkanaler gir forlengelse av aksjonspotensialet og øker dermed effektiv refraktærperiode gis Iv. konverterer raskt.
26
Amidaron
• Multikanalblokker • Primært klasse III antiarytmikum (blokkerer K+-kanaler, forlenger aksjonspotensialet og effektiv refraktærperiode), men har også andre effekter: – Blokkerer Na+-kanaler (Klasse I antiarytmikum)Frekvensavhengig redusert eksitabilitet – Erβ-blokker(KlasseIIantiarytmikum)(blokkererogsåα-reseptorer) – BlokkererK+-kanaler(KlasseIIIantiarytmikum) – BlokkererCa+-kanaler(KlasseIVantiarytmikum)
27
Bivirkninger Amidaron
* Høyt jodinnhold kan gi thyroidea-forstyrrelser | * Ekstrem vevsbinding, mye bivirkninger: fotodermatitt mm
28
Ateromatose - behandlingsprinsipper
```  Forebygge ateromatose (profylakse)  Reversere ateromatose  Hindre videreutvikling  Hindre komplikasjoner (okklusjon)  Fjerne okklusjon ```
29
Virkningsprinsipper for ateromatosebehandling
 1. Lipid-senkning og - modifisering  2. Hemming av trombose  3. ”Stabilisering” av aterom  4. Vasodilatasjon
30
Lipid-senkning og -modifisering
Hovedprinsipp: Gjøre levercellene ”sultne” på LDL-kolesterol, slik at de tar opp mer fra blodet Statiner Resiner Fibrater Omega3
31
Statiner
Hemning av kolesterol-syntese i lever  Statiner (HMG CoA reduktase-hemmere)  Økning av LDL-reseptorer, kolesterol-opptak og -metabolisme i lever  senker LDL-kolesterol, øker HDL-kolesterol, senker triglycerider  Antiinflammatoriske effekter (flere mekanismer)  Andre effekter(?) f. eks. via NO
32
Resiner
x  Økning av kolesterol-metabolisme i lever  Økning av LDL-reseptorer, kolesterol-opptak  senker LDL-kolesterol
33
Hemming av trombose
Koagulasjonssystemet Platene Plate-fibrin-trombe
34
Blodplatehemning
x
35
Koagulasjons-hemming
x
36
Stabilisering av aterom
 Statiner gjør det (etter 6-7 uker)  Nye muligheter?  Antioksydanter (redusert vevsreaksjon)  Hemmere av vekstfaktorer  Hemmere av inflammasjon  Endring av lipider, økning av n-3 fettsyrer  Antimikrobielle midler (utradering av Chlamydia pneumoniae)
37
Medikamenter i bruk v kronisk hjertesvikt
 ACE-hemmere (“-pril”)  AT1-reseptor-antagonister (ARB, “-sartan”)  Aldosteron-antagonister  (Renin-hemmer)  Kommer trolig: ARNI (ARB + neprilysin-hemmer)  -Adrenerge reseptor-antagonister (-blokkere, “-lol”)  Diuretika  Organiske nitrater, vasodilatorer  Digitalis  Ved akutt hjertesvikt: Inotrope agens
38
inotrol
Kontraksjonskraft
39
kronotrop
frekvens