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Clínica Médica > Fraqueza muscular > Flashcards

Fraqueza muscular Flashcards

1
Q

Síndrome do neurônio motor superior (sd piramidal ou do primeiro neurônio).

A
  • Força diminuída ou abolida
  • Reflexos tendinosos aumentados
  • Espasticidade
  • Hipotrofia
  • Sinal de Babinski presente
  • Ausência de miofasciculações e câimbras
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Q

Síndrome do neurônio motor inferior.

A
  • Força diminuída ou abolida
  • Reflexos tendinosos diminuídos ou abolidos
  • Flacidez
  • Atrofia
  • Miofasciculações e câimbras presentes
  • Sinal de Babinski ausente
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3
Q

Levantar miopático de Gowers.

A

A criança vai “se escalando” para levantar. Indica doença muscular.

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4
Q

Característica geral das doenças do músculos.

A
  • Fraqueza com enzimas musculares elevadas.

* Levantar miopático de Gowers.

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5
Q

Característica geral de doenças da placa motora.

A

Fraqueza que varia com o movimento.

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6
Q

Clínica da dermatopolimiosite.

A
  • Fraqueza proximal (cintura escapular e pélvica), simétrica e insidiosa que poupa olho.
  • Mialgia
  • Manifestações dermatológicas: heliotrópo e pápulas de Gortron
  • Febre, artrite, pneumonite…
  • Associação com neoplasias.
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7
Q

Diagnóstico de dermatopolimiosite.

A
  • Enzimas musculares
  • Eletromiografia
  • Biópsia muscular (padrão-ouro)
  • Anticorpos: anti-Jo1; anti-Mi2; FAN (inespecífico)
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8
Q

Tratamento de dermatopolimiosite.

A

Corticoide +/- imunossupressores.

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9
Q

Pálpebra roxa e edemaciada.

A

Heliotrópo: lesão característica da dermatopolimiosite.

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10
Q

Pápulas eritematosas sobre nodos articulares das superfícies extensoras das mãos.

A

Pápulas de Gottron: características da dermatopolimiosite.

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11
Q

Polimiosite.

A

Parece com a dermatopolimiosite, mas não ocorre lesão de pele; não tem associação com neoplasia e o anticorpos é o Anti-SRP.

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12
Q

Miosite por corpúsculo de inclusão.

A
  • Semelhante à polimiosite
  • Homem idoso
  • Predomina em MMII
  • Não melhora com corticóides e membros inferiores
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13
Q

Síndrome antissintetase.

A
  • Miosite + artrite + pneumonite

* Anticorpo antissintetase (anti-Jo1)

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14
Q

O que é a esclerose múltipla.

A

Doença autoimune contra a substanciat branca –> doença desmielinizante do SNC, mais prevalente em mulheres brancas.

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15
Q

Sinais e sintomas da esclerose múltipla.

A
  • Neurite óptica
  • Síndrome do neurônio motor superior
  • Sintomas sensitivos
  • Sinais medulares / cerebelares
  • Incontinência urinária
  • Neuralgia do trigêmeo
  • Fenômenos de Uhthoff: piora com o calor
  • Sinal de Lhermitte: choque à flexão do pescoço.
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16
Q

Padrão de evolução da esclerose múltipla.

A
  • Surtos e remissões (85%): exacerbações alternadas com remissões, quando ocorre melhora parcial ou completa dos sintomas ou os sintomas permanecem estáveis.
  • Forma progressiva (15%): não ocorre remissão dos sintomas.
17
Q

Diagnóstico de esclerose múltipla.

A
  • Clínica
  • Líquor: bandas oligoclonais de IgG / aumento de IgG
  • RM: múltiplas placas desmielinizantes.
18
Q

Tratamento da esclerose múltipla.

A
  • Surto-remissão: corticoide ou plasmaférese no surto / interferon, glatirâmer, fingolimod, natalizumab na remissão.
  • Progressiva (não responde bem ao tratamento): ocrelizumab, metotrexato, ciclofosfamida.
19
Q

Definição de Síndrome de Guillain-Barré.

A

Polirradiculoneuropatia aguda autoimune pós-infecciosa contra a bainha de mielina do nervo periférico.

20
Q

Principal agente infeccioso associado à síndrome de Guillain-Barré.

A

Campylobacter jejuni.

21
Q

Clínica da síndrome de Guillain-Barré.

A
  • Fraqueza flácida, simétrica e ascendente
  • Disautonomias (arritmia, hipotensão…)
  • Dor lombar
  • Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados
  • Paralisia de par craniano (a partir do terceiro)
  • Insuficiência respiratória
  • Ausência de atrofia muscular significativa
22
Q

Diagnóstico da síndrome de Guillain-Barré.

A

Dissociação proteíno-citológica no líquor (na primeira semana, pode estar normal): aumento de proteínas e diminuição de células.

23
Q

Tratamento da síndrome de Guillain-Barré.

A
  • Suporte
  • Plasmaférese ou imunoglobulina
  • NÃO FAZER CORTICOIDE!
24
Q

Definição de esclerose lateral amiotrófica.

A

Doença degenerativa do primeiro e segundo neurônios motores, mais prevalente em homem idoso.

25
Q

Clínica da esclerose lateral amiotrófica.

A
  • 1° neurônio: sinal de Babinski, espasticidade, hiperreflexia
  • 2° neurônio: atrofia, miofasciculações, câimbra

Não tem alteração sensitiva!!

26
Q

Diagnóstico de ELA.

A

De exclusão.

27
Q

Tratamento da ELA.

A

Suporte + Riluzol / Edaravone.

28
Q

Definição de miastenia gravis.

A

Doença autoimune da placa motora: antirreceptor da acetilcolina.

29
Q

Clínica da miastenia gravis.

A

Fraqueza + fatigabilidade.

  • Forma ocular: ptose palpebral / diplopia / oftalmo paresia.
  • Forma generalizada: olho –> musculatura bulbar –> proximal de membros.

Sensibilidade preservada.
Puplias normais.
Melhora pela manhã e com o repouso.
Timo anormal em 75% dos casos (timoma/hiperplasia).

30
Q

Diagnóstico de miastenia gravis.

A

• Eletroneuromiografia: potencial decremental (amplitude diminui progressivamente)
- ENMG de fibra única: mais sensível para miastenia gravis

• Anticorpos: anti-AchR / anti-muSK (forma generalizada)
anti-LRP4 (jovem, forma leve)

• Outros: TC/RM de tórax (avaliação do timo), teste da anticolinesterase (edrofônio) / gelo

31
Q

Tratamento da miastenia gravis.

A

• Piridostigmina (anticolinesterásico de ação periférica).
- sem melhora: associar imunossupressor

  • Timectomia: em caso de timoma ou forma generalidade em menores de 60 anos.
  • Na urgência (crise miastênica - insuficiência respiratória): imunoglobulina ou plasmaférese.
32
Q

Definição de síndrome de Eaton-Lambert.

A

Doença autoimune da placa motora antirreceptor do canal de cálcio.

33
Q

Clínica da síndrome de Eaton-Lambert.

A
  • Fraqueza proximal e simétrica dos membros, face e ptose palpebral, quente de a melhora com o esforço
  • Disautonomias
  • Associação com neoolasia: CA de pulmão oat cell.
34
Q

Diagnóstico da síndrome de Eaton-Lambert.

A
  • Eletroneuromiografia: padrão incremental

* Anticorpo anti canal de cálcio: P/Q-VGCC.

35
Q

Tratamento da Síndrome de Eaton-Lambert.

A
  • Piridostigmina

* Imunossupressores.

36
Q

Agente responsável pelo Botulismo.

A

Neurotoxina do Clostridium botulinum, que impede a liberação da acetilcolina.

37
Q

Tipos de Botulismo.

A
  • Dos alimentos
  • A partir de feridas
  • Forma intestinal (infantil - relação com o mel).
38
Q

Clínica do Botulismo.

A
  • Paralisia flácida simétrica descendente: diplopia –> disartria –> disfonia –> disfagia
  • Disautonomia
39
Q

Tratamento do botulismo.

A
  • Dos alimentos: antitoxina equina
  • A partir de feridas: antitoxina equina + atb
  • Forma intestinal: imunoglobulina botulínica humana.

Clínica Médica (31 decks)

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