Síndrome neurovascular Flashcards
Neuroimagem no acidente vascular encefálico.
- Escolha: TC de crânio sem contraste.
- RM convencional não apresenta vantagem.
- RM por difusão tem como vantagem a precocidade na identificação da isquemia (identifica o edema citotóxico).
Tratamento agudo de AVE isquêmico.
3 primeiros dias. Visa manter a viabilidade da área de penumbra isquêmica.
- Estabilização clínica
- Terapia antitrombótica
Estabilização clínica no AVE isquêmico.
- Controlar glicemia, temperatura e sódio
* Hipertensão permissiva: reduzir PA somente se > 220x120 mmHg ou >185x110 mmHg se for trombolisar.
Terapia antitrombótica no AVE isquêmico.
• Trombólise: rtPA (alteplase) IV 0,9 mg/kg com dose máxima de 90 mg.
- Condições: ∆t de 4,5 horas; sem AVE/TCE nos últimos 3 meses; sem história de AVEh.
• AAS e heparina profilática: fazer nas primeiras 24 horas, exceto se for trombolisar. Nesse caso, fazer nas próximas 24 horas (maior risco de transformação hemorrágica).
• Terapia endovascular: trombectomia mecânica.
- Condições: ∆t de até 6-24 horas; oclusão de grande artéria da circulação anterior.
Tratamento crônico do AVE isquêmico.
Prevenção secundária.
Depende da causa (ECG, ECP, Doppler de carótidas e vertebrais):
• Cardioembólico: anticoagulação plena. Se extenso, aguardar 14 dias para começar.
• Aterotrombótico: antiagregação plaquetária; controle de fatores de risco; endarterctomia se ≥ 70% de oclusão.
Território irritado pela artéria cerebral anterior.
Região ântero-medial.
Território irrigado pela artéria cerebral média.
Região lateral.
• Artérias lentículo-estriadas são ramos da cerebral média responsáveis pela irrigação da cápsula interna.
Território irrigado pela cerebral posterior.
Região posterior.
Síndrome isquêmica da a. cerebral média.
- Déficit motor + sensitivo contralateral, podendo poupar a perna.
- Afasia motora (de Broca), se hemisfério E.
- Afasia sensitiva (de Wernicke), se hemisfério E.
Síndrome isquêmica da a. cerebral anterior.
Déficit motor + sensitivo da perna contralateral.
Síndrome isquêmica da a. cerebral posterior.
Déficit visual.
Síndrome isquêmica das aa. lentículo-estriadas.
Hemiplegia contralateral pura.
Síndrome isquêmica do território vértebro-basilar.
Alteração de pares cranianos e coordenação.
Diferenciação clínica básica de hemorragia intraparenquimatosa da hemorragia subaracnoidea.
A hemorragia intraparenquimatosa começa com déficit focal súbito, enquanto a HSA apresenta déficit focal se complicar.
Manifestações clínicas da hemorragia subaracnoidea.
Cefaleia súbita (pior da vida) + redução do nível de consciência + rigidez de nuca após 12-24 horas (irritação meníngea).
Principal causa de hemorragia subaracnoidea.
Ruptura de aneurisma sacular de alguma artéria do polígono de Willis, mais comumente a artéria comunicante anterior.
Escala de Hunt-Hess.
Classifica a HSA com base na apresentação clínica.
- Lucidez, leve cefaleia
- Cefaleia + rigidez de nuca
- Sonolência
- Torpor + déficit focal
- Coma
Diagnóstico de hemorragia subaracnoidea.
• TC de crânio sem contraste: observar sangue (hiperdenso) ao redor do mesencéfalo (Mickey, coração).
Se TC normal a alta suspeição clínica, fazer punção lombar: líquor xantocrômico.
Depois, realizar exame vascular para localizar o vaso que rompeu: angioTC, angioRM, arteriografia.
Escala de Fisher.
Classifica a TC na hemorragia subaracnoidea de acordo com a quantidade de sangue.
- Sem sangue
- Lâmina de sangue fina (< 1 mm)
- Lâmina > 1 mm
- Hemorragia intracerebral / ventricular
Complicações da hemorragia subaracnoidea.
- Ressangramento (1° ao 7° dia): prevenção é a intervenção precoce.
- Vasoespasmo (3° ao 14° dia): acompanhar com Doppler transcraniano. Não existe prevenção. O tratamento é com indução de hipertensão (3H: hipervolemia, hemodiluição, hipertensão).
- Hidrocefalia: caso um coágulo bloqueie a drenagem liquórica. O tratamento é com derivação ventricular (externa principalmente, ou peritoneal)
- Hiponatremia:
- com hipovolemia (BNP): síndrome perdedora de sal. Tratamento é repor volume.
- com normovolemia (ADG): SIADH. Tratamento é restringir volume.
Tratamento da hemorragia subaracnoidea.
- Intervenção precoce: até o terceiro dia ou somente após o 14° (não intervir no período de maior risco de vasoespasmo). Clipagem cirúrgica ou endovascular.
- Controle da PA: manter PAs < 160 mmHg.
- Neuroproteção: nimodipina VO ou SNG 60 mg 4/4h por 14-21 dias.
Causas de hemorragia intraparenquimatosa.
- Hipertensão (microanuerismas de Charcot-Bouchard)
* Angiopatia amiloide (idoso, Alzheimer).
Manifestações clínicas da hemorragia intraparenquimatosa.
• Déficit neurológico focal súbito
- putâmen é foco comum de hemorragia e fica ao lado da cápsula interna –> hemiplegia contralateral (parece AVEi de cápsula interna).
• Hipertensão intracraniana (cefaleia, diminuição do nível de consciência…)
Diagnóstico de hemorragia intraparenquimatosa.
TC de crânio sem contraste.
