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Síndrome Metabólica Flashcards

(64 cards)

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1
Q

O que é a síndrome metabólica?

A

Conjunto de 5 fatores de risco organizados em torno da resistência à insulina e que levam a risco aumentado de doença aterosclerótica.

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2
Q

Critérios para síndrome metabólica.

A 
Pelo menos 3 de 5:
• Circunferência abdominal > 102 em homens e 88 em mulheres
• Glicemia de jejum ≥ 100
• Triglicérides ≥ 150
• HDL <40 EM homens e 50 em mulheres
• PA ≥ 130x85 mmHg
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3
Q

Definição de hipertensão arterial.

A
  • PA ≥ 140x90 mmHg em pelo menos duas consultas (ou 130x80 mmHg nos EUA)
  • PA ≥ 180x110 mmHg ou lesão de órgão alvo
  • MAPA vigília, 24hrs, sono ≥ 135x85 mmHg, 130x80 mmHg, 120x70 mmHg
  • MRPA ≥134x85 mmHg
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4
Q

Hipertensão do jaleco branco.

A

MAPA normal e PA aumentada no consultório.

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5
Q

Hipertensão mascarada.

A

MAPA elevado e PA normal no consultório.

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6
Q

Classificação da Hipertensão

A 
BRASIL
• Normal ≤ 120x80 mmHg
• Pré-HAS < 140x90 mmHg
• HAS E1 ≥ 140x90 mmHg
• HAS E2 ≥ 160x100 mmHg
• HAS E3 ≥ 180x110 mmHg

EUA
• Normal < 120x80 mmHg
• Elevada < 130x80 mmHg
• HAS E1 ≥ 130x80 mmHg
• HAS E2 ≥ 140x90 mmHg

Em resumo, nos EUA, a “pré-HAS” é “PA elevada”; HAS se PA ≥ 130x80 mmHg; não existe estágio 3.

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7
Q

Nefroesclerose hipertensiva benigna.

A

Arterioloserose hialina; hipertrofia da camada média.

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8
Q

Nefroesclerose hipertensiva maligna.

A

Arterioloserose hiperplásica (bulbo de cebola), necrose fibrinoide.

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9
Q

Classificação KWB da retinopatia hipertensiva.

A

I. Estreitamento arteriolar
II. Cruzamento AV patológico
III. Exaudato ou hemorragia
IV. Papiledema

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10
Q

PA alvo com o tratamento.

A
  • < 140x90 mmHg

* < 130x80 mmHg se alto risco (DM, LOA, etc) ou nos EUA.

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11
Q

Tratamento da HAS conforme classificação.

A
  • Para todos: MEV, dieta DASH, perda de peso, exercício (pelo menos 30 min/dia), redução da ingesta de sódio (< 2g/dia)
  • Estágio 1: pode tentar medidas não farmacológicas por 3-6 meses. Começar com uma droga de primeira linha.
  • Estágio 2/Alto risco: começar com a combinação de duas drogas de primeira linha.
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12
Q

Indicações e efeitos adversos de IECA/BRA.

A
  • Indicações: jovens, brancos, presença de doença renal, IC, IAM (nefro e cardio proteção)
  • Efeitos adversos: IRA, hipercalemia. Não usar se Cr > 3, K > 5,5 ou estenose bilateral da a. renal
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13
Q

Indicações e efeitos adversos de diuréticos tiazídicos (clortalidona, hidroclorotiazida).

A
  • Indicações: negros, idosos, osteoporose (retém cálcio)
  • Efeitos adversos: 4 hipo (hipovolemia, hipocalemia, hippmagnesemia e hiponatremia); 3 hiper (hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia - não usar na gota); câncer de pele não melanoma.
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14
Q

Indicações e efeitos adversos de BCC (vaso: “dipinas”; coração: diltiazem, verapamil).

A
  • Indicações: negro, idoso, arteriopatia periférica, fibrilação atrial.
  • Efeitos adversos: “dipinas”: cefaleia, edema; outros: bradiarritmias, IC
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15
Q

Drogas anti-hipertensivas de segunda linha e suas possíveis indicações.

A
  • Beta-bloqueador: IC, enxaqueca
  • Alisquireno: inibidor da renina. Não é usado
  • Metildopa, hidralazina: gestação
  • Espironolactona: hiperaldosteronismo
  • Prazosin: HPB
  • Clonidina: urgência
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16
Q

Hipertensão resistente.

A

PA não controlada com 3 drogas otimizadas, incluindo diurético.

  • Descartar pseudorresistência (baixa adesão, jaleco branco, medida errada…)
  • HAS secundária: idade menor que 30 ou maior que 50, grave, LOA

Quarta droga: espironolactona!

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17
Q

Principais causas de HAS secundária.

A
  • Aumento de creatinina e proteinúria: doença renal –> USG, clearence de Cr
  • Ronco, sonolência, sobrepeso: apneia do sono –> polissonografia
  • Hipocalemia: hiperaldosteronismo primário/secundário –> adrenal/estenose da a. renal
  • Crises adrenérgicas: feoceomocitoma –> metanefrinas (plasma, urina)
  • Jovem, pulso femoral diminuído: coarctação da aorta –> Doppler, angioTC
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18
Q

Hiperaldosteronismo primário.

A

Adenoma, hiperplasia da adrenal.

É Hiporreninêmico.

Espironolactona.

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19
Q

Hiperaldosteronismo secundário.

A

HAS renovascular, estenose da artéria renal.

É hiperreninêmico (todos os hormônios do SRAA estão elevados).

IECA/BRA, exceto de estenose bilateral da artéria renal.

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20
Q

Definição de crise hipertensiva.

A

Aumento súbito e expressivo da PA, geralmente ≥ 180x120 mmHg.

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21
Q

Emergência hipertensiva.

A

Lesão aguda de órgão alvo (encefalopatia, IAM, EAP…)

Tem que reduzir 20-25% da PA na primeira hora.

Drogas IV: nitroprussiato, nitroglicerina (boa para síndrome coronariana aguda), beta-bloqueador (quando se deseja reduzir também a FC).

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22
Q

Urgência hipertensiva.

A

Sem lesão aguda se órgão alvo (pode ser uma crise adrenérgica, epistaxe, pré-op…)

Deve-se deixar a PA em torno de 160x100 mmHg em 24-48 horas.

Drogas VO: captopril, furosemida (no contexto de hipervolemia), clonidina).

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23
Q

Manejo da PA em situações especiais.

A
  • Dissecção da aorta / AVE isquêmico: normalizar a PA rápido.
  • AVE isquêmico: reduzir a PA somente se > 220x120 mmHg ou 185x110 mmHg se for utilizar trombolítico.
  • Pseudocrise (paciente assintomático, ECG/exames normais): ansiolítico, analgesia…
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24
Q

Intoxicação por nitroprussiato.

A

Tem como metabólitos cianeto e tiacianato.

Risco: uso por mais de 48 horas, dose elevada, disfunção hepática/renal.

Tratamento:
• reduzir/suspender o nitroprussiato
• hidroxicobalamona (vitB12), que funciona como um quelante
• nitrito/tiossulfato de sódio ou hemodiálise

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25
Hipertrigliceridemia: alvo e terapia.
* Alvo: < 150 ou < 175, se exame realizado sem jejum. | * Terapia: MEV, dieta, exercício físico, fibrato se ≥ 500.
26
HDL: alvo e terapia.
* Alvo: > 40 | * Terapia: ácido nicotínico, mas não existe recomendação de usar.
27
LDL: alvo e terapia.
• Alvo: depende do risco ``` Risco muito alto (doença aterosclerótica - IAM, AVE, DAOP): < 50 Risco alto (LDL ≥ 190, escore de risco ≥ 20%): < 70 Risco intermediário (só DM): < 100 ``` • Terapia: estatina, ezetimiba, inibidor PCSK 9 * Terapia de alta intensidade: para risco alto ou muito alto (EUA preconiza redução do LDL pela metade, pelo menos): atorvastatina 40-80 mg ou rosuvastatina 20-40 mg. * Terapia de moderada intensidade (EUA preconiza redução de 30 a 50% do LDL): LDL até 189 com DM ou potencializadores - síndrome metabólica, doença renal, história familiar prematura, doença inflamatória, ITB< 0,9...): atorvastatina 10-20 mg ou sinvastatina 20-40 mg.
28
Exame para avaliar a produção de insulina pelo pâncreas.
Peptídeo C.
29
Anticorpos do diabetes tipo 1.
Anti-ICA, anti-GAD.
30
Diagnóstico de DM.
``` Pelo menos 2 exames positivos (pode ser de uma mesma amostra): • Glicemia de jejum ≥ 126 • HbA1C ≥ 6,5% • TOTG 2h ≥ 200 Glicemia aleatória ≥ 200 com sintomas. ```
31
Diagnóstico de pré-DM.
* Glicemia de jejum entre 100 e 125 * TOTG 2h entre 140 e 199 * HbA1C entre 5,7 e 6,4%
32
Quando usar metformina no pré-DM.
Idade < 60 anos, IMC > 25 ou história de diabetes gestacional.
33
Rastreamento de DM.
Somente tipo 2. Deve ser feito de 3/3 anos Idade ≥ 45 anos ou IMC > 25 + fator de risco: história familiar de primeiro grau, doença cardiovascular, HAS, dislipidemia, SOP, diabetes gestacional, etc.
34
Alvo do tratamento
* HbA1C < 7 ou < 8 em idosos com risco alto de hipoglicemia. * Glicemia capilar pré-prandial entre 80 e 130 * Glicemia capilar pós prandial (após 2h) < 180
35
Esquema de insulinoterapia plena.
0,5 a 1 UI/kg/dia. 50% de NPH e 50% de regular. Aplicar 2/3 da NPH pela manhã e 1/3 à noite. Dividir a regular entre café da manhã, almoço e jantar e ir ajustando.
36
Fenômeno do alvorecer.
Pico de hormônios contrainsulínicos pela manhã levando a uma glicemia de jejum elevada --> fazer a NPH da noite um pouco mais tarde.
37
Efeito Somogyi.
Hipoglicemia da madrugada leva a uma glicemia de jejum elevada --> reduzir a NPH da noite ou fazer um lanche à noite.
38
Insulina de ação intermediária.
NPH. Início de ação de 2 a 4 horas, com pico em 4 a 8 horas e duração de 10 a 16 horas.
39
Insulina de ação rápida.
Regular. Início de ação de 30 a 60 minutos, com pico de ação em 2 a 3 horas e duração de 5 a 8 horas.
40
Insulina de ação ultrarrápida.
Lispro, asparte, glulisina. Início de ação de 5 a 15 minutos, pico em 30 a 90 minutos e duração de 4 a 6 horas.
41
Insulinas de ação lenta/prolongada.
Glargina, detemir, degludeca. Duram em torno de 24h (degludeca > 40h) e não fazem pico.
42
Antidiabéticos orais que diminuem a resistência à insulina.
* Metformina (age no fígado) | * Pioglitazona (age no músculo)
43
Efeitos da Metformina.
Diminuição do peso, diminuição da vit. B12, acidose lática (não usar em insuficiências, especialmente TFG < 30).
44
Efeitos da Pioglitazona.
Aumento de peso, retenção hídrica, piora da IC, desmineralização óssea.
45
Antidiabéticos orais que aumentam a secreção de insulina.
Causam aumento de peso e risco de hipoglicemia. * Sulfonilureias (glibenclamida, glimepirida, gliclazida): aumentam a secreção basal * Glinidas (repaglinida, nateglinida): aumentam a secreção prandial
46
Antidiabético oral que diminui a absorção de glicose.
Acarbose (inibe a alfa-glicosidade): ação pós-prandial; causa flatulência.
47
Antidiabéticos orais que aumentam as incretinas.
Aumentam a insulina dependente da glicemia e diminuem o glucagon. * Inibidores da DPP-IV (que degrada incretinas): sitagliptina, vildagliptina * Análogos de GLP-1 (agem no receptor): liraglutida, dulaglutida
48
Ações dos inibidores da DPP-IV.
Não causam hipoglicemia, neutros em relação ao peso. Risco de urticária e angioedema.
49
Ações dos Análogos do GLP-1.
Reduzem o peso e apresentam benefício cardiovascular. Risco de pancreatite be câncer de tireoide (?).
50
Antidiabéticos orais que reduzem a reabsorção tubular de glicose.
Inibidores da SGLT2 (empagliflozin, dapagliflozin, canagliflozin): reduzem o peso, apresentam benefício cardiovascular e renal. Risco de poliúria, ITU, amputações.
51
Quando iniciar o tratamento com insulina?
* Hiperglicemia franca: HbA1C > 10%, glicemia ≥ 300, pacientes sintomáticos * Gestação * Disfunção renal ou hepática * Estresse (cirurgia, infecções)
52
Quando iniciar o rastreamento das complicações crônicas do DM?
* DM1: após 5 anos do diagnóstico * DM2: ao diagnóstico O rastreio deve ser feito anualmente.
53
Complicações crônicas do diabetes que têm maior relação com hiperglicemia.
Complicações microvasculares.
54
Retinopatia diabética.
Rastreamento com fundoscopia. ``` Não proliferativa: • Microaneurisma • Exsudato duro • Hemorragia em chama de vela • Manchas algodonosas • Veias em rosário (mico duro chama algodão de rosa). ``` Proliferativa • Neovascularização: anti-VEGF, fotocoagulação.
55
Nefropatia diabética.
Rastreamento: albuminúria + creatinina sérica * Microalbuminúria (≥ 30 mg/g): controle da albuminúria (IECA ou BRA) e controle da glicemia (inibidor da SGLT2, se TFG > 30) * Macroalbuminúria (≥ 300): controle da PA (IECA ou BRA + outro anti-hipertensivo)
56
Lesão causada pelo diabetes mais comum na biópsia renal.
Glomeruloesclerose difusa.
57
Lesão causada pelo diabetes mais específica na biópsia renal.
Glomeruloesclerose nodular ( Kimmelstiel-Wilson).
58
Neuropatia diabética.
Rastreamento: exame neurológico (monofilamento) * Mononeuropatia / disautonomia * Polineuropatia simétrica distal (predominantemente sensitiva, mais comum, relação com pé diabético). Tratamento: controlar a glicemia/anticonvulsivante, antidepressivo.
59
Diagnóstico de cetoacidose diabética.
* Glicose > 250 * Cetonemia / cetonúria +++/4+ * pH < 7,3 e HCO3 < 15
60
Tratamento da cetoacidose diabética.
VIP. • Volume: SF 0,9% 1 a 1,5 L na primeira hora. Se sódio < 135, manter SF 0,9% Se sódio > 135, mudar para SF 0,45% • Insulina regular 0,1 UI/Kg bolus + 0,1 UI/Kg/h em BIC Objetivo: reduzir glicemia em 50 a 80 mg/dL/h Quando a glicemia chegar a +/- 200, iniciar soro glicosado a 5% • Potássio 20-30 mEq/L de soro Se K > 5,2 adiar o potássio Se K < 3,3 adiar a insulina * Bicarbonato somente se pH < 6,9.
61
Quando considerar a cetoacidose diabética compensada?
* HCO3 > 15 * pH > 7,3 * AG < 12 Insulina SC 1-2 horas antes de desligar a bomba infusora.
62
Principais complicações da cetoacidose diabética e seu tratamento.
Hipocalemia, hipoglicemia, edema cerebral (especialmente em crianças), trombose venosa profunda, mucormicose (micose destrutiva rinocerebral).
63
Diagnóstico do estado hiperglicêmico hiperosmolar.
* Glicose > 600 * Osmolaridade > 320 * pH > 7,3 / HCO3 > 18
64
Tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar.
VIP, atentando para desidratação e hipernatremia.

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