HC week 8 Flashcards
intra-uteriene infectie, perinatale pathologie en obductie, pediatrische farmacologie, lengtegroei, borstvoeding, en KR (263 cards)
1
Q
Wat is de definitie van perinatale pathologie?
A
Perinataal: AD 22 weken t/m 28 dagen post partum.
2
Q
Wat omvat de WHO-definitie van perinatale sterfte?
A
Doodgeboorte of sterfte AD 22 weken t/m 28 dagen post partum en/of > 500 gram geboortegewicht en/of >25 cm kruin-hiellengte.
3
Q
Wat was de perinatale sterfte in Nederland in 2019?
A
7,8‰ van 161.720 bevallingen.
4
Q
Wat is de perinatale sterfte in de a terme periode (37-42 weken)?
A
2‰.
5
Q
Welke disciplines zijn verantwoordelijk voor de zorg voor het ongeboren en pasgeboren kind?
A
Verloskunde voor het ongeboren kind, kindergeneeskunde (neonatologie) voor het pasgeboren kind.
6
Q
Noem zes oorzaken van perinatale sterfte.
A
- Prematuriteit
- Dysmaturiteit (IUGR/SGA)
- Aangeboren afwijkingen
- Placenta-afwijkingen
- Infecties (vooral opstijgend vanuit vagina naar vliezen)
- Lage APGAR score
7
Q
Wat is de rol van pathologie bij perinatale problemen?
A
Perinatale audit
post mortem: onderzoek van placenta, obductie van foetus of neonaat,
Ad vitam: onderzoek van elk weefsel dat noodzakelijk wordt geacht door de behandelend arts (niet alle kinderen overlijden!)
8
Q
Wat zijn belangrijke placenta-afwijkingen?
A
- Te laag gewicht/insufficiëntie (kan leiden tot groeiachterstand)
- Terminale villus deficiëntie (aanlegprobleem)
- Pre-eclampsie (maternaal probleem)
- Solutio placentae (loslating van de placenta)
- Intra-uteriene infecties (belangrijkste oorzaak; met name opstijgend)
- Chronische histiocytaire intervillositis (chronisch ontstekingsinfiltraat in intervilleuze ruimte)
- Navelstrengproblemen (ware knoop, afklemming navelstreng tijdens baringsfase tussen bijv. hoofd en bekken)
9
Q
Wat is een belangrijke complicatie van pre-eclampsie?
A
Infarcten in de placenta door slechte doorstroming van bloed.
10
Q
Wat zijn gevolgen van chorioamnionitis?
A
Premature geboorte en infecties.
11
Q
Wat is het TORCH complex?
A
Toxoplasma, andere, rubella, cytomegalovirus, herpes simplex virus.
12
Q
Wat is het herhalingsrisico bij chronische histiocytaire intervillositis?
A
> 80%.
13
Q
Wat zijn de complicaties geassocieerd met prematuriteit?
A
- Hyaliene membranenziekte
- Bronchopulmonale dysplasie
- Necrotiserende enterocolitis.
- Retinopathie van de prematuriteit
- Germinale matrixziekte en intraventriculaire hersenbloedingen
14
Q
Wat is de definitie van sudden infant death syndrome (SIDS)?
A
Het plotselinge overlijden van een kind onder 1 jaar waarvan de oorzaak onopgehelderd blijft na grondig onderzoek, inclusief complete obductie, analyse van de plaats van overlijden en review van de klinische geschiedenis
15
Q
Welke omgevingsfactoren verhogen het risico op SIDS?
A
- Buikslapen (RR 4)
- Co-sleeping
- Hyperthermie (dekbedje)
- slapen op een zacht oppervlak
16
Q
Wat is een belangrijke preventieve maatregel tegen SIDS?
A
De ‘back to sleep’ campagne. (op de rug slapen ipv op de buik)
17
Q
Wat zijn de predisponerende factoren voor respiratoir distress syndroom (RDS)?
A
- Sectio caesarea
- Maternale diabetes
- Mannelijk geslacht.
- Gemelli (tweelingen)
18
Q
Wat is de pathofysiologie van RDS?
A
Gebrek aan surfactant.
19
Q
Wat gebeurt er bij necrotiserende enterocolitis?
A
Necrose, ulceratie, pneumatosis intestinalis, leidend tot perforatie.
20
Q
Wat zijn de histopathologische bevindingen bij bronchopulmonale dysplasie?
A
Vermindering van het aantal alveoli en onrijp longparenchym.
21
Q
Wat is de frequentie van SIDS in 2019?
A
13 van de 169.680 levend geborenen.
22
Q
Wat zijn de risicofactoren voor ouders met betrekking tot SIDS?
A
- Jonge maternale leeftijd
- Roken en drugsgebruik.
- Weinig perinatale zorg.
23
Q
Wat zijn compensatiemechanismen die optreden bij een verstoring van de ontwikkeling van de afstand tussen maternaal bloed en foetaal bloed (verkleining = normaal)?
A
- Versnelde rijping (meer terminale villi)
- Niet-fysiologische erythroblastosis (meer ery’s aanmaken in foetus)
24
Q
Wat is chorioamnionitis?
A
ontsteking van chorion/amnion (de vleizen)
25
Wat is funisitis?
ontsteking van de navelstreng
26
Wat is villitis?
ontsteking van de placentavlokken
27
Wat is chronische histiocytaire intervillositis?
histiocytaire ontsteking tussen de vlokken en met aantasting daarvan
28
Waarop is de kans verhoogd bij chronische histiocytaire intervillositis?
ongunstige zwangerschapsuitkomst (IUGR of IUVD)
29
Wat is de meest frequente oorzaak van respiratoire insufficiëntie bij pasgeborenen?
respiratoir distress syndroom
30
Hoe vaak komt RDS voor bij prematuriteit?
60% < 28 weken, afnemend met zwangerschapsduur
31
Wat stimuleert (o.a.) de productie van surfactant door type II pneumocyten?
corticosteroïden
32
Welke preventieve behandelingsopties voor RDS zijn er?
* prenataal corticosteroïden moeder
* postnataal surfactant inhalatie neonaat
33
Hoe ziet RDS er histopathologisch uit?
eosinofiele hyaliene membranen in de alveoli
34
Wat zijn complicaties van RDS?
* bronchopulmonale dysplasie (BPD)
* retinopathie van prematuriteit (ROP)
35
Hoe stel je de diagnose bronchopulmonale dysplasie?
klinische diagnose
O2-behoefte ≥28 dagen postpartum
36
Wat is met name/het vaakst aangedaan bij necrotiserende enterocolitis (NEC)?
terminale ileum, coecum en colon ascendens
37
Wat is de mortaliteit van necrotiserende enterocolitis?
10-25%
38
Wat zijn bijdragende factoren aan de pathogenese van NEC?
darmischemie, bacteriële kolonisatie, enterale voeding
39
Wat zijn risicofactoren bij ouders voor SIDS?
* Jonge maternale leeftijd
* Roken en drugsgebruik van beide ouders (RR 10)
* Weinig of geen perinatale zorg
* Lage socio-economische status
* Kinderen kort op elkaar geboren
40
Wat zijn risicofactoren bij kind voor SIDS?
* Prematuren of ex-prematuren
* Mannelijk geslacht
* Meerlingen
* SIDS bij een broertje of zusje
* Voorafgaand respiratoire infecties
* Hersenstamafwijkingen
41
In hoeveel procent van de gevallen van een klinisch veronderstelde SIDS wordt een verklaring voor overlijden gevonden (SUDI)?
10% (de helft hiervan infecties, vooral bronchopneumonie)
42
Wanneer spreken we van vroeggeboorte en wanneer van extreme vroeggeboorte?
respectievelijk voor 37 weken en voor 28 weken
43
Welke factoren kunnen vroeggeboorte veroorzaken?
- infectie
- vasculaire stoornissen
- decidua senescence
- uterus overdistensie
- afname in progresteronwerking
- cervicale ziekte
- afbraak van maternale-foetale tolerantie
- stress
- e.c.i.
44
Wat is de BIG4 van perinatale morbiditeit/mortaliteit?
- vroeggeboorte
- SGA
- Apgar < 7
- ernstige aangeboren afwijkingen
45
Wat is het resultaat van proactive management bij extreem vroeggeboren kinderen?
- toename aantal levend geborenen
- verbetering van postnatale conditie en overleving zonder bewijs van toename van morbiditeit in overlevenden tot 1 jarige leeftijd
46
Wat zijn risicofactoren voor bronchopulmonaire dysplasie (ernst)
- negatieve z-score geboortegewicht
- maternale rookstatus
- negatieve gestational age
- maternale etniciteit
47
Wat zijn de twee routes van intra-uteriene infectie?
* Opstijgend/via vagina
* Transplacentair
48
Noem 3 voorbeelden van ziekteverwekkers die opstijgend/via de vagina een intra-uteriene infectie kunnen veroorzaken
* GBS
* E. coli
* HSV
49
Noem 3 voorbeelden van ziekteverwekkers die transplacentair een intra-uteriene infectie kunnen veroorzaken
* Listeria monocytogenes
* Toxoplasmose gondii
* CMV
50
Wat zijn de TORCHES?
* T = Toxoplasmose
* O = Other
* R = Rubella
* C = Cytomegalovirus (CMV) (meestvoorkomende congenitale infectie)
* H = Herpes Simplex Virus (HSV)
* S = Syphilis (zelden)
Other:
* HIV
* Parvovirus B19
51
Hoe vaak treedt congenitale CMV op?
0.2 – 1% pasgeborenen – congenitale CMV (0.5% in NL
52
Wat is de klinische manifestatie van congenitale CMV?
* Veelal asymptomatisch (ong. 90%)
* Kliniek
o Prematuritas
o SGA
o Hepatosplenomegalie
o Petechiae/Purpura
o Icterus
o Neurologische afwijkingen
Microcephalie
Hypotonie
Convulsies
(periventriculaire verkalkingen)
53
Wat voor laboratoriumafwijkingen kunnen gevonden worden bij congenitale CMV?
* trombocytopenie
* geconjugeerde hyperbilirubinemie, verhoogde transaminasen
54
Wat is de diagnostiek van congenitale CMV?
* PCR CMV in urine en speeksel (voorheen kweek)
* Detectie van antistoffen
* Een positieve PCR voor de leeftijd van 21 dagen is bewijzend voor een congenitale infectie
55
Wat is de behandeling van congenitale CMV?
* Ganciclovir
* Indicatie (in principe alleen symptomatische individuen)
o Chorioretinitis
o Pneumonie
56
Wat zijn de mogelijke lange termijn gevolgen van een congenitale CMV infectie?
zie tabel 7-10 in HC.2
* slechthorendheid/doofheid
* chorioretinitis
* IQ < 70
* microcefalie, seizures, parese/paralyse
57
Hoeveel procent van de kinderen met symptomatische congenitale CMV heeft restverschijnselen?
En asymptomatisch?
90% indien sympt.
10% indien asympt.
58
Beschrijf de verdeling van moment van transmissie van HSV-2 naar het kind
o True primary infection (50%)
o Primary infection (na HSV-1) (30%) (kruisantilichamen die gedeeltelijke bescherming bieden)
o Recurrent infection (2%)
59
Hoe frequent verloopt HSV-2 (genitalis) asymptomatisch bij adolescenten en volwassenen?
60-80%
60
Waarom verloopt een HSV-infectie bij de neonaat ernstiger als er sprake is van een primaire infectie van de aanstaande moeder?
* geen antistoffen
* hogere virale load
61
Welke 3 uitingsvormen van congenitale HSV worden onderscheiden?
* gedissemineerd
* CNS
* huid/oog/mond (skin/eye/mouth)
62
Beschrijf de onset, klinische manifestatie, mortaliteit en morbiditeit van gedissemineerde congenitale HSV
onset: 1e week
klinisch: 77% huid, 69% brein, 46% pneumonie
mortaliteit: 60%
morbiditeit: 44%
63
Beschrijf de onset, klinische manifestatie, mortaliteit en morbiditeit van CNS congenitale HSV
onset: 2-3e week
klinisch: 63% huid, 100% brein, 4% pneumonie
mortaliteit: 14%
morbiditeit: 56%
64
Beschrijf de onset, klinische manifestatie, mortaliteit en morbiditeit van skin/eye/mouth congenitale HSV
onset: 2e week
klinisch: 84% huid, 0% brein, 3% pneumonie
mortaliteit: 0%
morbiditeit: 11%
65
Hoe wordt de diagnose HSV gesteld en hoe/wanneer wordt deze bij congenitale HSV behandeld?
Diagnose: PCR (kweek) oropharynx
Behandeling: Acyclovir
Wanneer: direct bij verdenking congenitale HSV
66
Wat zijn de kenmerken van de TORCHES?
* Dysmaturiteit (o.a. SGA; disproportioneel)
* Microcephalie
* Hepatosplenomegalie
* Icterus
* Anemie / trombocytopenie
67
Wat zijn de meest voorkomende verwekkers bij conjunctivitis neonatorum?
* Chlamydia trachomatis
* Neisseria gonorrhoeae
68
Wat is het klinisch beeld van een neonatale sepsis en/of meningitis?
* Kreunen (verhogen druk in longen; zijn vaak een pneumonie aan het ontwikkelen; toenemend kreunen slecht teken)
* Slechte perifere circulatie / Grauw
* Temperatuurinstabiliteit (te laag of juist koorts)
* Apnoes / bradycardiën
* Convulsies ( denk gelijk aan een meningitis)
* Weinig / niet actief (stilletjes)
69
Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van een neonatale sepsis en/of meningitis?
* β-hemolytische streptokok groep B
* Escherichia coli
* O.a. Listeria monocytogenes
70
Wat is de prevalentie van GBS-kolonisatie in NL?
21%
71
Wat is het risico van een baby om gekoloniseerd te worden met GBS bij maternale kolonisatie?
36,5%
72
Wat is het risico van early-onset GBS in baby's gekoloniseerd met GBS?
3%
73
Wat is het aandeel van early-onset GBS gevallen met elke willekeurige maternale risicofactor?
62%
74
Wat is het risico van early-onset GBS in de totale populatie?
0,474 / 1000 levendgeborenen
75
Beschrijf de onset, transmissie en symptomen van early onset GBS
75%
onset: dag 0-6 (90% op eerste levensdag)
transmissie: verticaal
symptomen: kreunen, apneu, pneumonie, shock, sepsis, meningitis (25%)
76
Beschrijf de onset, transmissie en symptomen van late onset GBS
25%
onset: dag 7-3 mnd (piek 3-4 weken postpartum)
transmissie: verticaal & horizontaal (hygiëne)
symptomen: sepsis, meningitis (75%)
77
Bekijk de flowchart obstetrisch beleid rondom voorkomen EA-GBS
gedaan?
78
Wat zijn risicofactoren voor een EO-GBS?
* Vroeggeboorte (< 37 weken)
* PROM (> 24 uur)
* Tekenen infectie bij moeder (sepsis)
o Kan chorio-amnionitis zijn
* Zware maternale kolonisatie = UWI (door GBS)
* Vrouwen met eerder kind met GBS-ziekte
o Recidiefkans is groot
o Dan geef je gewoon profylaxe
79
Waaruit bestaat de preventie van EO-GBS?
maternale profylaxe (lijkt echter niet te helpen tegen late-onset)
80
Wat is de mortaliteit en mortaliteit van neonatale GBS?
* Mortaliteit: 5-10%
* Morbiditeit: 50% (meningitis)
o Ernstig: 15-20%
o Hydrocephalus: 11%
o Epilepsie: 13%
81
Wat zijn de meest gebruikte manieren om dosering van geneesmiddelen om te rekenen?
* Gewicht
* Lichaamsoppervlakte
82
Wat is de nieuwe Denekampschaal?
een doseringsschaal voor jongens en meisjes op basis van leeftijd, gewicht, lichaamsoppervlakte en lengte
83
Waarom is het vaak niet mogelijk om de volwassen dosering van een geneesmiddel te extrapoleren naar kinderdosering (via /1,73 m2 of /70 kg)?
door de continue ontwikkeling:
gewicht 2x bij 5 mnd, 3x bij 1 jr
lichaamsoppervlak 2x bij 1 jr
Energieverbruik 3-4x bij 1 jr
84
Worden de meeste geneesmiddelen via passieve diffusie of actief transport opgenomen?
passieve diffusie
85
Waar vindt de meeste opname van geneesmiddelen plaats (i.h.a.)?
in het duodenum
86
Welke geneesmiddelkarakteristieken hebben invloed op de absorptie van een geneesmiddel?
o pKa (dissociatie zwak zuur/base)
o oplossing waarin geneesmiddel zit
o disintegratie en dissolutie van vaste vorm
87
Wat verandert er van neonataal tot vroeg kind, wat invloed heeft op absorptie van geneesmiddelen?
* zuurgraad
* enzymactiviteit
* darm
* first-pass uptake
88
Hoe verandert de pH van de maag vanaf de geboorte?
pH is ongeveer 7 bij geboorte
De eerste 12 dagen zal dit zo blijven.
Richting 2 jaar zal dit afnemen tot de normale pH van de maag.
89
Wat gebeurt er met opname van zuur-labiele geneesmiddelen bij de neonaat?
opname bij neonaat hoger (voorbeeld: penicilline, erytromycine)
90
Wat gebeurt met opname van zwakke organische zuren bij de neonaat?
opname bij neonaat lager (voorbeeld: fenobarbital, fenytoine)
91
Hoe ontwikkelt de maagpassage zich vanaf de neonaat?
neonaat: vertraagd
6-8 mnd: als volwassen
92
Hoe ontwikkelt de darmpassage zich vanaf de neonaat?
neonaat: vertraagd (minder peristaltiek/motiliteit)
peuter: versneld
93
Hoe verschilt de absorptie door de darmen bij neonaten?
* pH gebufferd door frequente voedingen (bij neonaten)
* first-pass uptake door lever vertraagd (bij neonaten)
* darmflora anders
94
Wat is het nadeel van rectale toediening van geneesmiddelen?
* incomplete resorptie
* wisselende resorptie
* verlies via feces
95
Waar wordt rectale toediening van geneesmiddelen het meest voor gebruikt?
* paracetamol
* benzodiazepines
96
Waardoor wordt bioavailability van geneesmiddelen bij kinderen verhoogd?
* Zuurgraad (zuur labiel)
* Maagontlediging (ouder kind)
* Oplossing in vloeistof
* Opp. duodenum/Body mass
* Efflux transporters ↓
* CYP enzymen ↓
97
Waardoor wordt bioavailability van geneesmiddelen bij kinderen verlaagd?
* Zuurgraad
* Maagontlediging
* GER
* First-pass (voorbij zuigeling)
98
Leiden lokaal toegepaste geneesmiddelen bij kinderen vaker tot systemische bijwerkingen dan bij volwassenen?
Ja
Het huidoppervlak van een kind is relatief groter dan bij volwassenen.
Hierdoor kan de bloedspiegel van een lokaal toegepast middel hoger zijn dan bij een volwassene.
99
Hoe ontwikkelt de lichaamssamenstelling zich van prematuur/neonaat tot volwassene?
Afname van extracellulair water
Redelijk constante hoeveelheid intracellulair water
Eiwithoeveelheid neemt gering toe.
Totale hoeveelheid vet neemt in de eerste maanden flink toe, en neemt na 12 maanden weer iets af tot het vanaf 36 maanden redelijk constant blijft.
100
Hoe verhoudt het verdelingsvolume van zuigelingen zich t.o.v.bij volwassenen?
groter verdelingsvolume bij zuigelingen (voor wateroplosbare stoffen)
101
Hoe verloopt globaal gezien geneesmiddelmetabolisme?
* Wateroplosbaar onveranderd via de nier
* Non-polaire, vetoplosbaar polair wateroplosbaar (via aantal reacties, en daarna uitgescheiden)
o Fase I: oxidatie, reductie, hydrolyse (microsomen)
o Fase II: conjugatie tot polair substraat
Glucuronzuur, sulfaat, glycine
102
Door welk enzym wordt meer dan de helft van de geneesmiddelen gemetaboliseerd?
CYP3A
103
Beschrijf de ontogenie van CYP3A4 (als voorbeeld voor CYP450 enzymen)
zie afbeelding pagina 11 HC.4
vanaf foetus op eerste dag bijna verdubbeld
stijgt enorm sterk in de eerste maand.
stabiele stijging in het eerste jaar, en tussen de 5-15 jaar bereikt de enzymactiviteit het niveau van een volwassene
De relatief grootste verandering zit in het eerste jaar voor de meeste CYP enzymen
104
Wat wordt bedoeld met extended en poor metabolizers?
Op basis van genetische polymorfismen zetten sommige mensen geneesmiddelen sneller om in stabiele metabolieten die kunnen worden uitgescheiden dan andere mensen
105
Ziekte en orgaanfalen spelen een belangrijke rol in de klaring. Waarvoor is dit belangrijk?
Dosering van geneesmiddelen.
Hogere CRP waarden, dan minder snelle klaring.
Hoe meer organen gefaald, hoe minder de klaring.
106
Hoe ontwikkelt zich de nierfunctie bij de neonaat?
* Neonataal snelle ontwikkeling
* Volwassen waarde einde 1e levensjaar
* Tubulaire nierfunctie loopt achter (duurt vaak tot leeftijd van ongeveer 2 jaar tot bereiken volwassen niveau)
107
Wat is het effect van antidepressiva bij kinderen?
gebrek aan effect van tricyclische antidepressiva
(door neurodevelopmental delay in het norepinefrine systeem)
108
Wat is het effect van anti-epileptica bij kinderen?
paradoxale seizures
(door excitatoire GABA receptor en toegenomen receptor dichtheid)
109
Wat is het effect van opioiden analgetica bij kinderen?
toegenomen gevoeligheid bij neonaten
(door veranderingen in opioid receptor expressie)
110
Wat is het effect van immuunsuprpessiva bij kinderen?
toegenomen gevoeligheid
(door verschillen in het immuunsysteem)
111
Wat is een bijwerking van metoclopramide (en antipsychotica) bij kinderen?
vaker extrapiradimale verschijnselen
112
Wat is het risico van (sederende) antihistaminica bij kinderen?
verhoogde kans op wiegendood
113
Wat is een bijwerking van tetracyclines bij kinderen?
verkleuring (vergeling) van tandmatrix
114
Wat is het risico van ciprofloxacine op de kinderleeftijd?
gewrichtsschade
115
Vanaf welke leeftijd kan een kind een vaste orale toedieningsvorm in zijn geheel doorslikken?
in het algemeen geaccepteerd vanaf 6-7 jaar (voor minitabletjes al jonegr)
116
Wat zijn voorbeelden van hulpstoffen die in geneesmiddelen kunnen zitten?
* Conserveringsmiddelen
* Oplosmiddelen (meeste geneesmiddelen lossen slecht op in water; risico suspensie: kan uitzakken)
* Kleurstoffen
* Stabilisatoren
* Smaakstoffen
* Antioxidantia
* Geurstoffen
117
Wat zijn aandachtspunten voor de toedieningsvorm van geneesmiddelen bij kinderen?
* Hulpstoffen
* Smaak
* Beschikbaarheid
118
Welke factoren bepalen 'smakelijkheid' (palatability)?
* Smaak (zuur, zout, zoet, bitter, umami)
* Nasmaak
* Geur
* Textuur
119
Waarvan is intra-uteriene groei afhankelijk?
* Maternale factoren (gezondheid; SES; roken; leeftijd)
* Foetale factoren (meerling; genetische aandoening kind)
* Placentaire functie (slechte functie voedingsstoffen niet goed doorgegeven niet goed groeien)
120
Welke 'factor' is erg belangrijk bij groei?
insuline-like growth factor (IGF-I en IGF-II)
121
Waardoor worden IGFs beïnvloed?
voeding en insuline
122
Hoe verloopt de groei in het 1e levensjaar?
* Zeer snelle groei in het 1e jaar
o Lengte 50 cm 75 cm
o Gewicht 3.5 kg 10 kg
* Voeding speelt een belangrijke rol
123
Wat speelt een belangrijke rol in de groei in het eerste levensjaar?
voeding
124
Hoe verloopt de groei na het 1e jaar?
* Groeisnelheid neemt af
Groeispurt in de puberteit
125
Wat zijn twee belangrijke factoren in de groei na het 1e levensjaar?
* Grote rol voor hormonen (GH, SKH, cortisol)
* Naast een belangrijke rol voor: Genen: GWAS: > 12.000 genvarianten
126
Hoeveel procent van de groei is genetisch bepaald?
80%
127
Beschrijf de groei in de puberteit
Groeispurt:
* toename groeihormoonproductie o.i.v. geslachtshormonen
* meisjes groeien 20-25 cm
* jongens groeien 25-30 cm
128
Beschrijf lengtegroei van botten
Proliferatie en hypertrofie kraakbeencellen + uitscheiding van ECM door uitgerijpte kraakbeencellen -> endochondrale ossificatie -> lengtegroei
129
Waardoor wordt lengtegroei van botten beïnvloed?
hormonen
genen
voeding
chronische ziekte
medicatie
130
Wat is de definitie van een te kleine of te grote lengte?
* Lengte < of > 2 SDS voor leeftijd en geslacht
* Uitgaande van de referentiepopulatie
131
Op basis waarvan wordt de target height (TH) berekend?
op basis van de gemeten lengte van biologische ouders
132
Wat is de target height range?
Range is +/- 1.6 SDS ofwel +/-9 cm rondom TH
133
Vanaf welk lengteverschil tussen ouders wordt de TH berekening minder betrouwbaar?
> 20 cm
134
Wanneer neemt de kans op pathologie op basis van een groeicurve toe?
o Groei afbuiging of versnelling (> 1 SDS; herhaald gemeten)
o Te kleine of te grote lengte (<-2 of >+2 SDS; bij nl. TH SDS)
o Groot verschil met streeflengte (>+1.6 SDS)
135
Waardoor worden primaire groeistoornissen meestal veroorzaakt?
* Verstoorde regulatie groei (epifysair) schijf
* (Vaak) Mutaties in genen met rol in cellulaire processen, paracriene signalen, ECM
136
Waardoor worden secundaire groeistoornissen meestal veroorzaakt?
* Invloed van buiten op groei (epifysair) schijf
* Endocriene stoornissen, chronische ziekten, onder/overvoeding
137
Hoeveel groeistoornissen zijn bij verwijzing idiopathisch?
ongeveer 80%
138
Wat zorgt meestal voor een primaire groeistoornis met kleine lengte zonder of met milde dysmorfe kenmerken? Waar gaat dit meestal mee gepaard?
* Monogenetische afwijkingen (b.v. SHOX gen)
* Vaak gepaard met disproportie (korte benen, korte armen)
139
Wat is typerend aan de groeicurve bij een primaire groeistoornis met kleine lengte?
vroege afbuiging met stabiele lengtegroei tot aan de puberteit
140
Noem een aantal primaire groeistoornissen met kleine lengte met dysmorfe kenmerken
* Chromosoom afwijkingen (b.v. Turner syndroo
* (Epi)genetische afwijkingen: (b.v. Genmutaties, methyleringsdefecten, uniparenterale disomie;
Noonan, Silver-Russel of Prader-Willi syndroom)
141
Hoe erft een SHOX haploinsufficiëntie over?
autosomaal dominant
142
Welke deformiteit kan optreden bij een SHOX-haploinsufficiëntie?
Madelungse deformiteit (polsdeformatie)
143
Benoem een aantal kenmerken van het Turner syndroom
* kleine lengte
* lage posterieure haarlijn
* coarctatio aortae
* webbing van de nek
* brede borst en ver uit elkaar staande tepels
* cubitus valgus
* pigment naevi
* streak ovaries, infertliteit, amenorroe
* perifeer lymfoedeem bij geboorte
144
Benoem 5 groepen van secundaire groeistoornissen met kleine lengte
* Endocriene stoornissen (Geïsoleerde of multipele hormoonuitval; Overmaat aan cortisol)
* Chronische ziekte in orgaansystemen (Hartafwijkingen, nierziekten, darmziekten)
* Iatrogeen: (Glucocorticoïden, bestraling)
* Emotionele deprivatie
* Malnutritie
145
Wat is typerend aan de groeicurve bij een secundaire groeistoornis met kleine lengte?
aanvankelijk normale groei gevolgd door afbuiging
146
Waar is groeihormoon essentieel voor?
* Lengtegroei, direct effect en m.n. via stimulatie productie IGF-I
* Botdichtheid
* Balans spier- en vetmassa
Cardiovasculaire gezondheid
147
Hoe wordt IGF-I over de dag aangemaakt?
in pieken, met name productie in de slaap
148
Op welke plekken kan er een stoornis zijn in de GH-IGF-I as?
* Hypofyse/hypothalamus stoornis
o Hypofyse niet goed aangelegd
o Hypofysetumor waardoor niet goed werkt/tumor naast hypofyse verdrukt het
* Binding van GH aan IGF-I in lever stoornis
o Hierdoor signalen richting IGF-I en bindingseiwitten daarvan verminderd.
o Stoornis zorgt voor lager IGF-I, daardoor minder negatieve feedback. Dus dan verhoging van GH. IGF-I en BP-3 vaak verlaagd.
* Laag ALS, IGF-I …
* Probleem bij IGF-I R (of een van de stappen daarna). Dan relatief hoge IGF-I spiegels.
149
Wat zijn de kenmerken van een tekort aan groeihormoon (GH-deficiëntie)?
* Kleine lengte met meestal progressieve afbuiging
o Vaak afbuiging pas zichtbaar na 1e 6-12 maanden (want in de eerste 6-12 maanden is vooral voeding heel belangrijk)
* Vertraagde botrijping en daardoor achterlopende skeletleeftijd
* Meer vet, minder spiermassa
150
Waar is schildklierhormoon essentieel voor?
* Lengtegroei
* Hersengroei/neurologische ontwikkeling
* Stofwisseling: thermogenese, aminozuur en vetmetabolisme*
151
Wat zijn gevolgen van blootstelling aan teveel cortisol?
* Afbuigende lengtecurve met toename gewicht tot obesitas
* Emotionele/gedragsproblemen, moeheid, spierzwakte
Een cushing beeld
152
Noem een aantal oorzaken van een overproductie/te veel aan cortisol?
* ACTH producerende tumor in hypofyse (ziekte van Cushing)
* Cortisol producerende tumor in bijnier
Iatrogeen! (b.v. prednison)
153
Wat veroorzaakt groeiremming bij chronische ziekte?
Een combinatie van:
* Chronische inflammatie met productie cytokinen
* Ondervoeding
* Gestoorde balans tussen intake en verbruik
* Gestoorde opname van voedingsstoffen
* Hypercortisolisme (endogeen (continu aanstaan van bijnieren door bv chronische stress) en door steroïd medicatie
154
Waar let je op in de anamnese bij een te kleine lengte?
* Medische VG
* Medicatie
* Ontwikkeling (motorisch, spraak, gedrag)
* Psychosociale anamnese
* Uitgebreide tractusanamnese
* Voedingsanamnese
* Familie anamnese m.n. t.a.v. lengte en leeftijd puberteit ouders
o Maar ook aandoeningen (auto-immuun, hormoon, skeletdysplasieën)
o Lengte ouders van ouders, broers en zussen van ouders, puberteitsontwikkeling van ouders
* Reconstructie lengte- en gewichtscurve incl. geboortegewicht/lengte/schedelomtrek
155
Waar let je op bij het lichamelijk onderzoek bij een te kleine lengte?
* Lengte, gewicht, hoofdomtrek, tensie
* Zithoogte, spanwijdte
* Lengte ouders meten!
o Proporties indien kleine lengte
* Dysmorfe kenmerken
* Algemeen intern LO
* Puberteitsstadium (incl. testisvolume)
156
Waar wordt op gescreend bij oriënterend labonderzoek bij te kleine lengte?
- anemie, infecties (alle kinderen: Hb, Ht, ery, indices; kinderen > 10 jr: BSE en/of CRP, leuko diff en feces calprotectine)
- nieraandoeningen, malabsorptie, calcium- en fosfaatmetabolisme (alle kinderen: kreat, Na, K, Ca, PO4, alkalisch fosfatase (AP))
- renale tubulaire acidose (kinderen < 3 jaar: bloedgas)
- coeliakie (alle kinderen: anti-TtG en IgA)
- hypothyreoïdie (alle kinderen: TSH en FT4)
- groeihormoondeficiëntie (alle kinderen: IGF-I; kinderen < 3 jaar: IGFBP)
- syndroom van Turner (meisje met lengte < - 2SDS of lengte > 1,6 SDS onder TH: karyogram of SNP array)
157
Welk aanvullend onderzoek wordt gedaan om skeletleeftijd te bepalen?
X-hand
158
Welk aanvullend onderzoek wordt uitgevoerd bij een verdenking op een stoornis in de GH-IGF-I as?
1: GH-stimulatie testen
- clonidine en/of arginine (stimuleren GH aanmaak)
- priming bij meisjes > 8 jr en jongens > 9 jr door geslachtshormonen te geven om fout-positieven te voorkomen
- twee afzonderlijke testen nodig voor diagnose
159
Wat gebeurt er tijdens een GH-stimulatie test met IGF-I en GH bij een GH-deficiëntie?
te laag IGF-I
te lage oploop GH
160
Wat gebeurt er tijdens een GH-stimulatie test met IGF-I en GH bij een GH-resistentie?
te laag IGF-I
te hoge oploop GH
161
Wat voor aanvullend genetisch onderzoek kan worden gedaan bij een te kleine lengte?
* SNP array of karyogram bij meisjes met te kleine lengte
* SNP array bij jongens met ontwikkelingsproblemen en/of dysmorfieën
* NGS genpanel analyse: kleine lengte (19 groeigerelateerde genen)
* Uitgebreide NGS panels voor:
o Groeistoornissen incl. skeletdysplasie
* Methyleringsonderzoek
* (Trio) WES en WGS
o + ontwikkelingsproblemen en/of dysmorfe kenmerken
o Alleen door klinisch geneticus
162
Bij hoeveel procent van de verwezen kinderen met grote lengte wordt een onderliggende oorzaak gevonden?
2-12% pathologie
163
Wat zijn diagnostische aanwijzingen voor pathologie bij te grote lengte?
* Groot voor referentie populatie?
* Groot in vergelijking tot lengte biologische ouders?
o Lengte > + 1 SDS boven TH?
* Groeiversnelling (> 1 SDS op prepubertaire leeftijd)?
164
Wat is essentieel om mee te nemen in de beoordeling van abnormale groei (grote lengte?
BMI (lengtegroei vaak tot 1 SDS hoger bij obesitas)
165
Wat staat er in de DD bij abnormale groei door te grote lengte?
- polygeen familiair grote lengte (fysiologisch)
- obesitas-geïnduceerde snelle rijping
- constitutioneel snelle rijping
- monogenetische grote lengte
- hormonale overproductie
166
Wat zijn de kenmerken van constitutioneel snelle rijping?
* hoog-normale eindlengte
* zelfde groeipatroon als één of beide ouders
* fysiologische variant
* expectatief beleid
167
Wat zijn de kenmerken van obesitas-geïnduceerde snelle rijping?
uiteindelijk normale eindlengte
168
Wat zijn de kenmerken van polygeen familiaire grote lengte?
* meest voorkomende vorm van grote lengte
* een of beide ouders lang maar verder goed gezond
* geen geassocieerde pathologie
169
Wat zijn de kenmerken van monogenetische grote lengte (de novo of familiair)
heterogene groep van overgroeisyndromen
170
Wat zijn de kenmerken van hormonale overproductie leidend tot te grote lengte?
* vroegtijdige puberteitskenmerken (centrale of perifere origine)
of
* hyperthyreoïdie
* zeldzaam: GH overproductie (soms PRL co-secretie)
171
Benoem twee primaire groeistoornissen die leidt tot grote lengte
Klinefelter syndroom
Marfan syndroom
172
Wat is de incidentie van Klinefelter syndroom?
1-1.5 per 1000 jongens, 10% diagnoses voor start puberteit
173
Wat zijn kenmerken van Klinefelter syndroom op de kinderleeftijd?
* micropenis
* cryptorchisme
* laat behalen van motorische mijlpalen
* spraak/taalachterstand
* leerproblemen
* sociale of emotionele problemen
* gedragsproblemen (ADHD, autisme)
* grote lengte/lengte boven target height range/groeiversnelling bij 5-8 jaar
174
Wat zijn kenmerken van Klinefelter syndroom in de puberteit?
* vertraagde of stagnerende puberteit
* eunuchoide habitus
* kleine testikels
* gynaecomastie
* leerproblemen
* sociale of emotionele problemen
* gedragsproblemen (ADHD, autisme)
175
Wat zijn kenmerken van Klinefelter syndroom op de volwassen leeftijd?
* eunuchoide habitus
* gynaecomastie
* kleine testikels
* hypergonadotroop hypogonadisme
* azoöspermie/ernstige oligozoöspermie
* seksuele dysfunctie
* osteoporose
* sociale of emotionele problemen
* gedragsproblemen (zoals tot uiting komt in moeite met werk/leren)
* metabool syndroom
* verhoogd risico op borstkanker
176
Hoe erft Marfan syndroom over?
autosomaal dominant
177
Benoem een aantal secundaire groeistoornissen leidend tot grote lengte
* pubertas praecox
*
178
Wat zijn de belangrijkste vragen in de anamnese van te grote lengte, en wat is het doel?
* geboortegewicht/-lengte/-schedelomtrek (pre- of postnataal ontstane overgroei)
* groeicurve: geleidelijke toename of duidelijke knik/versnelling? (knik duidt doorgaans op een secundaire groeistoornis (hormoonoverproductie))
* bijkomende ontwikkelings- of gedragsproblematiek? (hogere kans op syndromale oorzaak bij autisme, ADHD, achterlopende spraak-taalontwikkeling, vertraagde motorische ontwikkeling)
* visusproblemen (bijv. marfan syndroom)
* vroegtijdige puberteitskenmerken? (suggestief voor (pseudo)pubertas praecox)
* familie-anamnese: eindlengte, puberteit en groeipatroon van beide ouders tijdens de kinderleeftijd (aanwijzingen voor familiaire constitutioneel vroege rijping?)
* oculaire of cardiovasculaire klachten ziektes op jongvolwassen leeftijd (cave lensluxaties of aorta aneurysmata bij familiaire vormen van Marfan)
179
Wat zijn kernpunten van lichamelijk onderzoek bij een grote lengte?
* Lengte, gewicht, schedelomtrek, zithoogte, spanwijdte
* Ontwikkelingsniveau en gedrag
* Dysmorfieën (m.n. gelaat en extremiteiten)
* Tanner stadiëring, gynaecomastie
* Marfanoïde kenmerken (Beighton score / Ghent criteria)
180
Welk aanvullend onderzoek wordt bij grote lengte bij vrijwel alle verwezen kinderen gedaan?
X-hand:
* duidelijk voorlopend bij CAG, obesitas, vroegtijdige puberteitsontwikkeling en enkele overgroeisyndromen
* te gebruiken voor eindlengtevoorspelling
181
Welk aanvullend onderzoek wordt bij grote lengte alleen bij klinische verdenking/indicatie gedaan?
* screenend lab
* genetisch onderzoek
182
Waaruit bestaat screenend lab bij grote lengte?
* IGF-1, PRL
* LH, FSH, T of E2, bijniersteroidprofiel
* TSH, fT4
* homocysteïne
* evt. karyotypering (Li heparine) bij sterke verdenking op numerieke chromosoomafwijking (bijv 47, XXY) - kan ook middels CNV analyse
* laagdrempelig extra EDTA buis afnemen (DNA in opslag)
183
Waaruit bestaat genetisch onderzoek bij grote lengte?
* gericht DNA onderzoek bij vermoeden op specifiek syndroom
* CNV analyse
* grote lengte of overgroei genpanel
* WES (trio analyse met beide ouders)
184
Hoe verloopt de relatieve zuurstof'vraag' over de jaren?
hoogste bij de geboorte. Neemt af van 600L in het 1e levensjaar tot 200L in het 16de levensjaar. Daarna stabiel.
185
Hoe verloopt de relatieve benodigde hoeveelheid water per kg gedurende het leven?
de hoeveelheid water die nodig is neemt af met de leeftijd. <1 jaar > 160ml/kg/dag, vanaf 1 jaar nog 100 ml/kg/dag en vanaf 19e 35 ml/kg/dag
186
Hoe verloopt de relatieve benodigde hoeveelheid calorieën per kg per dag gedurende het leven?
Van 100 kcal in de eerste 3 levensjaren een daling gedurende de rest van het leven.
Nog maar 40 kcal/kg/dag vanaf 11 jaar, en dit daalt langzaam verder
187
Hoe ontwikkelt de lichaamsoppervlakte/gewicht ratio zich?
deze neemt af (dus jongere kinderen hebben een relatief groter lichaamsoppervlak)
188
Wat zijn de belangrijkste anatomische en fysiologische verschillen van de bovenste luchtwegen van een kind?
* Groot hoofd en korte nek, waardoor neiging tot flexie en vernauwing luchtweg
* Grote tong en relatief zachte mondbodem waardoor tong naar achteren kan worden verplaatst
* Nauwe neusgaten
* Adenoïd- en tonsilhypertrofie
* Hoefijzervormige epiglottis die zich posterieur positioneert onder een hoek van 45 graden
* Larynx ligt hoger en meer anterieur (C2-C3 bij zuigelingen versus C5-C6 bij volwassenen)
189
Wat zijn de belangrijkste anatomische en fysiologische verschillen van de onderste luchtwegen van een kind?
* Cricoïdring is het nauwste deel van de bovenste luchtweg (i.t.t. de glottis) en derhalve kwetsbaar voor luchtwegobstructie door oedeem
* Korte en slappe trachea
* Het totale oppervlak van de luchtwegen is klein
* Het diafragma is de belangrijkste ademhalingsspier, vooral bij zuigelingen; spieren zijn sneller vermoeid door minder type-I vezels
* De ribben liggen meer horizontaal en dragen daardoor minder bij aan uitzetting van de thorax.
* Compliante thoraxwand, waardoor uitgebreide inwendige letsels mogelijk zijn zonder ribfracturen.
190
Wat zijn de belangrijkste anatomische en fysiologische verschillen van de maag/darmen van een kind?
* Verhoogde pH in de maag door melkproducten en vertraagde maagledigingssnelheid bij pasgeborenen
* Groot darmoppervlak en onregelmatige peristaltiek bij zuigelingen; kortere transittime bij peuters/kleuters
191
Wat is het belangrijkste anatomische/fysiologische verschil van de huid van een kind?
* Het lichaamsoppervlak is relatief groot t.o.v. het gewicht en de huid is dun, met als gevolg snel warmte- en vochtverlies en snellere absorptie van stoffen.
192
Wat is het belangrijkste anatomische/fysiologische verschil van het immuunsysteem van een kind?
* Het afweersysteem is onrijp, vooral bij zuigelingen.
193
Wat zijn de belangrijkste anatomische en fysiologische verschillen van het milieu interieur van een kind?
* Verlaagde albuminebinding < 12 maanden
* Hoger percentage lichaamswater en extracellulair volume, vooral bij zuigelingen
* Verhoogde doorgankelijkheid bloed-hersenbarrière
* Lage activiteit CYP450 bij pasgeborenen; bij leeftijd 1-6 jaar grotere metabole capaciteit
* Verlaagde nierdoorbloeding, GFR, tubulaire secretie, tubulaire reabsorptie < 6 maanden
* Hoge zuurstofconsumptie
* Verminderde werking stollingsfactoren
* Meer REM slaap
194
Beschrijf de kenmerken van de luchtwegen van kinderen die deze anders maken ten opzichte van adolescenten
* Neusademhaling, grote tong
o Neus voornamelijk voor de ademhaling. Als je deze obstrueert is het klaar. Bij snotneus van neonaat moet je dus echt spoelen
* Diameter luchtwegen (bij neonaat 5 mm) weerstand ↑ (dus kost meer kracht)
o Heel nauw t.o.v. volwassenen
o Bij LWI bij een heel klein beetje oedeem al heel veel effect
o Daarom ook snel zo’n gierende ademhaling
* Bronchus wand structuur incidentie occlusie / collaps ↑ ; sputum mobilisatie ↓
o Meer kraakbeen/soft tissue (makkelijkere expansie, maar ook makkelijkere collaps)
o Premature cilia
o Minder glad spierweefsel
* Lucht / weefsel oppervlakte oppervlakte gaswisseling ↓ ; risico atelectase ↑
o Minder / onrijpe alveoli
o Kleinere luchtwegen
* Ribben compliantie ↑ ; volledig afhankelijk van diafragma bij ademhaling
o Meer kraakbeen
o Horizontale positie
* Diafragma: horizontale positie, minder type I vezels uitputting ↑
195
Bekijk en leer de leeftijdsgebonden referentiewaarden voor vitale parameters
Gedaan?
196
Van welke groepen factoren hangt de ontwikkeling en groei van een kind af?
Genetische, biologische en omgevingsfactoren
197
Benoem 3 genetische factoren die de groei en ontwikkeling bij kinderen beïnvloeden
* Congenitale afwijkingen
* Syndromen
* Familiair/de novo
198
Benoem 5 biologische factoren die de groei en ontwikkeling bij kinderen beïnvloeden
* Prematuriteit
* Geboortetrauma
* Infecties
* Chronische ziekten
* Hormonale afwijkingen
199
Benoem omgevingsfactoren die de groei en ontwikkeling bij kinderen beïnvloeden
* In utero
o Maternale ziekten: diabetes, HT, infecties
o Intoxicaties: roken, medicatie, drugs
* Voeding
* Sociaal milieu
o Gezin/familie: SES, hechtingsproblematiek, emotionele deprivatie
o Overig: oppas, kinderdagverblijf, schoot, sociale contacten
200
Wat zijn verschillen in communicatie en interactie in de kindergeneeskunde t.o.v. volwassenengeneeskunde?
* Anamnese gericht op groei en ontwikkeling
* Anamnese – beïnvloedende factoren
* Sterke leeftijdsafhankelijk: unieke eisen per leeftijdscategorie
* Familie / ouders
* Non-verbale communicatie
* Lichamelijk onderzoek
201
Wat is de DD van respiratoire stress bij 6 weken?
* Infectieus:
o Virale bronchiolitis (meest voorkomend: RSV)
o Bacteriële pneumonie
o Chlamydia pneumonie (6 weken na geboorte typisch)
o Laryngotracheobronchitis (pseudocroup)
o Sepsis
* Obstructief / aspiratie
* Intoxicatie / neurologie
* Overweeg:
o Congenitale longafwijking
o Congenitale hartafwijking
o Vascular ring
o CF? PCD?
202
Wat is de DD van een jongetje van 4 weken met obstipatie?
Ziekte van Hirschsprung, spinale of neuromusculaire ziekten (e.g., SMA, tethered cord), Currarino trias [rectale stenose, hemi sacrum, presacral mass], cerebral palsy, hypothyreoïdie, anale stenose, anus imperforatus met fistal, allergie KME, mitochondriële ziekten, neuronale intestinale dysplasie, Prune-belly syndrome
203
Hoeveel procent van de moeders start jaarlijks met borstvoeding?
69% van de 170.000 moeders
204
Hoeveel procent van de moeders die start met borstvoeding geeft na 1, 3 en 6 maanden nog borstvoeding?
* 47% na 1 maand borstvoeding
* 31% na 3 maanden borstvoeding
19% na 6 maanden borstvoeding
205
Wat zijn de belangrijkste redenen die moeders geven om te starten met borstvoeding?
* 75% gezonder
* 15% moeder-kind contact
* 2% makkelijker
* 2% goedkoper
* 10% anders
206
Wat zijn de belangrijkste redenen die moeders geven om te stoppen met borstvoeding?
* 46%: onzekerheid over voldoende voeding – week 1-2
* 13%: vanwege pijnlijke ervaringen – week 1-2
* 34%: onzekerheid over voldoende voeding – week 3-4
* 19%: lastig te combineren met werk – maand 2-4
* 27%: lastig te combineren met werk – maand 5-6
207
Waartegen zijn kinderen die borstvoeding krijgen beter beschermd?
* Maagdarminfecties (-50%)
* Middenoorontstekingen (-50%)
* Luchtweginfecties (-33%)
* Overgewicht en diabetes op latere leeftijd
208
Waarom heeft Nederland zulke lage borstvoedingscijfers?
* NL = “koe-land”: hoogste koemelkconsumptie
* Sterke melkindustrie (’45-’80 reclame)
* Kort bevallingsverlof
* Lactatiekundige begeleiding
o Veel meer geïntegreerd in andere landen waarbij oma helpt/bemoeit
* Kennis / attitude
209
Wat is het nadeel van onderzoek naar moedermelk t.o.v. kunstvoeding?
* Veel onderzoek is observationeel.
* Hiervan is 90% hoogopgeleid. 69% laagopgeleid.
210
Wat is het WHO en Unicef advies rondom borstvoeding?
* Alle zuigelingen minimaal 6 maanden volledig borstvoeding
* Borstvoeding zo lang moeder en kind willen
211
Welke immunologische factoren zitten er in moedermelk?
* Aspecifieke afweer: complement, chemotactische factoren, hormonen en groeifactoren, antivirale factoren
* Specifiek afweer: immuunglobulines: sIgA, IgM, IgG
o IgA is specifiek gericht tegen verwekkers waar die moeder die aan het voeden is, mee in aanraking komt. Dat is dezelfde omgeving waar de baby ook zit.
* Cellen: macrofagen (60%), neutrofielen (25%), lymfocyten (10%), epitheelcellen
* Probiotica: Lactobacilli, Bifidobacteriën, … (= levende bacteriën die een gunstig effect hebben op je microbioom)
* Prebiotica: bifidus factor, oligosacchariden, …
* Cytokines, chemokines en receptoren, …
* Anti-inflammatoire factoren, antioxidanten, lactoferrine, ..
o Lactoferrine werkt goed tegen bacteriën
* Bindingseiwitten: lactoferrine, transferrine, ...
* Enzyme: lysozyme, lipoproteinlipase, antiproteases, ...
212
Wat is het effect van borstvoeding op het microbioom?
* Gunstiger profiel
* Probiotica
* Meer diversiteit
* Levenslang effect
* Vertering verbeterd
* Afweer
* Gut-brain axis? pril stadium; endocriene effecten
213
Wat is het effect van sIgA uit moedermelk?
Voorkomt dat verwekkers uit de omgeving van moeder binden aan darmepitheel
214
Welk effect lijkt borstvoeding te hebben of wiegendood?
minder wiegendood (SIDS)
OR 0.55, waarschijnlijk vooral door minder LWI
215
Wat blijkt uit observationale studies uit de relatie tussen borstvoeding en cardiovasculaire risicofactoren
Minder cardiovasculaire risicofactoren:
* Obesitas
* Bloeddruk
* Retinavaten
* Insuline ongevoeligheid, glucose en DM II
* Lipiden profiel
* Carotis intima media dikte
MAAR: in PROBIT geen bewezen effect
216
Welk effect lijkt borstvoeding te hebben op de hersenontwikkeling?
* Neurologische, visuele en cognitieve ontwikkeling
* Observationele studies en Probit
* Dosis-effect: langer en exclusief groter effect
* Pleit voor causaliteit, maar niet causaal dus
217
Welk effect lijkt borstvoeding te hebben op IQ?
* Onafhankelijk effect in diverse studies: +4-11 IQ-punten
* Generation R vond wel effect op hersengroei @6y, maar geen IQ effect na correctie voor confounders (leefstijlfactoren etc.)
218
Welk effect lijkt borstvoeding te hebben op astma?
Er is geen duidelijk, eenduidig bewijs?
219
Welk effect heeft borstvoeding op eczeem?
* Bij atopische familie en > 3 mnd volledige BV: OR 0,58 (0,41-0,92)
* Maar bij negatieve familieanamnese effect niet significant: OR 0,85 (0,59-1.19)
220
Welk effect heeft borstvoeding op de natuurlijke band tussen moeder en kind?
* Gunstig effect op gedrag en ontwikkeling kind
* Minder postnatale depressie en psychoses
* … maar moeilijk te “bewijzen”
221
Wat is het maatschappelijk effect van borstvoeding?
* Borstvoeding is zéér kosten-effectief
* Investeren in borstvoeding is zeer kosten-effectief
o Ziektekosten (moeder en kind) op korte en lange termijn
o Maatschappelijke kosten: verlof, opleiding, inkomen
* Borstvoeding is duurzaam
222
Wat is het effect van moedermelk bij prematuren?
* Infecties ↓: 29% vs. 47%
* Sneller volledig enterale voeding
* Necrotiserende enterocolitis 6-10x ↓
* Heropnames na ontslag ↓ (vanwege immuniteit minder kans op heropname)
* Betere hersenontwikkeling
223
Waaruit bestaat moedermelk?
* Macro- en micronutriënten
o Micronutriënten: trace-elementen, vitaminen, mineralen, zouten
* Immunologische componenten
* Groeifactoren, hormonen
* Enzymen
224
Hoe verloopt het eiwitgehalte van moedermelk over de tijd?
eiwitgehalte neemt af met zwangerschapsduur en tijd
225
Wat is colostrum?
* Moedermelk in de eerste dagen
* Veel eiwit
* Extreem rijk aan immuunglobulines e.a. immunologische stoffen zoals lactoferrine
226
Wat zijn de adviezen omtrent aanvullingen bij borstvoeding?
* Vitamine K bij borstvoeding (1e 3 maanden)
* Vitamine D (ook bij flesvoeding, tot min 4 jaar)
Prematuur:
* Fortifier voor groei en preventie rachitis
o Extra eiwit
o Extra Ca, P
227
Wat is de 1e keus alternatief voor eigen melk?
donor melk
(NEC incidentie verlaagd t.o.v. mixed milk)
228
Welk hormoon is betrokken bij de toeschietreflex?
oxytocine
229
Welk hormoon is betrokken bij het signaal om nieuwe melk te maken?
prolactine
230
Wanneer komt prolactine vrij, waar wordt het gemaakt, en wat is het effect?
* Komt vrij door prikkeling tepel
* Hypofyse voorkwab
* Melkproductie neemt toe
231
Wat is het effect van domperidon op prolactinesecretie?
Medicamenteus:
* Domperidon = pro-kineticum
* Prolactine ↑ -> melkproductie ↑
* Bijwerking: ↑ QT interval ↑
232
Wanneer komt oxytocine vrij, waar wordt het gemaakt, en wat is het effect?
* Komt vrij bij zien/horen/voelen kind
* Hypofyse achterkwab
* Geeft toeschietreflex
* Psychisch effect: binding
* “love hormone”
233
Wat zijn sociale bezwaren die moeders noemen voor het geven van borstvoeding?
* Soms schaamte of ongemak
* Na 3 maanden moeite combinatie werk
234
Wat zijn maternale complicaties van het geven van borstvoeding?
* Tepelkloven
* Verstopping
* Mastitis / abcedering
235
Wat is meestal de oorzaak van maternale complicaties bij het geven van borstvoeding?
borstvoeding techniek (waardoor onvoldoende geleegd)
236
Wat is het advies bij maternale complicaties van borstvoeding?
ontlasten, dus doorgaan met borstvoeding
237
Wat is stille ondervoeding aan de borst, en wat is het beleid?
* Vicieuze cirkel (te weinig moedermelk, niet krachtig genoeg om goed te drinken, dan nog minder drinken; en vervolgens minder moedermelk aangemaakt )
* Kolven
* Bijvoeden
* Lactatiekundige begeleiding essentieel
238
Wat zijn wel infectieuze contra-indicaties voor het geven van borstvoeding?
* Borstlesies: TBC, varicella, HSV
* HTLV, hemorragische koortsen (Marburg, Ebola)
* HIV met viral load (i.t.t. niet Westerse landen; beter wel borstvoeding, dan onregelmatig kunstvoeding)
239
Wat zijn geen infectieuze contra-indicaties voor het geven van borstvoeding?
* Gangbare virale infecties (luchtweg/darmvirussen, influenza, CMV, etc.)
* HIV, bij therapietrouw en lage viral load
* COVID-19 (en vaccins veilig tijdens lactatie)
240
Wat zijn non-infectieuze contra-indicaties van borstvoeding?
* Enkele psychofarmaca (zoals lithium; niet genoeg geklaard door nieren kind) en antidepressiva (neonaat beperkte eliminatie)
* Overmatig alcoholgebruik
* Chemotherapeutica
* Harddrugs en hoge dosis methadon
241
Wat is de meest waarschijnlijke oorzaak van vaginaal bloedverlies na 6 weken zwangerschap?
Fysiologisch bloedverlies
Overig:
* Dreigende miskraam
* Minder waarschijnlijk: molazwangerschap, EUG
242
Hoeveel procent van de zwangeren heeft bloedverlies in de eerste 16 weken, en hoeveel hiervan eindigt in een miskraam?
* 20% van de zwangeren
* 50% hiervan eindigt in miskraam = 10% van alle zwangerschappen
243
Wat zijn aanwijzingen voor een EUG?
* Vaginaal bloedverlies
* Buikpijn heviger en/of anders dan bij menstruatie
* Risicofactoren voor EUG : Tubachirurgie, feritiliteitsbehandeling, PID, eerdere EUG
* Zwangerschap bij spiraal of na sterilisatie
* Bij LO: Pijn palpatie buik, peritoneale prikkeling, slingerpijn bij VT
* Positieve zwangerschapstest
* Cave : bedreigde circulatie
244
Wat is een molazwangerschap?
tumoreuze groei van placenta (na bevruchting)
245
Wat zijn symptomen van een mola zwangerschap?
vaginaal bloedverlies en hyperemesisi gravidarum
246
Wat is de incidentie van een mola zwangerschap?
0.5 per 1000 zwangerschappen per jaar
247
Hoe wordt de diagnose mola zwangerschap tegenwoordig meestal gesteld?
echoscopisch
248
Hoe groot is de kans dat een zwangerschap intact blijft indien TVE een intra-uteriene vrucht (met kloppend hart) laat zien?
95%
249
Wat is de DD bij bloedverlies in het 3e trimester?
* Dreigende vroeggeboorte
* Abruptio (solutio) placentae
* Placenta praevia
250
Hoeveel procent van de zwangeren heeft emesis gravidarum?
50%
In 90% van de gevallen is dit na 4 maanden over (fysiologisch)
251
Wat is bij emesis gravidarum het beleid bij dreigende dehydratie, gewichtsverlies of onvoldoende verbetering ondanks behandeling met anti-emetica?
verwijzing naar gynaecoloog
252
Bekijk anti-emetica bij zwangerschap
Zie HC.8
253
Wat zijn symptomen van pre-eclampsie/HELLP?
* Pijn in bovenbuik/tussen de schouderbladen
* Hoofdpijn (erger wordend, pijnstillers helpen niet)
* Visusklachten (sterretjes zien, lichtflitsen, dubbelzien)
* Misselijkheid en/of braken
* Ziek of griepachtig gevoel (zonder koorts)
* Plotseling vocht vasthouden in gezicht, handen of voeten
254
Tot wanneer kan pre-eclampsie optreden?
tot aan 4 weken post-partum
255
Wat is chronische hypertensie?
bloeddruk buiten de zwangerschap of bij een amenorroeduur tot 20 weken bij herhaling systolisch >/= 140 mmHg of diastolisch >/= 90 mmHg
256
Wat is zwangerschapshypertensie?
bloeddruk bij een amenorroeduur > 20 weken bij een vrouw die tevoren een normale bloeddruk had bij twee of meer metingen systolisch >/= 140
257
Wat is pre-eclampsie?
zwangerschapshypertensie met eiwituitscheiding >/= 300 mg/24h
258
Wat is ernstige pre-eclampsie?
pre-eclampsie met ernstige kenmerken
259
Wat is eclampsie?
pre-eclampsie of zwangerschapshypertensie met insulten
260
Wat is het HELLP-syndroom?
Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets, ernstige vorm van pre-eclampsie/eclampsie
261
Wat is een mastitis?
* Lokale, pijnlijke (niet-)/infectieuze ontsteking
* Komt door stase van melk in melkgangen (kan al koorts geven)
* Infectie vaker bij tepelkloven of acuut begin
262
Wat is het beleid bij een mastitis?
* Stase tegengaan -> frequent voeden, begin aan aangedane zijde
* (stoppen zorgt voor abcedering)
* Warmtecompressen
* Pijnstilling
* Antibiotica bij: algemeen ziek zijn, koorts, én tepelkloven, of geen verbetering bij afwachtend beleid
* Advies: flucloxacilline 4 dd 500 mg
263
Waar staan de 3B's voor bij "koorts in het kraambed"?
Borsten
Buik
Benen (billen)
