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MIR auro > HEMATO > Flashcards

HEMATO Flashcards

1
Q

FAlteraciones citogenéticas en linfomas NO Hodking

t (8;14)
t (11;14)
t (14;18)

A
  • t (8;14) –> oncogen c-myc (linfoma Burkitt)
  • t (11;14) –> BCL-1 (ciclina D1) (linfoma del manto)
  • t (14;18) –> BCL-2 (linfoma folicular)
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2
Q

Niveles de FERRITINA y TRANSFERRINA en

  • anemia ferropénica
  • anemia por trastornos crónicos
A 
- anemia ferropénica:
↓ ferritina
↑ transferrina
- anemia por trastornos crónicos
↑ ferritina
↓ transferrina
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3
Q

manchas de Gumpretch

A

leucemia linfática crónica (LLC)

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4
Q

bastones de Auer

A

Leucemia promielocítica (LMA M3)

tto: ATRA + ATO

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5
Q

cariotipos de buen pronóstico en LMA

A
  • M2 : t(8;21)
  • M3: t(15;17)
  • M4: inv (16)
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6
Q

cromosoma filadelfia, t(9:22), reordenamiento bcr/abl

A

leucemia mieloide crónica (LMC)

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7
Q

mutación JAK-2

A
  • policitemia vera (95%). tto: sangrías, ruxolitinib
  • trombocitemia esencial (50%). tto: hidroxiurea, anagrelide (cardiotóxico)
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8
Q

¿cuándo tratamos a un px con LLC con ibrutinib/idelalisib?

A

Cuando presentan: del17p o mutación p53

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9
Q

células peludas

A
  • tricoleucemia
  • tb linfoma marginal esplénico (hacer dxd, pero mucho menos freq!!)
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10
Q

fosfatasa ácido resistente al tartrato positiva

A

tricoleucemia (fibrosis MO)

neumonia por Legionella freq, PAN

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11
Q

CD103+

A

exclusivo tricoleucemia

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12
Q

Hematíes en pilas de monedas (rouleaux)

A
  • mieloma múltiple (+freq IgG)
  • macroglobulinemia de waldenström (IgM)
    (es por la hiperviscosidad debido a la proliferación monoclonal q causan!!)
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13
Q

mutación MYD88

A

macroglobulinemia de waldenström
tto: ibrutinib

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14
Q

retrovirus HTLV-I

A

leucemia-linfoma de células T del adulto
- puede asociar hipercalcemia y lesiones óseas

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15
Q

relaciones HTLV-1

A
  • leucemia-linfoma de células T del adulto
  • Paraparesia espástica tropical
  • hiperinfestación strongyloides stercolaris
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16
Q

síndrome de Zieve

A

en un px con hepatopatía crónica, por abuso de alcohol / grasas (hiperlipidemia) aparece una hemólisis aguda

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17
Q

ausencia de proteínas CD55 y CD59

A

Hemoglobinuria paroxística nocturna

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18
Q

Causas síndrome Budd Chiari

A
  • policitemia vera
  • trombocitemia esencial
  • HPN
  • SAF
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19
Q

Fosfatasa alcalina granulocitaria

  • aumentada
  • disminuida
A

AUMENTADA:

  • mielofibrosis idiopática
  • leucemias agudas
  • aplasia medular

DISMINUIDA:

  • HPN
  • LMC
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20
Q

síndrome de Ritcher

A

transformación de la LLC –> linfoma difuso de células B grandes (agresivo!!)

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21
Q

tratamiento de la tricoleucemia

A
  • análogos purinas: cladribina / 2-cloroadenosina
  • esplenectomía si esplenomegalia e infiltración moderada de la MO
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22
Q

BCL-6 positivo

A

linfoma B difuso de célula grande
tto: CHOP- rituximab

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23
Q

imatinib

A

tto LMC

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24
Q

necrosis cutánea inducida por acenocumarol

A

asociado a déficit de proteína C y S

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25
Q

idarucizumab

A

antídoto dabigatrán

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26
Q

mejor prueba para diferenciar policitemia vera de policitemias secundarias

A

saturación arterial de oxigeno

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27
Q

resistencia a la anticoagulación con heparina

A

déficit de antitrombina III

28
Q

tratamiento de la trombopenia inducida por heparina

A
  • hirudina (anticoagulante)
  • argatrobán (anticoagulante iv)

(anti FP IV)

29
Q

sindrome de POEMS

A

Polineuropatia
Otosclerosis
Endrocrinopatia
componente M
Skin alteraciones

Se puede asociar al mieloma osteosclerótico

30
Q

fármacos que más trombocitopenia causan

A

tiazidas

31
Q

hiato leucémico

A

se observa en las leucemias agudas.
consiste en la presencia de células inmaduras en MO y células maduras en SP, SIN formas intermedias.

32
Q

Bortezomib

A

Tratamiento del mieloma multiple asociado a QT con prednisona y melfalan

33
Q

Daratumumab

A

anti CD38 tto para el mieloma múltiple

34
Q

Trombocitopatías
- Bernard-Soulier
- Glanzmann

A

Bernard-Soulier
- Déficit de GP1b
- Macroplaquetas
[por orden alfabético, 1º glicoproteína - nombre largo –> plaquetas largas]

Glanzmann
- Déficit de GP2b-3a
- Plaquetas normales
[2º glicoproteína - nombre corto –> plaquetas cortas]

35
Q

Enfermedad de Von Willebrand

A

HAD
- Tipo 1: déf cuaNtitativo parcial. tto: hemostásicos locales / antifibrinolíticos / desmopresina (aumenta liberación FvW).
- Tipo 2: déf cuaLitativo.
- Tipo 3: déf cuaNtitativo total.

36
Q

Brentuximab

A

anti-CD30 aprobado en monoterapia en el Linfoma de Hodgkin refractario o en recaída post autoTPH

37
Q

síndrome de lisis tumoral

A
  • Complicación frecuente en pacientes con tumores grandes o diseminados, con gran velocidad de tratamiento.
  • células tumorales liberan su contenido a la sangre –> hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia y hipocalcemia.
  • tto: hiperhidratación, alcalinización orina, alopurinol, hidróxido de aluminio y bicarbonato/glucosa-insulina.
38
Q

síndromes mielodisplásicos

A
  • La médula ósea de los SMD suele ser normo o hipercelular con patrón ferrocinético de eritropoyesis ineficaz
  • suelen cursar con citopenias en mayor o menor cuantía y alteraciones morfológicas en sangre periférica
  • anemia refractaria con sideroblastos en anillo (ARSA) es un Sd. Mielodisplásioco con buen pronóstico y raramente evoluciona a LMA
  • AREB, si el paciente es candidato a aloTPH, se realizará AloTPH, previa inducción con Azacitidina o QT
39
Q

tratamiento SMD variante 5q-

A

lenalidomida

40
Q

Índice pronóstico internacional (IPI) para linfomas de alto grado

A

ELENA tiene linfoma
- Edad > 60a
- LDH aumentada
- Estadio Ann-Arbor III-IV
- Nº áreas extraganglionares > 2
- Afectación estado general

41
Q

Índice pronóstico internacional para linfoma folicular (FLIPI) de bajo grado

A

HELEN tiene linfoma
- Hemoglobina < 12
- Edad > 60
- LDH aumentada
- Estadio Ann-Arbor III-IV
- Nº áreas ganglionares > 5

42
Q

manifestaciones clínicas LLC

A

Lo más freq ASINTOMÁTICOS!! (linfocitosis), pero puede presentar:
- síntomas B
- síndrome anémico por: aplasia pura células rojas de origen infiltrativo, AHAI, hiperesplenismo
- infecciones por la hipogammaglobulinemia!
- trombopenia!!
- adenopatías
- esplenomegalia y hepatomegalia
- infiltración otros tejidos (piel, riñón, pulmón, SNC)
- mayor riesgo segundas neoplasias

43
Q

criterios mal pronóstico LLC

A
  • mayor edad
  • tiempo duplicación linfocitaria < 12m
  • del 17p; del 11q; mutación TP53
  • alta expresión de CD38 y de ZAP70
  • IgVH no mutado! (hipermutado buen pronóstico)
44
Q

imagen en cielo estrellado

A

linfoma de burkitt

45
Q

tratamiento del linfoma de burkitt

A

R-CHOP + PFX SNC!!

46
Q

AP células en flor

A

leucemia-linfoma de células T del adulto

47
Q

DxD anemia en paciente con LLC

A

Las dos anemias que más relacionadas están son:
- Anemia infiltrativa –> reticulocitos disminuidos, test coombs negativo
- AHAI por Ac calientes!! –> reticulocitos aumentados, test coombs positivo

48
Q

prueba de adhesión con ristocetina alterada (disminución de la adhesión)

A
  • Déficit FvW –> SÍ corrige al añadir plasma
  • Déficit antígeno GP-1b plaqueta (sd Bernard Soulier) –> NO corrige al añadir plasma

(Glanzmann es normal)

49
Q

vida media de un hematíe

A

100-120 días

50
Q

criterios de aplasia medular grave

A

<25-30 % de la celularidad hematopoyética normal en médula ósea + al menos 2 de los siguientes:
- Reticulocitos < 1%
- Neutrófilos < 500 /mm3
- Plaquetas < 20.000 /mm3

(el nivel de Hb no se incluye)

51
Q

paciente asintomático que se realiza una analítica de control y se objetiva trombopenia aislada

A

descartar pseudotrombopenia!!
- ocurre en px predispuestos en los que al contactar la sangre con el EDTA (anticoagulante de los tubos de analíticas) reacciona y forma agregados plaquetarios confundiéndose con una falsa trombopenia
- solución: cambiar el anticoagulante del tubo

52
Q

número de plaquetas a partir del cual se producen sangrados espontáneos

A

< 20.000

  • < 50.000: mayor riesgo sangrado postraumático, pero seguro hacer IQ, excepto en qx del SNC y globo ocular, que requieren plaquetas mayores a 100.000!
53
Q

PTI

A
  • Causa: Ac IgG contra plaquetas –> destrucción plaquetas en bazo (sin esplenomegalia)
  • Clínica: petequias, equimosis, NO clínica sistémica, no anemia hemolítica normalx.
  • Dx: trombopenia aislada!, megacariocitos aumentados en MO, coagulación normal
  • tto: gammaglobulinas iv + cortis 4 sem / esplenectomía / eltrombopag
54
Q

PTT

A
  • Ac anti-ADAMS13 –> cúmulo FvW
  • Clínica: petequias, anemia hemolítica, HTA, trombos (FRA, SNC), trombopenia por consumo
  • coagulación normal
  • tto: plasmaféresis + transfusión plasma
55
Q

paciente que acude por pérdidas menstruales abundantes y en la analítica presenta una anemia con VCM 70 y trombocitosis

A

se trata de una anemia ferropénica y una trombocitosis reactiva!!
(la ferropenia es una de las causas más frecuentes de trombocitosis reactiva)

56
Q

Factores pronósticos en la LAL

A

BUEN PRONÓSTICO:
- LAL pre-B
- sexo femenino
- hiperdiploidía (> 50 cromosomas)

MAL PRONÓSTICO:
- LAL pro-B, pro-T
- sexo masculino
- hipodiploidía (< 46 cr)
- t(9;22) (BCR/ABL)
- t(4;11) (ALL1/AF4)
- reordenamientos MLL
- cariotipo complejo

57
Q

Factores pronósticos LAM

A

BUEN PRONÓSTICO:
- LAM primaria
- jóvenes
- t(8;21), t(15;17, inv(16)

MAL PRONÓSTICO:
- LAM secundaria
- > 60a
- cariotipo complejo
- reordenamiento MLL
- anomalías 3q, 11q
- duplicación gen FLT3

58
Q

Tratamiento LMA M3

A

ATRA + ATO (arsénico)
- si RA –> sd ATRA –> stop ATRA + GC

59
Q

linfoma de hodking de predominio linfocítico nodular

A

único caso en el que la célula Reed-Sternber presenta los marcadores de un LB normal (CD45+, CD20+, CD30-, CD15-)
NO se incluye en el L. Hodking clásico!! es una variante

60
Q

paciente que acude con clínica de trombosis y en las pruebas vemos que tiene el TTPA prolongado

A

síndrome antifosfolípido
(prolonga TTPA solo en vitro por lo q no causa sangrado, sino trombos!)

61
Q

reacción leucoeritrobástica

A
  • Presencia de formas inmaduras en sangre periférica
  • típico de la mieloptisis, en la que un proceso infiltrativo ocupa la MO y expulsa las formas inmaduras a la SP
  • típico ver en el frotis dacriocitos
62
Q

anemia de fanconi

A
  • aplasia medular congénita + freq. HAR
  • inicio 5-10 años
  • clínica: citopenias, malformaciones, mayor susceptibilidad a neoplasias
  • tto: andrógenos útiles de forma transitoria, trasplante MO con HLA idéntico (aunq no previene neoplasias)
63
Q

anemias hemolíticas extravasculares vs intravasculares

A

EXTRAVASCULARES:
- Esferocitosis hereditaria (HAD. aumento CHCM, mayor fragilidad osmótica)
- B talasemia mayor (punteado basófilo
- AHAI por Ac calientes IgG

INTRAVASCULARES:
- Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (lig X)
- déficit de piruvato quinasa
- Drepanocitosis (úlceras por crisis vasooclusivas)
- AHAI por Ac fríos IgM
- HPN

64
Q

Causas de IRC en mieloma múltiple

A
  • riñón mieloma –> mucha proteinuria de bence jones (cadenas ligeras). Precipita tubulo distal y colector. NO hipoalbuminemia ni edemas (no se excreta albúmina)
  • enfermedad por depósito de cadenas ligeras –> precipita en el mesangio. Puede producir sd nefrótico con hipoalbuminemia y edemas.
65
Q

causas de trombopenia + trombosis

A
  • trombopenia inducida por heparina
  • microangiopatías
  • HPN
  • SAF
66
Q

MIDOSTAURINA

A

fármaco inhibidor de FLT3 (mutación de mal pronóstico de las LAM)

67
Q

citostático que permite vencer la barrera de HLA en el TPH haploidéntico

A

(haploidéntico: donante y receptor solo comparten un haplotipo de HLA)

ciclofosfamida

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