Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MIR auro > NEFRO > Flashcards

NEFRO Flashcards

1
Q

MECANISMOS DE TOXICIDAD RENAL DE FÁRMACOS

A
  • Aminoglucosidos –> TCD
  • Anfotericina B –> disminuye reabs mineral en TCP
  • Cisplatino –> acúmulo TCP
  • Tacrólimus (= otros inhib calcineurina: CsA) –> VC renal A. aferente!! + fibrosis intersticial crónica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

MEJOR MÉTODO MONOTORIZACIÓN DAÑO RENAL

A

Cociente albúmina/creatinina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

¿Qué tipo de rechazo en un trasplante renal es la microangiopatía trombótica?

A

RECHAZO HIPERAGUDO (<1sem)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Células en cruz de Malta al microscopio de luz polarizada

A

Síndrome nefrótico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

FRA en diabético corta evolución. Causas?

A

Descartar otras causas de FRA excepto nefropatia diabetica!!
Fijarse en el tiempo de ev, ya que la nefropatia diabética necesita una ev de 10-15 para establecerse!, por lo q será la causa MENOS probable.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Estenosis bilateral arterias renales. Causa + freq

A

IECA/ARA II.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Antihipertensivo con más tendencia a producir hiponatremia

A

Tiazidas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

cuándo está indicado el tto renal sustitutivo en IRC?

A

Cuando tto conservador es insuficiente + px con síntomas q condicionan su calidad d vida!
- anorexia y náuseas: está indicado, la diálisis lo corrige.
- prurito: NO indicado!! pq no mejora con diálisis.
IMP que no se decide diálisis en función parámetros analíticos!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ácido paraaminohipúrico (PAH)

A

El aclaramiento del PAH es un buen indicador del flujo plasmático renal!!
porque todo lo que se filtra se secreta por la orina, no se reabsorbe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

forma de presentación más frecuente de la nefropatía por litio

A

diabetes insípida nefrogénica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

causas más frecuentes de necrosis papilar renal

A
  • toma de AINES
  • nefropatía diabética avanzada
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

células de arman-ebstein

A

consiste en depósitos de glucógeno (PAS+) en las células epiteliales tubulares
(patognomónico de lesiones tubulointersticiales en diabéticos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qué tipo de acidosis tubular renal encontramos en la diabetes?

A

ATR tipo IV!!
por eso hay más tendencia a la HIPERpotasemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

excepciones en las que podemos encontrar IRC con riñones aumentados de tamaño

A

A MI POTRO DIABÉTICO LE CRECEN LOS RIÑONES
-AMIloidosis
-POliquistosis renal
-TROmbosis de la vena renal
-DIABETES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

excepciones de FRA parenquimatoso que cursa con EFNa <1% y Na <10

A

Se produce porque son situaciones en las que existe hipoperfusión –> activa SRAA, lo diferenciaremos del prerrenal porque en este caso el SEDIMENTO ESTARÁ ALTERADO!
- Nefropatía por contrastes yodados
- Nefropatía por hemopigmentos
- GMN postestreptococica
- NIIA
- vasculitis, rechazo agudo trasplante
- HTA maligna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Indicaciones diálisis en FRA

A

AEIOU
* Acidosis metabólica grave
- ↑ Electrolitos
* Intoxicaciones (litio)
- vOlumen (sobrecarga hídrica)
- Uremia con manifestaciones graves

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

cuerpos de Michaelis-Guttman

A

macrófagos cargados de bacterias calcificadas. En la MALACOPLAQUIA RENAL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

signo del anillo en urografía intravenosa

A

patognomónico de necrosis papilar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

patología renal que curso con alcalosis MTB hipopotasémica SIN edemas NI HTA

A

Síndrome de Bartter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

factor que inhibe la aldosterona

A

péptido natriurético auricular (atrial!)

La ALD al reabsorber sodio tb reabsorbe agua, por lo que tiende a hacer edemas, el proBNP contrarresta los edemas eliminando el exceso de Na y H2O

21
Q

nefropatía en paciente diabético con fondo de ojo normal

A

NO será por nefropatía diabética!! buscar otras causas
Las complicaciones retinianas y renales se presentan juntas en el 90% en DM1

22
Q

GMN relacionada con VIH

A

GMN focal y segmentaria

23
Q

Glomerulonefritis y recidivas en trasplante renal

A
  • La que más aparece de novo –> GMN focal y segmentaria
  • La que más recidiva –> GMN mesangiocapilar (rápidamente progresiva)
  • Las que nunca recidivan –> GMN postestreptocócica (proliferativa endocapilar) y GMN cambios mínimos
24
Q

diferentes parámetros fórmulas Cockroft-Gault vs MDRD-4

A
  • Cockroft-Gault: edad, peso, sexo, creatinina.
  • MDRD-4 (= CKD-EPI): edad, sexo, raza, creatinina.
25
Q

anión GAP

A

GAP = Na - (cl + HCO3) –> N: 8-16
útil calcularlo en las acidosis MTB
- GAP elevado / normoclorémica –> ganancia de acidos
- GAP normal / hiperclorémica –> perdida de bicarbonato [pérdidas digestivas, ATR I, II, IV]

26
Q

algoritmo dx hiponatremia

A

1º miramos la osmolaridad plasmatica
- baja: lo normal si hay hiponatremia
- normal (artefacto lectura): hiperlipidemia, hiperproteinemia, irrigación sorbitol
- alta (exceso H2O sangre): hiperglucemia, manitol

2º si osmolaridad baja, miramos volumen extracelular
- disminuido (pérdida hidrosalina) –> miramos Na en orina:
* Na < 20 –> pérdidas extrarrenales (GI, grandes quemados, 3º espacio)
* Na > 20 –> pérdidas renales (diuréticos, ISR, nefropatías pierdesal)
- normal (retención hídrica asilada) –> SIADH, hipotiroidismo, polidipsia
- aumentado (retención hidrosalina) –> miramos Na en orina:
* Na < 20 –> retención extrarrenal (IC, cirrosis, sd nefrótico)
* Na > 20 –> retención renal (FRA, IRC)

27
Q

tratamiento de la hipopotasemia

A
  • si acidosis MTB –> citrato / aspartato potásico
  • si alcalosis MTB –> cloruro potásico
  • mirar si hay déficit de Mg!! será lo primero a reponer
28
Q

GMN relacionada con la atopia

A

GMN de cambios mínimos secundaria
(otras causas: linfoma hodking, AINEs)

29
Q

relaciones GMN focal y segmentaria

A
  • obesidad
  • HTA
  • VIH
  • heroína
  • reflujo vesiculoureteral
30
Q

spikes en la microscopía electrónica

A

GMN membranosa
(70% ac. anti PLA-2R)

31
Q

GMN que más hace trombosis de la vena renal

A

GMN membranosa

32
Q

relaciones GMN membranoproliferativa/mesangiocapilar

A
  • leucemia
  • linfoma no hodking
  • VHC
  • crioglobulinemia
  • esquistosomas
33
Q

humps intraepiteliales en la microscopía electrónica

A

GMN postinfecciosa (proliferativa endocapilar)

34
Q

FRA + anuria

A
  • Obstrucción urinaria BL (90%): hiperplasia de próstata.
  • Obstrucción arterias renales BL (10%): inicio IECA/ARA II.
  • Obstrucción intratubular aguda y difusa: mieloma múltiple, sd litiasis tumoral.
  • Necrosis cortical BL: desprendimiento prematuro de placenta.
35
Q

FRA obstructivo sin hidronefrosis

A
  • depleción hidrosalina
  • uréteres no pueden dilatarse pq estan comprimidos (fibrosis retroperitoneal, adenopatías retroperitoneales, neoplasia)
36
Q

enfermedad poliquística del adulto

A
  • HAD. CR. 16
  • Clínica: nicturia, hematuria, poliglobulia (aumento EPO), HTA, litiasis
  • evolución a IRC lenta
  • Asociaciones: quistes extrarrenales, aneurismas intracraneales, hernias inguinales, diverticulosis, valvulopatías (prolapso mitral)
  • tto de soporte (tolvaptan y analogos somatostatina disminuyen progresión IRC)
37
Q

enfermedad poliquística del niño

A
  • HAR. Cr. 6
  • Clínica: masa abdomina BL, HTA
  • evolución IRC rápida
  • Asociaciones: quistes hepáticos con fibrosis periportal, hipoplasia pulmonar
  • tto de soporte
38
Q

nefronoptisis

A
  • NTI HAR
  • infancia-adolescencia
  • clínica: poliuria (alteraicón función isostenúrica), nefropatía pierde sal
  • asociaciones: degeneración retiniana, retinitis pigmentaria
  • tamaño renal disminuido
39
Q

enfermedad quística medular

A
  • NTI HAD
  • edad adulta
  • clínica: poliuria, nefropatía pierde sal
  • asociaciones: hiperuricemia
  • tamaño renal disminuido
40
Q

riñón en esponja

A
  • única enf quística renal esporádica!
  • 20-40 años
  • asintomática. aunq mayor predisposición: litiasis, ITU, hematuria, nefrocalcinosis
  • NO evoluciona a IRC!
  • no se asocia a patol extrarrenal
  • rx abdomen: riñón en cepillo (calcificaciones papila renal)
  • asimetría renal (riñón lesionado más grande)
41
Q

ATR I

A
  • túbulo distal
  • HAD
  • Clínica: poliuria, hipercalciuria, litiasis, nefrocalcinosis
  • HIPOpotasémica
  • tto: bicarbonato
42
Q

ATR II

A
  • túbulo proximal
  • adquirida
  • Clínica: poliuria
  • HIPOpotasemia
  • tto: bicarbonato + potasio
43
Q

ATR IV

A
  • túbulo distal
  • adquirida (DM, HTA)
  • clínica: hipoaldosteronismo hiporreninémico
  • HIPERpotasemia
44
Q

síndrome de Bartter

A
  • trastorno HAR defecto trasportador Na/K/2Cl asa ascendente
  • hipopotasemia –> aumenten sustancias VD –> resistencia angiotensina II –> NUNCA HTA!!
  • alteraciones función plaquetaria
  • hipercalciuria –> retraso crecimiento!!
  • alcalosis MTB hipopotasémica

CUADRO TÍPICO: niño que acude por retraso de crecimiento, debilidad muscular, polidipsia (tetania)

45
Q

síndrome de Gittleman

A
  • trastorno HAR afectación transportador Na/Ca
  • hipocalciuria
  • alcalosis MTB hipopotasémica
46
Q

síndrome de Liddle

A
  • hiperfunción transportador Na/K túbulo colector
  • HTA
  • alcalosis MTB hipopotasémica
47
Q

paciente que acude con fracaso renal y que además presenta datos analíticos de anemia hemolítica y de trombopenia

A

microangiopatía trombótica

48
Q

placas de Hollenhorst

A

embolos de colesterol en fondo de ojo
patognomónico ateroembolismo colesterol

49
Q

tratamiento inmunosupresor en trasplante renal

A

CORTIS

ANTICALCINEURÍNICOS
- Ciclosporina: hirsutismo, HTA
- tacrolimus: diabetógeno

INMUNOSUPRESORES
- azatioprina: citopenias
- micofenolato mofetil: diarrea
- sirolimus: dislipemia

MIR auro (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions