Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

medicina > hematologia > Flashcards

hematologia Flashcards

1
Q

indicaciones para biopsia de mo

A

evaluacion de dos o mas citopenias, evaluacion de depositos de hierro, diagnostico de invasio tumoral a la MO, cultivos, estadiaje de tumores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

cuanto mide un ertitrocito

A

de 7-8 micras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

factores hematopoyeticos de

  • plaquetas
  • eosinofilos
A
  • plaquetas IL-11

- eosinofilos il5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

que pasa con la hepcidina en un contexto clinico de inflamacion

A

si hay inflamacion sube la il6 inflamatoria, sube la hepcidina y baja la ferroportina y no se absrobe hierro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

cual de las anemias por defecto en la membrana conserva una concentracion media de hb alta

A

esferocitosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q 
valores normales de 
reticulocitos regenerativo
transferrina
ferrtina
TIBC
saturacion de la transferrina
A 
-reticulocitos 	>3%
Transferrina 50-150 es la 
-	Capacidad total de fijación del Fe .400 normal
-	Saturación de la transferrina  20-30%
- transferrina 50-150
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

estandar de oro para dx de anemia ferropenica

A

biopsia de higado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

estudio de elecion para anemia ferropenica

A

ferritina serica o cinetica de hierro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

cuanto tiempo de tarda en corregir una anemia ferropenica y cuanto tiempo en reestablecer las reservad

A

6 semanas en corregir. 6 meses reservas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

en cuanto tiempo vemos un aumento en los retis en anemia ferropenica

A

10-15 dias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

cual es la indicacion mas importante de hierro parenteral

A

que no se lo tome por intolerancia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

cuales son las claves para el diagnostico de anemia feropenica

A

anemia arregenerativa, con transferrina baja y capacidad de fijacion alta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

que vamos a ver en una electroforesis de proteinas en una beta talasemia

A

un aumento de Hb A2 (cadenas gamma y cadenas alfa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

a que edad se deja de producir las cedenas gamma

A

al año

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

cuales son los datos clave para sospechar talasemia

A

anemia regenerativa, hemolitica, con eritropoyesis extramedular reaccion leucoertiroblastica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

que podemos ver en un frotis en pacientes con talasemia

A

dianocitos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

cual es el tratamiento en un paciente con talasemia

A

tranfusiones, quelantes de hierro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

que datos clave hay para sospechar drepanocitosis y cual es el tratamietno

A

complicaciones pulmonares, esplenicas y evc por crisis vasooclusivas. con autoesplenectomia tc. transufsiones para disminuir hb s +/- hidroxiurea.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

que datos clave nos hacen pensar en anemia sideroblastica y tratamiento

A

anemia arregenerativa con sindromes de sobrecarga de hierro. frotis con cuerpos de pappenheimer o sideroblastos en anillo puede mejorar con B6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

en donde actua

  • warfarina
  • dagibatran
  • apixaban
  • HBPM
  • Heparina
  • fondaparinux
  • acido aminocaproico
  • alteplase
A
  • warfarina.inhibe la formacion de factores vitamina K dependientes
  • dagibatran. inhibidor de II
  • apixaban. Inhibidor de X
  • HBPM. Inhibidor de Xa
  • Heparina. inhibidor de II
  • fondaparinux. inhibidor de X
  • acido aminocaproico. disminuye toa
  • alteplase. aumenta tpa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

cual es el estudio inicial en un paciente con sospecha de hemofilia, cual es el mejor estudio y cual es el tratamietno

A

hemofilia. primer estudio. mixing study. el mejor es determinacion especifica de factor VIII. si la deficiencia es severa o el sangrado grave, crioprecipitados.
si la deficiencia es moderada o leve o el nivel del factor >5% desmopresina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

cual es el sindrome de evans

A

AHAI+ PTI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

cuando se puede dar manejo expectante en una PTI

A

Cuando hay >50,000 plaquetas sin cirugia previa, anticoagulacion o patologias asociadas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

cual es el tratamiento de primera linea para PTI

A

esteroide y/o IG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

cual es el mecanismo mas comun de la trombocitopenia inducida por heparina y cual es la conducta inicial

A

es el tipo I o no inmunitario. por lo tanto se dbe de continuar con heparina y observacion. si cumple los criterios. para confirmar tipo II tiene que haber evidencia de anticuerpos PF4 y trombosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

cual es la triada de HUS y la pentada de TTP

A

HUS. insuficiencia renal+ trombocitopenia+ AHMA

TTP. Lo anterior + fiebre+ EM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Cual es el tratameinto de HUS y TTP

A

plasmaferesis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

como se apoya el diagnostico de laboratorio de CID

A

fibrinogeno dimsinuido, aumento de productos de degradacion de la fibrina, dimero d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

que porcentaje de los diabéticos tipo 1 desarrollan nefropatía diabética? Cuantos del tipo 2. A partir de cuanto tiempo del diagnostico se debe de empezar el tamizaje en pacientes con dm2?

A

25-35% de DM1. 5-10% DM2. El tamizaje en estos pacientes se debe de empeazar al momento del diagnostico cada año

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

cuales son las nefropatías que se asocian con hipocomplementemia

A

lupus, gmn poststreptococica, crioglobulinemi, gmn membranoproliferativa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

cuales son las dos entidades clínicas de las enfermedades tubulointersticiales y como se presentan

A
  • Intersticial aguda. se presenta como

- Intersticial cronica. fibrosis. lo mas cmun es proceso obstructivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

en donde se encuetrasn las mutaciones asociadas con riñon poliquistico de tipo dominante

A

ADPKD1 en cromosoma 16 y ADPK2 en cromosoma 4 (esta es la mas benigna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

con cual de los diureticos es mas probable causar hiponatremia

A

tiacidas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

tratamiento de diabetes inspidida nefrogenica

A

tiacidas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

cuanto disminuye el sodio por cada 100 mg/dl de glucosa

A

100 mg/dl-baja 1. 6 Na esta fórmula es útil hasta 400 mg/ dl de glucosa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Cual es la meta de corrección máxima de Na en 24 horas

A

8 meq/l/dia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

cual es la nemotecnia para tratar la hiperkalemia

A

CBIGK: calcium gluconate, bicarbonates, beta agonists, insulin+ glucose, kayexalate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Cual es el método mas rápido para hacer un shift intracelular de potasio

A

Bicarbonato o glucosa+ insulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Cuales son las indicaciones para tratar una hiperkalemia con gluconato de calcio

A

Potasio >6.5 o cambios electrocardiográficos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Cual es la nemotecnia para acordarse de que le hace los diuréticos de asa al calcio

A

LOOPS LOSE CALCIUM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Cuanto es lo mas rápido que podemos reponer potasio

A

20 meq/l /hr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

cual es el diagnostico diferencial de síndrome nefrótico con hipocpmplementemia

A

postinfeccioso, glomerulonefritis membranoproliferativa (incluida crioglobulinemia mixta) y nefritis lupica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

manifestaciones clínicas de
- Granulomatosis con poliangeitis (wegener).
Poliangeitis microscópica
Granulomatosis con poliangeitis eosinofilica

A
  • Granulomatosis con poliangeitis (wegener). Senos paranasales+ pulmón+ riñon
  • Poliangeitis microscópica pulmón+ riñon
  • Granulomatosis con poliangeitis eosinofilica (churg Strauss) .asma+ riñon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Que porentaje de los síndromes nefróticos se atribuyen a enfermedades sistémicas y cuales son

A

30%. Diabetes, lupus eritematoso, amiloidosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

cual es la incidencia de gmn poststrep después de una faringitis pstestreptococica y un pioderma estreptocócico

A

. faringitis5% pioderma 50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

que constituye el diagnostico de glomeruonefritis rápidamente progresiva y cual es el abrodaje que debemos de pedir para diagnosticar la etiología

A

es un síndrome anatomopatologico de sx nefrítico e insuficiencia renal que se desarrolla de semanas a meses. Hay que pensar en 3 posibilidades. Anticuerpos antimembrana basal, ANCAS (por enfermedades pauciinmunes) y complemento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

cual es la parte de la nefrona que se ve afectada de manera mas freuente secundario a un proceso isquémico?

A

El túbulo contorneado proximal y el segmento grueso del asa de Henle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Como se divide la NTA de acuerdo con el volumen urinario

A
  • Anurica. Menos de 400 ml/dia

- Oligurica 1.5-2 l/dia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Como se sospecha desde el punto de vista de laboratorios a un paciente con afeccion renal por mieloma?

A
  • Dipstick negativo con prueba de acido sulfosalicilico positiva
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Como debe de ser la dieta en un paciente con IRA

A

Dieta hipercalorica, hipoproteica (.5 g/kg/dia) baja en sodio 2-4 g de nacl,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Cuales son los mecanismos posibles de anemia en un paciente con IRC?

A

Disminucion de la EPO (mas importante), hemolisis debido a la uremia, tendencia a sangrado, deficiencia vitaminicas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Cual es el tratamiento para la osteodistrofia renal

A

evitar la hiperfosfatemia dando geles quelantes de fosfato, administrar calcio y vitamina d activa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

cuales son las indicaciones para dar diálisis en IRC

A

desarrollo de sintomsa de uremia, signos de uremia como pericarditis, sobrecarga de volumen, tendencia a sangrar o neuropatía periférica, TFG 10-15 ml/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

que porcentaje de los diabéticos tipo 1 desarrollan nefropatía diabética? Cuantos del tipo 2. A partir de cuanto tiempo del diagnostico se debe de empezar el tamizaje en pacientes con dm2?

A

25-35% de DM1. 5-10% DM2. El tamizaje en estos pacientes se debe de empeazar al momento del diagnostico cada año

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

cuales son las dos entidades clínicas de las enfermedades tubulointersticiales y como se presentan

A
  • Intersticial aguda. Insuficiencia renal aguda+ datos de hipersensibilidad+ eosinofiluria con antecedente de infecciones o medicamentos
  • Intersticial crónica. Fibrosis. La causa mas comnun es síndrome obstructivo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

cual es el estudio inicial en un paciente con sospecha de hemofilia, cual es el mejor estudio y cual es el tratamietno

A

si la deficiencia es moderada o leve o el nivel del factor >5% desmopresina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

cual es el sindrome de Evans

A

AHAI+ PTI

58
Q

cuando se puede dar manejo expectante en una PTI

A

Cuando hay >50,000 plaquetas sin cirugia previa, anticoagulacion o patologias asociadas

59
Q

cual es el tratamiento de primera linea para PTI

A

esteroide y/o IG

60
Q

cual es el mecanismo mas comun de la trombocitopenia inducida por heparina y cual es la conducta inicial

A

es el tipo I o no inmunitario. por lo tanto se dbe de continuar con heparina y observacion. si cumple los criterios. para confirmar tipo II tiene que haber evidencia de anticuerpos PF4 y trombosis

61
Q

Cual es el tratameinto de HUS y TTP

A

Plasmaferesis

62
Q

que farmaco para tratar la tb se asocia con anemia sideroblastica y por lo tanto, cual es el tratamiento

A

tb por isoniacida. tx. Piridoxina

63
Q

los folatos se absroben el en ____ y b12 en ______

A

yeyuno, ileon

64
Q

en que patologia se ven
los cuerpos de howell jolly
cuerpos de Heinz

A

los cuerpos de howell jolly anemia de celulas falciformes

cuerpos de heinz. deficiencia de g6pd

65
Q

como sabemos con clinica o datos de laboratorio si una anemia hemolitica es
intravascular
extravasclar

A

intravascular. aumento de LDH, bilirrubina indirecta, disminucion de haptoglobina
extravasclar. Esplenomegalia

66
Q

cuales son los sitios de microoclusion en anemia de celulas falciformes .

A

sx toracico agudo, EVC, secuestro esplenico, necrosis papilar renal,

67
Q

diferencias entre anemia hemolitica por anticuerpos
frios
calientes

A

frios. mediado por IgM por lo tanto intravascular. fija el complemento se asocia a procesos linfoproliferativos, mycoplasma pneumoniae. no responde bien a esteroides. se puede dar rituximab y evitar el frio
calientes. mediado por IgG por lo tanto extravascular. se asocia a autoinmunitarias y neolpasias. responde bien a esteroides.

68
Q

segun el recuente de plaquetas cuando hay riesgo de

  • hemorragia con cirugia mayor
  • hermorragia con traumatismo leve
  • hemorragia espontantea
  • riesgo grave de sangrado
A

hemorragia con cirugia mayor. 50,10^5 se puede realizar cirugia greneral

  • hermorragia con traumatismo leve- 20-50 ^5
  • hemorragia espontantea 20^5
  • riesgo grave de sangrado. menos de 10 ^5
69
Q

para que sirva la prueba de estudio de mezcla

A

sirve en un aumento de TP o TTP para evaluar si se debe a la deficiencia de un factor (si corrige al mezclarlo) vs inhibidor de un factor (no corrige

70
Q

en que porcentaje se encuentra la mutacion JAK 2 en
- PV
- TE
MFP y que otras mutaciones pueden encontrarse asociadas a los sindromes mieloproliferativos

A

PV 95%, TE y MFP 50%. otras en BCR ABL en 100% de los casos de LMC y KIT en todas las mastocitosis

71
Q

anomalías geneticas asociadas con diagnostico de LMA

A

t15:17, t 8:21, inv 16, t(16;16

72
Q

cuales son las partivularidades clinicas y de tratamiento en la leucemia promielocitica aguda

A

es una leucemia que responde al tratamiento con acido tranretinoico. tx de primera linea con TOA (Trioxido de arsenico). ademas tiene un pronostico bueno >95 sobrevida.

73
Q

que expresiones clinicas puede tener la leucemia linfoblastica aguda

A

la tipica que se presenta con >20% de blastos en MO o la leucemiia linfocitica que puede no tener 20% de blastos pero se presenta con masa tumoral.

74
Q

cuando se considera el trasplante alogenico una opcionen los pacientes con LMC

A

Cuando se presentan en fase acelerada o blastica, o en recidiva o resistencia a TKI

75
Q

cual es la leucemia mas comun en el adulto

A

leucemia linfocitica crónica

76
Q

cuales son las manifestaciones clinicas mas comunes de la leucemia linfocitica crónica

A

a menudo es asintomatica puede haber linfadenopatia o heaptoesplenomegalia

77
Q

uales son las indicaciones de tratamiento en un paciente con leucemia linfocitica crónica

A

estadios rai iii/iv, binet c, AHAI o PTT ressitente al tratamiento con esteroides.

78
Q

cual es el riesgo de transformacion a LMA despues de una MFP

A

8% al año

79
Q

que afecciones se asocian a linfoma hodgkin

A

nmunodeficiencia (vih), trastornos autoinmunitarios, infecciones (VEB, h pylori)

80
Q

cual es el subtipo de leucemia mieloblastica aguda asociada con bastones de Auer

A

M3 aunque puede estar en otros subtipos de leucemia mieloblastica gudo

81
Q

la leucemia linfocitica cronica cursa de manera asinntomatica en la mayoria de los casos. que clasificacion se usa para estadificar el pronostico

A

Rai y binet. se trata cundo estan en estadios avanzados por ejemplo que tienen anemia y trombocitopenia, linfadenopatia severa o esplenomegalia

82
Q

cuales son las fases clinicas de la leucemia mieloide cronica y cual es el tratamietno

A

fase cronica, fase acelerada y blastica. la cronica se trata con imatinib mientras que la crisis blastica se trata igual que una leucemia aguda

83
Q

en lineas generales cuando se debe de considerar trasplante en lsa leucemias agudas
cuando tienen mal pronostico

A

LLA: edad<1 o>10 años, leucocitos >50,000 presencia de cromosoma filadelfia, infiltracion a SNC al momento de dx
LMA: edad>60 años, elevacion de LDH, cariotipo complejo o de mal prnostico

84
Q

cuales son las caracteristicas claves para reconocer una leucemia de celulas peludas

A

es una leucemia de linfocitos B maduros. se parece a LLC pero los pacientes no cursan con linfadenopatia. la tincion para ver las celulas es tratrate resistante acid phosphate
la terapia de primera linea es cladibrina.

85
Q

ual es la neoplasia hematopoyetica mas frecuente

A

linfoma no hodgkin

86
Q

cual es el principal determinante de la conducta terapeutica en un linfoma NH

A

a clasficacion histopatologica mas que la etapa. sin embargo
LNH indolente. rituximab+ QT
LNH. agresivo. RCHOP

87
Q

Cual es el mejor test inicial para el abordaje de un paciente con sospecha de linfoma

A

biopsia excisional ganglionar

88
Q

cuales son las consideraciones para decidir el mejor tratamiento en un paciente con LFH

A

el numero de nodos, la presencia de sintomas B, y si estan afectados ganglios de los dos lados de diafragma
en etapas I o II se da ABVD y III/IV BEACOPP

89
Q

omo se hace el diagnostico de mieloma multiple

A

electroforesis de proteinas sericas con picos monoclonales de IgA e IgM.
Biopsia de MO con >10% de CD138
proteina de bence jones en orina o sangre
la proteina M por si sola es insuficiente para hacer diagnostico de MM porque hay otras entidades como macroglobulinemia de waldenstrom, MGUS y amilodisosis que tambien elevan la proteina M

90
Q

cual es la nemotecnia para las manifestaciones clinicas de mieloma multiple

A

crab (hipercalcemia, renal stones, anemia, bone litic lesiones)

91
Q

cual es la diferencia entre MM y MGUS

A

MGUS es una expansion monoclonal de celulas plasmaticas que es asintomatica que tiene riesgo de 1-2% de convertirse en mm

92
Q

Cual es el subtipo de la fab de leucemia mieloide aguda mas común

A

M2

93
Q

ual es la traslocacion que mas se asocia a leucemia aguda promielocitica

A

Traslocacion 15:17

94
Q

Cuales son los subtipos de leucemia mielocitica aguda que tienen a inflitrar órganos

A

M4 y M5

95
Q

Cual es el subtipo de leucemia mieloide aguda que mas se relaciona con síndrome de down

A

M7

96
Q

Cual es el tratamiento de quimioterapia de elección en síndrome mielodisplasico

A

Azactidina

97
Q

Cyal es la alteración citogenética mas frecuente en SMD

A

Cromosoma 5

98
Q

variedad de linfoma no hodgkin mas comun

A

linfoma difuso de linfocitos B grande

99
Q

neoplasia maligna mas frecuente en vih

A

linfoma

100
Q

diagostico diferencial en aspirado de medula osea en pancitopenias

A

hipocelular: anemia aplasica, sx mielodosplasico hipoplasico
celular: sx mielodosplasico
reemplazo: mielofibrosis, tumores solidos

101
Q

causa mas frecuente de anemia megaloblastica

A

deficiencia de acido folico

102
Q

diferencia clinica entre la aplasia medular y mieloptisi

A

aplasia medular: primera causa idiopatica. se encuentra pactiopenia sin esplenomegalia
mieloptisis: primera causa. infiltracion de mets de carcinoma. se encuentra esplenomegalia

103
Q

mejor parametro bioquimico para detectar ferropenia

A

disminucion en la ferritina

104
Q

en el tratamiento de anemia por deficienci de b12 se debe de agregar acido folico CIERTO O FALSO

A

CIERTO

105
Q

cual es la diferencia en pruebas de laboratorio entre la deficiencia de vitamina B12 a acido folico

A

b12 aumenta acido metilmalonico. en cambio en las dos aumenta homocisteina

106
Q

cuantos genes codifican para la beta globina y alfa globina. cuales son los datos que nos ayudan a sospechar que tipo de talasemia es

A

alfa globina. 4 genes

  • 1/4 (genes “buenos”). hemolisis cronica, esplenomegalia, anemia regenerativa
  • 2/4 rasgo talasemico. MCV bajo pero asintomatico
  • 3/4. portador asintomatico. sin s/s

beta globina. 2 genes

  • 0/2, anemia microcitica severa y necesitan transfusiony trasplante para sobrevivir
  • 1/2. talasemia minor asitnomaticospero microcitoico hipocromico en frotis
107
Q

diferencias entre trombastenia de glanzmann, von willebrand, y bernard soulier. defecto y con que corrigen

A
  • von willebrand:
    afectacion cuali o cuantitativa de fvw. corrige con plasma
  • glanzmann: deficiencia de IIB/IIIA. . Morfologia plaquetaria normal (a diferencia de bernard soulier) corrige con ristocetina pero no con ADP, adrenalina ni TXA2
  • bernard soulier. plaquetas gigantes. no hay glicoporteina Ib no hay correccion con ristocetina ni con plasma
108
Q

cuales son las caracteristicas oara sospechar un sindrome mielodisplasico

A

medula hipercelular, anemia arregenerativa, displasia en una o mas lineas celulares. frotis con reaccion leucoeritroblastica, eritrocitos en forma de lagrima

109
Q

cual es la etiologia principal de las mielodisplasias y que otras existem

A

la principal es idiopatica, pero puede ser decundaria a QT, RT o trastornos hereditarios

110
Q

cuando se considera que un sindrome mielodispasico tiene exceso de blastos

A

cuando tiene 6-20%

111
Q

cuales son los sx mielodisplasicos

A

anemaia refractaria simple, anemia refractaria con sideroblastos en anillo, anemia refractaria con exceso de blastos, anemia refractaria con exceso de blastos en transformacion. (20-30%), leucemia mielomonocitica cronica

112
Q

cuales son los datos de mal pronostico y buen pronostico de SMD

A

buen pronostico. del 5q, del 20 q

mal pronostico. cariotipo complejo (>3 anomalias citogeneticas), anomalias del cromosoma 7

113
Q

cual es el tratamiento definitivo de SMD y cuando no se puede dar

A

trasplante alogenico de precursores hematopoyeticos y no se da en >60 años. otras opciones son transfusiones, piridoxina, androgenos, factor estimulante de granulocitos, quimioterapia

114
Q

cuales son los sindromes mieloprofliferativos cronicos

A

policitemia vera, trombocitosis esencial, mielofibrosis agnogenica, leucemia mieloide cronica

115
Q

cual es el tratamiento de eleccion para la PV

  • bajo riesgo
  • alto riesgo
A
  • bajo riesgo. sangrias

- alto riesgo hidorixiurea o ifn

116
Q

la trombocitosis esencial y la mielofibrosis agnogenica se asocia n a un _____ de desarrollar leucemia guda

A

bajo

117
Q

la fase blastica de la LMC ocurre en _____ y preomina la leucemia _____ aunque la _____tiene mejor pronostico

A

80%, mieloide, linfoide

118
Q

cual es el unico sindrome mielofroliferativo que jamas tendra blastos en sagre periferica

A

LLC

119
Q

cual es el tratamiento de LLC

  • asintomatico
  • si progresa o tiene sintomas
A
  • asintomatico, observacion
  • si progresa o tiene sintomas. fludarabina o cladribina (de puede tambien ofrecer esplenectomia para aliviar sintomatologia=
120
Q

cual es la diferencia biologica en la tricoleucemia vs LLC

A

existen pocas adenoopatias, hay esplenomegalia masiva y hay pancitopenia. tiene positico CD25, y tincio con fosfatasa acida resistente

121
Q

nombre que recibe la transformacion de LLC a linfoma de celula grande

A

sindrome de richter

122
Q

cual es la citogenetica mas comun en LLC y cual es de mal prnostico

A

mas habitual 13qdel, mal prnostico 11qdel

123
Q

cuales son las leucemias

  • mielociticas agudas mas comunes
  • linfociticas agudas mas comunes
A
  • mielociticas agudas mas comunes. M1-M5

- linfociticas agudas mas comunesL1 en niños L2 en adultos

124
Q

cuales son las traslocaciones mas comunes en las leucemias agudas.

A

Leucemia aguda mieliblastica M2 (t 8:21)
leucemia aguda promielocitica M3 (15:17)
lam 4 inv 16

125
Q 
tipo de leucemia que se asocia a 
- infiltracion blastica de organos
- masa mediastinica
 infiltracion de piel y encias
- infiltracion testicular
A
  • infiltracion blastica de organos. M4, M5
  • masa mediastinica. leucemia aguda linfoblastica T
    infiltracion de piel y encias. m4-m5
  • infiltracion testicular leucemias agudas linfoblasticas
126
Q

cuales son las variantes del las celulas de reed sternberg

A 
lacunar= nodular
hodgkin= mononuclear
127
Q

que marcadores presenta linfoma de hodgkin

A

CD15 CD30 y ki

128
Q

clinica de linfoma hodgkin

A

adennopatias generalmente supradiafragmaticas, epslenomegalia, sintomas B

129
Q

varaintes mas comun y presentacion clinica

A

eslcerosis nodular. la unica mas comun en la mujer. presentacion mediasticia.

130
Q

tratamiento de LH

A

QT+/- RT. trasplante autologo si no hay buena respuesta o recidivas

131
Q

de LNH

  • estirpe mas comun en niños
  • estirpe mas comun en adultos
A
  • estirpe mas comun en niños. T

- estirpe mas comun en adultos B

132
Q 
variedad dde LNH
-t (8:14)
- t(11:14)
- t 14:18
-
A

-t (8:14). Linfoma de Burkitt
- t(11:14) linfoma de celulas del manto
- t 14:18 linfoma folicular
-

133
Q

ejemplos de LH de curso indolente y agresivo

A

indolente. linfoma de celulas pequelas, (mas comun LLC-B y folicular), tricoleucemia
agresivo: linfoma linfobalstico B y T

134
Q

AFECTACION extranganglionar tipica de LH agresivo

A

linfoma del manto (intestinal), difuso de celula grande, linfoma primario decavidades ,casi todos los T excepto micosis fungoide

135
Q

caracteristicas linfoma de burkitt

A
  • variedad africana. gran relacion con EBV,
  • no endemica. menos EBV, menos mandibula, mas afeccion visceras abdominales
  • epidemica asociada a SIDA .
    histologia en cielo estrellado. rgan riesgo de lisis tumoral. TX: QT+ rituximab
136
Q

El parametro mas fiable para la diferenciacion entre hemolisis intravascular o extravascular es

A

hemblobinuria

137
Q

en el sindrome mielodisplasico se encuentran celulas sanguineas incrementadas CIERTO O FALSO

A

FALSO

138
Q

SX mielodisplasico. celularidad

  • medula
  • periferica
A
  • medula. puede estar hipo, normo, hiper pero lo mas comun es hiper
  • periferica. habitualmente hay anemia, trombocitopenia o leucopenia
139
Q

tratamiento de primera eleccion para anemia de celulas falciformes

A

regimen de transfusiones para disminuir la hemoglobina S a <30%

140
Q 
inmunofenotipo
o	CD 13 y 33, mieloperoxidasa
o	CD19
o	CD 7, 4, 8, 2
o	CD 11, 14
A

o CD 13 y 33, mieloperoxidasa: línea mieloide
o CD19: células b
o CD 7, 4, 8, 2: Celulas T
o CD 11, 14 monocitos

141
Q

traslocaciones asociadas a cancer

  • burkitt
  • LMC
  • LLA
  • LLC
A
  • 80% de linfoma de burkitt t(8:;14) protonxogen MYC
  • Leucemia mieloide crónica (t9;22) 90-95%
  • Linfoblastica aguda (t 1;19)
  • Leucemia linfocítica crónica t(11;14)

medicina (24 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions