Hígado y vías biliares Flashcards

(32 cards)

1
Q

Es un pequeño picornavirus de ARN de cadena positiva, sin cubierta, que constituye su propio género, Hepatovirus. Ultraestructuralmente, el es una cápside icosaédrica de 27 nm de diámetro. Se transmite por la ingesta de agua y alimentos contaminados, y es endémico en países con mala higiene e infraestructuras de saneamiento.

A

Virus de la hepatitis A

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2
Q

El período de incubación es de 2 a 6 semanas. El anticuerpo IgM aparece con el inicio de los síntomas y persiste durante 3-6 meses.
Entre las manifestaciones extrahepáticas destacan
la erupción cutánea, artralgias y complicaciones mediadas por complejos imnunitarios, como vasculitis leucocitoclástica, glomerulonefritis y crioglobulinemia.

A

Virus de la hepatitis A

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3
Q

Las principales presentaciones clínicas son:
1) hepatitis aguda seguida de recuperación y eliminación del virus;
2) insuficiencia hepática
aguda con necrosis hepática masiva;
3) hepatitis crónica con o sin progresión a cirrosis
4) asintomática, estado de portador «sano»

A

Virus de la hepatitis B

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4
Q

El virus es un miembro de Hepadnaviridae, una familia de virus ADN que causan hepatitis en múltiples especies animales. La entrada en los hepatocitos se realiza mediante la unión del HBsAg grande al transportador de sales biliares conocido como polipéptido coh·ansportador de taurocolato de sodio
(NTCP).

A

Virus de la hepatitis B

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5
Q

Aparece antes del inicio de los síntomas y alcanza el máximo en la enfermedad sintomática aguda. Es un marcador serológico.

A

El HBsAg

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6
Q

Comienza a aumentar después de la remisión de la enfermedad aguda, generalmente después de la desaparición del HBsAg.

A

El anticuerpo anti-HBs

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7
Q

Son detectables en el suero poco después del HBsAg e indican replicación vírica activa.

A

El HBeAg, el ADN del VHB y la ADN polimerasa del VHB

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8
Q

Es leve o subclínica en casi dos tercios de los adultos, mientras que otros tienen síntomas constitucionales inespecíficos, como anorexia, fiebre, ictericia y dolor en el cuadrante superior derecho. Pueden producirse fenómenos mediados por inmunocomplejos, como glomerulonefritis, así como otros trastornos inmunitarios, como la panarteritis nudosa. ¿Qué virus es?

A

Virus de la hepatitis B

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9
Q

Virus que rara vez causa una hepatitis aguda sintomática, pero es la causa más común de hepatitis vírica crónica. Es un virus ARN pequeño, con envoltura, monocatenario, con un marco de lectura abierto que codifica una sola poliproteína, que posteriormente se procesa en varias proteínas funcionales. Estas comprenden dos proteínas de envoltura, El y E2, y cinco proteínas centrales: p7, NS2, NS3/ 4a (proteasa), NSSA (complejo de replicación) y NSSB (ARN polimerasa).

A

Virus de la hepatitis C

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10
Q

La ARN polimerasa de éste tiene baja fidelidad, lo que da lugar a variantes que se clasifican en siete genotipos y muchos subtipos. A medida que avanza la enfermedad, surgen múltiples variantes genéticas «personales», conocidas como cuasi especies, en los individuos infectados.

A

Virus de la hepatitis C

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11
Q

Es un virus de ARN único que es dependiente para su ciclo vital. El antígeno de la cubierta externa rodea un conjunto polipeptídico interno, denominado antígeno 6 (HDAg), la única proteína producida por el virus.

A

Virus de la hepatitis D

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12
Q

Ocurre después de la exposición a un suero que contiene tanto VHD como VHB. Puede provocar una hepatitis aguda que no se distingue de la hepatitis B aguda. Es autolimitada y suele ir seguida de la eliminación de ambos virus.

A

La coinfección

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13
Q

Ocurre cuando un portador crónico del VHB se expone a un nuevo inóculo del VHD. Esto da lugar a la enfermedad 30-50 días después, que se presenta corno
hepatitis aguda grave en un portador asintomático del VHB o corno una exacerbación de una infección crónica
por hepatitis B preexistente.

A

La superinfección

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14
Q

El ARN del VH_ es detectable en la sangre y el hígado
justo antes y en los primeros días de la enfermedad sintomática aguda. El anticuerpo IgM anti-VH_ es el indicador más fiable de exposición reciente al VH_, aunque su aparición es tardía y frecuentemente de corta duración.

A

Virus de la hepatitis D

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15
Q

Es una infección de transmisión por vía entera! a través del agua y que se presenta principalmente en adultos jóvenes y de mediana edad.

A

Virus de la hepatitis E

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16
Q

Los viriones se eliminan en las heces durante la enfermedad aguda y la infección suele transmitirse por vía fecal-oral. El período de incubación promedio después de la exposición es de 4-5 semanas, seguido de una hepatitis aguda autolimitada en la mayoría de los casos, con remisión en 2-4 semanas.

A

Virus de la hepatitis E

17
Q

1) infección asintomática aguda con recuperación.
2) hepatitis aguda sintomática, anictérica o ictérica, con recuperación.
3) insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva a submasiva.
4) hepatitis crónica, con o sin progresión a cirrosis.

A

Síndromes clínico-patológicos de la hepatitis vírica

18
Q

En este caso, la infección se identifica por un incremento mínimo de las transaminasas séricas o, después de la recuperación, por la presencia de anticuerpos anti víricos.

A

Infección aguda asintomática con recuperación

19
Q

La enfermedad sintomática se puede dividir en cuatro fases:
1) período de incubación
2) fase preictérica sintomática
3) fase ictérica sintomática
4) convalecencia.

A

Infección aguda sintomática con recuperación.

20
Q

La hepatitis vírica representa aproximadamente el 10% de los casos de este síntoma. Las hepatitis A y E son las causas más comunes en todo el mundo, mientras que el VHB es más común en Asia y el Mediterráneo.

A

Insuficiencia hepática aguda.

21
Q

Se asocia con mayor frecuencia a fibrosis/cirrosis avanzada, un trastorno caracterizado por la remodelación difusa del hígado en nódulos parenquimatosos (a menudo regenerativos) rodeados
por bandas fibrosas y un grado variable de derivación vascular (a menudo, portosistémica).

A

La insuficiencia hepática en la hepatopatía crónica

22
Q

Esta se define como evidencia sintomática, bioquímica o serológica de hepatopatía continua o recidivante durante más de 6 meses.

A

Hepatitis crónica

23
Q

Las principales causas de éste síntoma son la hepatitis B crónica, la hepatitis C crónica, el hígado graso no alcohólico y la hepatopatía alcohólica.

A

Insuficiencia hepática crónica

24
Q

Se caracteriza por la presencia de nódulos parenquimatosos rodeados por densas bandas de fibrosis en todo el hígado,que convierten la cápsula hepática normalmente lisa en una superficie irregular con áreas deprimidas de cicatrización y nódulos regenerativos abultados

25
Microscópicamente, la extensión de la fibrosis se pone de manifiesto mediante el uso de tinciones especiales para el colágeno. El tamaño de los nódulos, el patrón de cicatrización.
Cirrosis
26
La mayoría de estos ocurren en el contexto de una hepatopatía crónica con cirrosis, mientras que entre el 15 y el 20% se originan en hígados no cirróticos | ¿Qué tipo de carcinoma es?
Carcinoma hepatocelular
27
Puede surgir sobre un adenoma hepatocelular, especialmente en lesiones con mutaciones activadoras de la catenina. | ¿Qué tipo de carcinoma es?
Carcinoma hepatocelular
28
Puede formar una sola masa o múltiples masas definidas, o puede infiltrar de manera difusa en el hígado. Pueden ser pálidos y amarillos por el cambio graso o verdes por la colestasis.
Carcinoma hepatocelular
29
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas e incluyen dolor abdominal, malestar general, fatiga, pérdida de peso y hepatomegalia. Pueden presentarse características de la hepatopatía crónica subyacente. Las concentraciones elevadas de a-fetoproteína sérica son un hallazgo frecuente en la enfermedad avanzada, pero no son sensibles como prueba de detección de tumores tempranos y no se asocian a la variante fibrolaminar. | ¿Qué tipo de carcinoma es?
Carcinoma hepatocelular
30
Es la principal complicación de los cálculos biliares y el motivo más común de colecistectomía urgente. es el resultado de la irritación química y la inflamación de una vesícula biliar obstruida por cálculos. La acción de las fosfolipasas de la mucosa hidroliza las lecitinas luminales a lisolecitinas tóxicas. La capa de moco con glucoproteínas normalmente protectora se rompe, exponiendo al epitelio de la mucosa a la acción detergente directa de las sales biliares.
Colecistitis aguda
31
Puede ser una secuela de episodios repetidos de colecistitis aguda leve a grave, pero en muchos casos se desarrolla sin antecedentes aparentes de ataques.
Colecistitis crónica
32
la vesícula biliar suele estar agrandada y tensa, y puede asumir una coloración roja brillante o manchada, violácea a verde-negruzca, por la existencia de hemorragias subserosas. | ¿Qué tipo de colecistitis es?
Colecistitis aguda