Neoplasias Flashcards
(28 cards)
Es el resultado de la acumulación de mutaciones complementarias de forma escalonada a lo largo del tiempo. El daño genético no letal se encuentra en el corazón de la
carcinogenia
Se forma por la expansión clona de una sola célula precursora que ha sufrido daño genético
Los tumores
Las mutaciones que contribuyen a la adquisición de las características distintivas de los tumores malignos se denominan
Mutaciones conductoras.
Los tumores tienen la capacidad de proliferar sin estímulos externos, generalmente como consecuencia de la activación de oncogenes. ¿Qué característica es?
Autosuficiencia respecto de las señales de crecimiento.
Puede que los tumores no respondan a moléculas que inhiben la proliferación de células normales, generalmente debido a la inactivación de genes supresores de tumores que codifican componentes de vías inhibidoras del crecimiento. ¿Qué característica es?
Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento.
Las células tumorales experimentan un cambio metabólico hacia la glucólisis aeróbica (el llamado efecto Warburg), que permite la síntesis de las macromoléculas y orgánulos necesarios para el crecimiento celular rápido. ¿Qué característica es?
Metabolismo celular alterado.
Los tumores son resistentes a la muerte
celular programada. ¿Qué característica es?
Evasión de la apoptosis.
Los tumores tienen una capacidad proliferativa ilimitada, una propiedad similar a la de las células madre que permite que las células tumorales eviten la senescencia celular y la catástrofe mitótica. ¿Qué característica es?
Potencial replicativo ilimitado (inmortalidad).
Las células tumorales, al igual que las células normales, no pueden crecer sin un suministro vascular que aporte nutrientes y oxígeno y elimine los productos de desecho. ¿Qué característica es?
Angiogenia sostenida.
Las metástasis tumorales son la causa de la gran mayoría de las muertes por tumores malignos y surgen de la interacción de procesos que son intrínsecos a las células tumorales y de señales iniciadas por el ambiente tisular. ¿Qué característica es?
Capacidad para invadir y metastatizar.
Recuerde que las células del sistema inmunitario innato y adaptativo pueden reconocer y eliminar a las células que presentan antígenos anormales. ¿Qué característica es?
Capacidad para eludir la respuesta inmunitaria del huésped.
Son genes mutados que causan un crecimiento
celular excesivo, incluso en ausencia de factores de crecimiento y otras señales externas que promueven el crecimiento.
Los oncogenes
Tienen múltiples funciones, pero prácticamente todos codifican oncoproteínas constitutivamente activas que participan en las vías de señalización que conducen a la proliferación de células.
Los oncogenes
Se activa de manera constitutiva en los tumores mediante múltiples mecanismos, entre los que destacan las mutaciones puntuales, los reordenamientos de genes y las amplificaciones de genes.
El receptor tirosina cinasa
Las mutaciones puntuales de los genes de la familia _____ constituyen el tipo más común de anomalía que involucra protooncogenes en los tumores humanos.
RAS
Se encuentran distales a RAS y constan de una serie de cinasas, muchas de las cuales están mutadas en las células tumorales.
Las cascadas MAPK y PI3K/ AKT
Tiene acciones notablemente amplias, varias de las cuales contribuyen no solo al crecimiento celular desregulado, sino también a otras características distintivas de los tumores malignos.
MYC
Además de los genes sensores de daño de ADN, la célula posee dos puntos de control en el ciclo celular:
G1/S y G1/M
Es un regulador negativo clave de la transición del ciclo celular GJS, está inactivado directa o indirectamente en la mayoría de los tumores malignos de seres humanos.
RB
El paradigma actual es que la pérdida del control del ciclo celular normal es fundamental para la transformación maligna, y que al menos uno de los cuatro reguladores clave del ciclo celular está desregulado en la gran mayoría de los tumores malignos humanos. Esos genes son:
p16/INK4a, ciclina D, CDK4, RB
Gen supresor de tumores que regula la progresión del ciclo celular, la reparación del ADN, la senescencia celular y la apoptosis, es el gen mutado con más frecuencia en los tumores malignos humanos.
TP53
Gen que frustra la transformación neoplásica al inducir la detención transitoria del ciclo celular, la senescencia (detención permanente del ciclo celular) o la muerte
celular programada (apoptosis).
Gen p53
Es un componente de la vía de señalización WNT ,
que tiene una función importante en el control del crecimiento y la diferenciación celular durante el desarrollo embrionario.
La APC
Aunque un tumor sólido tuviera todas las aberraciones genéticas necesarias para la transformación maligna, no puede alcanzar un tamaño superior a 1-2 mm de diámetro a menos que tenga la capacidad de inducir
angiogenia
