Inflamación y reparación Flashcards

(51 cards)

1
Q

¿Qué se caracteriza por la dilatación de pequeños vasos sanguíneos y la acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido extravascular, y depende de la gravedad, la causa, y la localización de la lesión?

A

Inflamación aguda.

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2
Q

¿Qué tipo de inflamación se caracteriza por exudación de líquido con bajo contenido celular, sin presencia significativa de microbios ni grandes cantidades de leucocitos, y ocurre en cavidades como el peritoneo, pleura o pericardio?

A

Inflamación serosa.

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3
Q

¿Cómo se llama la acumulación de líquido en cavidades corporales, y puede presentarse en condiciones inflamatorias o no inflamatorias, como la insuficiencia cardíaca o afecciones renales y hepáticas?

A

Derrame.

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4
Q

¿Qué tipo de inflamación ocurre cuando las moléculas grandes, como el fibrinógeno, salen del torrente sanguíneo debido a un aumento en la permeabilidad vascular, formando una red eosinófila de fibras o un coágulo amorfo en el espacio extracelular?

A

Inflamación fibrinosa.

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5
Q

¿Qué se desarrolla cuando la extravasación vascular es significativa o cuando hay un estímulo procoagulante, y es característico de la inflamación en cavidades como meninges, pericardio y pleura?

que tipo de exudado

A

Exudado fibrinoso.

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6
Q

¿Qué ocurre cuando el exudado fibrinoso no se elimina, lo que lleva a la proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos, resultando en la formación de cicatrices o tejido cicatricial?

A

Organización.

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7
Q

¿Qué tipo de inflamación se caracteriza por la producción de pus, compuesto por neutrófilos, residuos de células necróticas y líquido de edema, y es comúnmente causada por infecciones bacterianas como las de estafilococos?

A

Inflamación purulenta (o supurativa).

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8
Q

¿Cómo se llaman las acumulaciones localizadas de pus causadas por la diseminación de bacterias piógenas en tejidos o espacios delimitados, que pueden presentar una región central licuada con leucocitos necróticos?

A

Abscesos.

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9
Q

¿Qué es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, causada por la esfacelación de tejido necrótico inflamado, y es común en las mucosas del aparato digestivo y en la piel de las extremidades inferiores?

A

Úlcera.

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10
Q

¿Qué tipo de evolución de la inflamación aguda ocurre cuando la lesión es limitada, tiene poca duración, o no hay destrucción importante de tejido, y el proceso termina con el restablecimiento del estado normal del tejido afectado?

A

Resolución completa.

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11
Q

¿Qué ocurre cuando hay una destrucción sustancial de tejido o cuando el tejido dañado no puede regenerarse, y el tejido conjuntivo reemplaza el área lesionada formando una masa fibrosa?

A

Curación por reposición de tejido conjuntivo (cicatrización o fibrosis).

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12
Q

¿Qué ocurre cuando la inflamación aguda no puede resolverse debido a la persistencia del agente lesivo o interferencia en la curación, y la respuesta inflamatoria se vuelve crónica?

A

Progresión a inflamación crónica.

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13
Q

¿Cuáles son los signos cardinales de la inflamación, que son causados por la mayor permeabilidad vascular, acumulación de líquido extravascular, y el reclutamiento de leucocitos hacia el sitio de la lesión?

A

Rubor (enrojecimiento), calor, tumor (hinchazón), dolor y pérdida de función.

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14
Q

¿Qué proceso ocurre cuando los leucocitos circulantes migran hacia el área de lesión, donde son activados y liberan metabolitos tóxicos y proteasas que pueden causar daño tisular?

A

Fagocitosis y liberación de mediadores inflamatorios.

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15
Q

¿Qué es lo que causa la hinchazón (tumor), el enrojecimiento (rubor) y el calor, y está relacionado con el aumento del flujo sanguíneo y la mayor permeabilidad vascular durante la inflamación?

A

Edema y aumento del flujo sanguíneo.

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16
Q

¿Cómo se llama el proceso cuando un agente lesivo, como un microorganismo o células muertas, activa a los fagocitos residentes y reclutados para eliminar dicho agente, seguido por la liberación de mediadores inflamatorios que incrementan la permeabilidad vascular y atraen más leucocitos?

A

Respuesta inflamatoria aguda.

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17
Q

¿Qué tipo de células participan principalmente en la fase inicial de la inflamación aguda, activándose ante la presencia de un agente lesivo y liberando sustancias que aumentan la permeabilidad de los vasos sanguíneos?

A

Neutrófilos.

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18
Q

¿Qué mediadores son liberados por los fagocitos y otras células del huésped durante la inflamación aguda para activar las respuestas de los vasos sanguíneos y leucocitos, favoreciendo la extravasación de proteínas plasmáticas y la migración de leucocitos hacia el área lesionada?

A

Citocinas, mensajeros lipídicos y otros mediadores de la inflamación.

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19
Q

¿Cómo se denomina el proceso mediante el cual los leucocitos migran a través del endotelio y se dirigen hacia la lesión debido a la influencia de moléculas quimiotácticas?

A

Quimiotaxis.

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20
Q

¿Qué sucede cuando los leucocitos activados por el agente causal y mediadores inflamatorios liberan metabolitos tóxicos y proteasas al espacio extracelular, lo que puede provocar daño tisular durante la inflamación aguda?

A

Daño tisular debido a la liberación de sustancias de los leucocitos.

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21
Q

¿Qué mediadores se liberan durante la inflamación aguda y pueden causar uno de los síntomas locales más comunes, que es el dolor, debido a su liberación?

A

Prostaglandinas, neuropéptidos y citocinas.

22
Q

¿Qué factor contribuye a la pérdida de función (functio laesa) durante la inflamación, que está asociada tanto con el dolor como con la lesión de los tejidos inflamados?

A

Dolor y daño tisular.

23
Q

Es un proceso de respuesta inflamatoria que busca eliminar los agentes patógenos y reparando el daño causado, con la activación de varias células y moléculas, como citocinas y proteínas de fase aguda. Además, involucra fiebre, leucocitosis y producción de proteínas inflamatorias.

A

Respuesta de fase aguda.

23
Q

Son proteínas plasmáticas que aumentan su concentración en la sangre durante la inflamación aguda. Entre las más conocidas se encuentran la proteína C reactiva (CRP), el fibrinógeno y la proteína amiloide A sérica (SAA).

A

Proteínas de fase aguda.

24
Es una proteína cuya síntesis es estimulada por citocinas como IL-6. Se une a los eritrocitos formando pilas, lo que incrementa su velocidad de sedimentación, utilizado para medir la inflamación.
Fibrinógeno.
24
Es una proteína que reduce la disponibilidad de hierro para los progenitores eritroides en la médula ósea. Su efecto prolongado puede inducir anemia asociada a inflamación crónica.
Hepcidina.
24
Es una proteína que se une a las paredes de las células microbianas, actuando como opsonina y promoviendo la fijación del complemento. También se une a la cromatina de células necróticas.
Proteína C reactiva (CRP).
25
Se refiere a la presencia de un número elevado de leucocitos en la sangre, especialmente neutrófilos maduros e inmaduros, como resultado de la aceleración de su liberación desde la médula ósea.
Leucocitosis.
26
Son un tipo de leucocitos cuya concentración aumenta en infecciones bacterianas, especialmente en la fase inicial de la inflamación. Su presencia es uno de los principales indicadores de infecciones bacterianas.
Neutrófilos.
26
Es el proceso que ocurre cuando los tejidos lesionados no pueden regenerarse completamente, y el cuerpo deposita tejido fibroso para llenar el espacio dañado, lo que da lugar a...
Cicatrización.
27
Es el proceso mediante el cual los tejidos dañados o perdidos son reemplazados por tejido nuevo que restaura la estructura y función original, en especial en tejidos que tienen una alta capacidad de esto.
Regeneración.
28
Es la capacidad de los tejidos para repararse a sí mismos, dependiendo de la presencia de células madre y la integridad de la matriz extracelular, lo cual permite la proliferación de células madre o células diferenciadas sobrevivientes.
Proliferación celular en reparación de tejidos.
29
Es una de las causas clínicamente más importantes de retraso en la cicatrización; prolonga la inflamación y puede incrementar el alcance de la lesión tisular a nivel local.
Infección.
30
Trastorno metabólico que afecta la reparación de tejidos por diversas razones, y es una de las principales causas sistémicas de cicatrización anómala de heridas.
Diabetes.
31
Este estado tiene efectos importantes sobre la reparación de tejidos. La carencia de proteínas y de vitamina C inhibe la síntesis de colágeno y retrasa la cicatrización.
Estado nutricional.
32
Fármacos que tienen efectos antiinflamatorios bien documentados, pero que pueden debilitar la cicatrización al inhibir la producción de TGF-P y disminuir la fibrosis.
Glucocorticoides.
33
Factores mecánicos que aumentan la presión o causan torsión en una herida, haciendo que los bordes se separen, lo que puede llevar a la dehiscencia de la herida.
Factores mecánicos.
34
Condición que afecta la cicatrización, impidiendo un adecuado flujo sanguíneo y causando dificultades en la reparación de tejidos debido a enfermedades como la ateroesclerosis o la diabetes.
Mala perfusión.
35
Objetos como fragmentos de acero, vidrio o hueso que perpetúan la inflamación crónica, dificultando el proceso de cicatrización.
Cuerpos extraños.
36
Se refiere a los tejidos que tienen células estables o lábiles, donde la recuperación completa es posible. La cicatrización se da principalmente en tejidos con células permanentes, lo que implica pérdida de función.
Tipo y alcance de la lesión tisular.
37
Proceso que ocurre en cavidades como la pleura, el peritoneo o las articulaciones, en el que el exudado inflamatorio se digiere y se reabsorbe, permitiendo la restauración de la arquitectura tisular normal.
Resolución.
38
Se refiere a la reparación cuando hay grandes acumulaciones de exudado, que lleva a la formación de cicatrices fibrosas en un proceso denominado así.
Organización.
39
Fase en la que el tejido de granulación crece y llena el espacio de la herida, alcanzando su máximo en el día 5 después de la lesión.
Neovascularización.
39
En este tipo de cicatrización, la lesión causa una mayor pérdida de tejido, y el coágulo de fibrina es mayor. Se forma más tejido de granulación y la herida tarda más en cicatrizar.
Cicatrización por segunda intención.
40
Tipo de reparación de heridas donde el principal mecanismo es la regeneración epitelial, usada en incisiones quirúrgicas limpias y no infectadas, aproximadas mediante suturas.
Cicatrización por primera intención.
41
Fase donde el fibroblasto migratorio produce colágeno y otros componentes de la matriz extracelular, siendo crucial para la reparación.
Proliferación de fibroblastos.
42
En este tipo de cicatrización, se pierde permanentemente la estructura de los anejos cutáneos como el cabello y las glándulas sudoríparas.
Cicatrización por segunda intención.
43
Es el proceso por el cual la herida se reduce de tamaño debido a la contracción, facilitando el cierre de la herida en grandes defectos cutáneos.
Contracción de la herida.
44
Se refiere a la síntesis de colágeno que supera su degradación, aumentando el tamaño de las fibras y fortaleciendo la resistencia de la cicatriz.
Aumento de la resistencia de la herida.
45
Trastorno que implica un exceso de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular en los tejidos, llevando a la disfunción orgánica.
Fibrosis.
46
Se refiere a diversas enfermedades crónicas y debilitantes, como cirrosis hepática y fibrosis pulmonar, que son ejemplos comunes de fibrosis en órganos parenquimatosos. | ¿Qué tipo de transtorno es?
Trastornos fibróticos.