Lesión celular, muerte celular y adaptaciones Flashcards
(45 cards)
Alteraciones funcionales y estructurales en las primeras fases de la lesión celular, que pueden corregirse si se elimina el estímulo dañino. Se caracterizan por tumefacción celular y orgánulos, formación de vesículas en la membrana plasmática, y alteración en la cromatina nuclear.
Lesión celular reversible.
Fenómeno en el que las células se hinchan debido a la entrada de agua, generalmente debido a la falla de la bomba de Na+/K+ por deficiencia de oxígeno o daño mitocondrial.
Tumefacción celular.
Proceso donde las vacuolas lipídicas se acumulan en las células debido a un daño metabólico o tóxico, especialmente en órganos como el hígado.
Cambio graso.
Tipo de muerte celular que involucra un daño mitocondrial severo con agotamiento de ATP y ruptura de membranas lisosómicas y plasmáticas. A menudo ocurre debido a isquemia, toxinas, infecciones y traumatismos.
Necrosis.
Muerte celular “accidental”, en la que la célula se desintegra debido a un daño irreparable a muchos componentes celulares.
Necrosis.
Muerte celular “regulada”, donde las células activan un programa molecular para descomponer sus componentes sin causar inflamación.
Apoptosis.
Proceso donde las células se desintegran en fragmentos rodeados por membrana, conocidos como cuerpos apoptósicos, que son eliminados sin inducir inflamación.
Apoptosis.
Tipo de necrosis en la que las células necróticas son eliminadas por fagocitosis, y los desechos celulares se calcifican si no se eliminan rápidamente.
Calcificación distrófica.
Tipo de muerte celular programada que ocurre en contextos fisiológicos, como el desarrollo embrionario, recambio celular y eliminación de linfocitos autorreactivos.
Apoptosis en situaciones fisiológicas.
Muerte celular que elimina células con daño irreversible en el ADN o acumulación de proteínas mal plegadas, sin causar inflamación en los tejidos circundantes.
Apoptosis en condiciones patológicas.
Proceso donde las proteínas mal plegadas o el estrés en el retículo endoplásmico (RE) inducen la apoptosis.
Acumulación de proteínas mal plegadas.
Muerte celular programada que puede ser inducida por la respuesta inmune del huésped ante infecciones víricas, como en las infecciones por VIH o hepatitis, y también durante el rechazo de injertos.
Apoptosis en infecciones.
Tipo de apoptosis que se da durante la obstrucción de conductos en órganos como el páncreas o riñón, lo que puede generar daño tisular.
Apoptosis en obstrucción de conductos.
Sustancias que funcionan normalmente como segundos mensajeros en varias vías de señales, pero cuando se liberan en el citoplasma de las células en cantidades excesivas, pueden causar lesión celular. Este se mantiene en concentraciones bajas comparado con las extracelulares, y la mayor parte está almacenada en mitocondrias y en el retículo endoplásmico (RE). El aumento excesivo de esta sustancia en el citoplasma es causado por la liberación de los depósitos intracelulares y la mayor entrada desde la membrana plasmática.
Calcio (Ca²⁺).
Mecanismo por el cual el exceso de Ca²⁺ intracelular activa varias enzimas con efectos dañinos para la célula. Estas enzimas incluyen fosfolipasas, proteasas, endonucleasas y ATPasas, que causan daño en las membranas, proteínas, ADN y agotamiento de ATP.
Activación de enzimas por Ca²⁺.
Proceso que se activa cuando las proteínas mal plegadas se acumulan en el retículo endoplásmico (RE), que involucra la producción de chaperonas, la degradación proteosómica de proteínas anómalas y la ralentización de la traducción de proteínas para reducir la carga de proteínas mal plegadas en la célula. Si este proceso no puede manejar la acumulación de proteínas mal plegadas, se induce la apoptosis.
Respuesta frente a las proteínas no plegadas.
Condición en la que se acumulan proteínas mal plegadas debido a un aumento de plegamientos incorrectos o una reducción en la capacidad de repararlas o eliminarlas. Esto puede ser causado por mutaciones, envejecimiento, infecciones virales, o un aumento en la demanda de proteínas secretoras.
Estrés del retículo endoplásmico.
Condición en la que hay una falta de oxígeno en los tejidos debido a una reducción del flujo sanguíneo, lo que resulta en la pérdida de la capacidad de generar energía por fosforilación oxidativa, y en la que se ve comprometido el metabolismo celular, llevando a un daño celular más rápido y grave que en la hipoxia.
Isquemia.
Proceso donde el flujo sanguíneo hacia los tejidos isquémicos se restablece, lo que puede mejorar la viabilidad celular o, paradójicamente, agravar la lesión celular, causándola mediante la generación de especies reactivas de oxígeno, sobrecarga de calcio intracelular y activación inflamatoria.
Lesión por isquemia-reperfusión.
Condición que ocurre cuando una sustancia química se convierte en un metabolito tóxico reactivo, el cual daña la célula a través de la formación de radicales libres, peroxidación de lípidos y unión covalente directa a proteínas y lípidos de la membrana.
Conversión en metabolitos tóxicos.
Proceso que ocurre cuando una sustancia química tóxica se combina directamente con componentes moleculares críticos de la célula, lo que causa daño a la membrana y disfunción celular.
Toxicidad directa.
Reducción del tamaño de las células o tejidos debido a diversos factores como disminución del flujo sanguíneo, malnutrición, pérdida de estimulación endocrina o presión prolongada.
Atrofia.
Atrofia progresiva del encéfalo debido a una disminución del flujo sanguíneo, como en la ateroesclerosis.
Atrofia senil.
Malnutrición grave de proteínas y calorías que lleva al uso de proteínas del músculo esquelético como fuente de energía, resultando en atrofia muscular.
Caquexia.
