Hipertiroidismo Flashcards

(86 cards)

1
Q

TSH baja
T4 normal
T3 normal

A

Hipertiroidismo subclínico

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Q

TSH baja
T4 normal
T3 alta

A

T3-Tirotoxicosis

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Q

TSH baja
T4 normal
T3 baja

A

S eutiroideo enfermo

Fármacos inhiben conversión T4 a T3: corticoides y dopamina

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4
Q

TSH alta

T4 alta

A

Adenoma hipofisario

Resistencia a hormonas tiroideas

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Q

TSH baja
T4 alta
Bocio y oftalmopatía

A

Enfermedad de Graves

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6
Q

TSH baja
T4 alta
No bocio ni oftalmopatía

A

Gammagrafía

  • Captación difusa: Graves, Tumor trofoblástico (hCG)
  • Hipocaptación: tiroiditis, T4 exógeno, Jod Basedow, Struma ovarii
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7
Q

TSH baja
T4 alta
Bocio uninodular o multinodular
No oftalmopatía

A

Adenoma

BMN tóxico

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8
Q

Clínica de hipertiroidismo: afectación sistémica

A
  1. Piel
  2. Ojos
  3. CV
  4. GIS
  5. SR
  6. GUS
  7. Hematol
  8. Hueso
  9. Neuromuscular
  10. Intol calor
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9
Q

Clínica piel

A
Caliente y sudorosa
Vitiligo
Onicolisis
Alopecia
Pelo quebradizo
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10
Q

Clínica ocular

A

Retracción palpebral
Mirada brillante
Exoftalmos

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11
Q

Clínica CVS

A
Taquicardia
Aumento FE
IC de alto gasto
FA
Prolapso VM
Pulso saltón
RVP
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12
Q

Clínica GIS

A

Diarrea
Aumento del apetito con pérdida de peso
Hepatopatía con COLESTASIS
Transaminasas, ictericia y hepatomegalia

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13
Q

Clínica RS

A

Taquipnea

Disnea de esfuerzo

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14
Q

Clínica GIS

A

Poliaquiuria y nicturia
Amenorrea e infertilidad
Disfunción eréctil
Disminución líbido

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15
Q

Clínica hematología

A

Anemia normocítica normocrómica

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16
Q

Clínica hueso

A

Osteopenia

Pérdida de peso cortical

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17
Q

Clínica neuromuscular

A
Insomnio
Menos concentración
Nerviosismo y agitación
Temblor fino de manos
Debilidad proximal
Hiperreflexia
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18
Q

Etiología del hipertiroidismo primario

A
  1. Enfermedad de Graves
  2. Bocio multinodular tóxco
  3. Adenoma folicular
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19
Q

Primera causa de hipertiroidismo primario

A

Enfermedad de graves >50-80%

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20
Q

Segunda causa de hipertiroidismo primario

A

Bocio multinodular tóxico

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21
Q

Causa >frec de hipertiroidismo primario en el anciano

A

Bocio multinodular tóxico

6-7 década, mujeres

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22
Q

Tercera causa de hipertiroidismo primario

A

Adenoma folicular

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23
Q

Otras causas de hipertiroidismo primario

A
  1. Tiroiditis subaguda
  2. Hipertiroidismo facticio
  3. Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria
  4. Hipertiroidismo inducido por yodo: jod-basedow
  5. Tumores trofoblásticos productores de hCG
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24
Q

Hipertiroidismo inducido por yodo

A

Fenómeno de Jod-Basedow

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25
Fármaco que produce hipertiroidismo
Amiodarona
26
Tx hipertiroidismo con hiperfunción por amiodarona
Antitiroideos
27
Tx tiroiditis por amiodarona
Corticoides
28
Producción ectópica de hormonas tiroideas
Struma ovarii | MTX de carcinoma folicular
29
Características básicas de enfermedad de Graves
1. Hipertiroidismo 2. Oftalmopatía 3. Dermopatía
30
Graves >frec en
20-40 años | Mujeres (5:1)
31
Factor genético en graves
AC en 15% Familiares no afectos con anticuerpos + Penetrancia 50%
32
Etiología enf graves
Enfermedad de origen autoinmune: linfocitos T reaccionan vs antígenos tiroideos, estimulan Linf B que producen Ac vs RcTSH
33
Anticuerpos en Graves
TSI: anticuerpos anti RcTSH Anti tiroglobulina Antiperoxidasa
34
AC + sin enfermedad
1. DM tipo 1 2. Familiare de Graves 3. Mujeres embarazadas
35
Presencia de Ac+ para el desarrollo de la enfermedad
No determina
36
Evolución de Graves a hipotiroidismo autoinmune
15%
37
Causa de la oftalmopatía en Graves
Infiltración linfocitaria en la órbita Citosinas y fibroblastos Edema de mm orbitarios y tejido subcutáneo
38
Empeora oftalmopatía
1. Tabaco: hipoxia: incremento glucosaminas: acúmulo de agua | 2. Iodo radioactivo
39
Cambios visuales en Graves
NO SPECS: 0: No signs or symptoms 1: Only signs 2: Soft tissue involvement 3: Proptosis 4: Extraocular muscle involvement 5: Corneal involvement 6: Sight loss
40
Dermopatía en Graves
Mixedema pretibial
41
Mixedemia pretibial en Graves sin afectación tiroidea
Muy raro
42
Causa de mixedema pretibial en graves
Infiltración linfocitaria de la dermis con depósito de glucosaminas
43
En relación con mixedema pretibial, oftalmopatía y aumento de TSI
Acropaquias
44
En relación con mixedema
Afectación ósea: calcificación subperióstica
45
Valoración laboratorio en enf Graves
1. Hormonas tiroideas 2. Anticuerpos 3. Anemia normocítica normocrómica 4. Colesterol total y LDL disminuidos 5. Aumento de transaminasas por colestasis ?
46
Captación irregular con múltiples nódulos en diversos estados funcionales en gammagrafía con I131
Bocio multinodular tóxico
47
Captaciónen un sólo nódulo que suprime el resto de la glándula en gammagrafía con I131
Adenoma tóxico
48
Captación homogénea y difusa con aumento global del tamaño en gammagrafía con I131
Graves
49
Captación globalmente aumentada en gammagrafía con I131
1. Enf graves 2. Tumores productores de TSH: adenoma hipof 3. Tumores productores de hCG
50
Captación aumentada de manera localizada en gammagrafía con I131
1. BMNT | 2. Adenoma tóxico
51
Captación disminuida en gammagrafía con I131
1. Tiroiditis 2. Fenómeno Jod-Basedow 3. Tirotoxicosis facticia 4. Struma ovarii 5. MTX ca folicular
52
Pq en fenómeno de Jod Basedow la captación está disminuida en gammagrafía con I131
La gl tiroides ya está saturada con yodo, no capta el iodo radioactivo administrado
53
Otras presentaciones de la enfermedad de graves
1. Parálisis periódica tirotóxica 2. Enfermedad cardíaca 3. Tirotoxicosis apatética 4. Infertilidad 5. Crisis tirotóxica
54
Cuadro de parálisis periódica tirotóxica
Parálisis flácida transitoria con hipopotasemia
55
Tx parálisis periódica tirotóxica
Betabloqueantes Potasio Tx hipertiroidismo
56
Parálisis periódica tirotóxica >frec en
Población asiática
57
Enfermedad cardiaca en Graves
Arritmia FA con respuesta ventricular lenta ICC de alto gasto con pulso saltón
58
Tirotixicosis apatética
En ancianos: depresión, fatiga, pérdida de peso, FA
59
Cuadro de crisis tirotóxica
``` Fiebre alta de origen desconocido Irritabilidad Taquicardia Dificultad respiratoria IC Sudoración Diarra TEmblor en manos Deilirio Arritmias con respuesta ventricular alta ```
60
Tratamiento médico de Graves Basedow
1. Sintomatológico: Betabloqueantes 10-20 mg/kg x3 | 2. Antitiroideos: Metimazol y Propiotiouracilo: 20-30 mg/kg/dia.
61
Acción PTU
Bloquea paso de T4 a T3
62
Colestasis
Metimazol
63
Vasculitis medicamentosa
PTU
64
Agranulocitosis con dolor faríngeo
PTU y Metimazol
65
Paciente con toma de antitiroideos que consulta por faringitis, fiebre y úlceras bucales
Analítica: buscar agranulocitosis
66
Hepatitis
PTU
67
Antitiroideo de elección en embarazadas
PTU
68
Ajustes del tratamiento antitiroideo
``` 20-30 mg/kg/dia REVISIÓN 6-8 SEM 15-20 mg/kg/dia REVISIÓN 12 SEM 10-15 mg/kg/dia REVISIÓN 18 SEM: retirada: 50% remisión ```
69
Primera recidiva graves
Segunda oportunidad con antitiroideos | Si no funciona tx destructivo con I 131 o Qx
70
Rash cutáneo
Metimazol y PTU
71
Cronología del tx ablativo con I131
``` Antitiroideos SUSPENDER 4-7 días I131 4-7 días Antitiroideos ```
72
Oftalmopatía y tx con I131
Empeora. Dar corticoides en semanas posteriores
73
Importancia del seguimiento tras tx ablativo con I131
Posible hipotiroidismo (50% en 10 años)
74
Tx quirúrgico
Tiroidectomía subtotal o total previa toma de solución de KI 2-5 gotas x 3 día
75
Indicaciones de Qx
1. Embarazada con rash y agranulocitosis 2. Mujer deseo genésico pronto tras tx 3. Intolerancia a antitiroideos 4. Graves + nódulo frío 5. Enfermedad sistémica grave que empeora el hipert 6. Oftalmopatía
76
Mortalidad de crisis tirotóxica
30% por IC/arritmia/hipertermia
77
Desencadenantes crisis tirotóxicas
1. Enfermedades agudas: infecciones, ACV, traumatismos o cetoacidosis diabética 2. Cirugía s/t tiroidea 3. Tx con I131
78
Tx crisis tirotóxicas
1. Inhibir formación de nueva h tiroidea: PTU (200-300 mg) o metimazol (30mgx6horas) 2. Inhibir liberación de hormonas tiroideas: yodo: wolff-chaikoff 3. Bloqueo adrenérgico: propranolol 40-80mgx6h 4. Inhibir conversión periférica de T4 a T3 5. Corregir hipertermia: enfriar, paracetamol, hidratación IV 6. Medidas intensivas de sostén y reversión de la causa: enfriamiento, oxígeno y líquidos
79
Tratamiento de la oftalmopatía
1. Medidas conservadoras: lágrimas, parches 2. Corticoides IV a dosis muy altas 3. RT externa +- corticoides 4. Qx de descompresión orbitaria
80
Embarazo y hipert
Primeras 12 sem: PTU | Resto del embarazo: Metimazol
81
Enfermedad de Plummer
BMNT
82
Síntomas de BMNT
1. Hipertiroidismo | 2. Compresión traqueal y esofágica
83
Tx BMNT
Antitiroideos permanentemente Bbloqueantes si muy sintomáticos Tratamiento ablativo definitivo con I131
84
Dosis I131 en BMNT
Mayo que para Graves Basedow
85
Cirugia en BMNT
Si hay compresión local
86
Tx adenoma tiroideo
Antitiroideos | Yodo radioactivo