SIADH y DI Flashcards
(66 cards)
1
Q
Núcleo dónde se produce la ADH
A
Paraventricular
2
Q
Estímulos que estimulan secreción ADH
A
- Osmorreceptores: principal
- Barorreceptores
- Emesis: x100-1000
- Anestesia
- Nicotina
3
Q
Acción de ADH
A
Reabsorción de agua libre en túbulo colector
RcV2: apertura acuaporina II
4
Q
SIADH
A
Grupo de trastornos que cursan con liberación sostenida y no regulada de ADH
5
Q
Hallazgos básicos SIADH
A
- Hiponatremia hipotónica
- Orina inadecuadamente diluida
- Ausencia de disminución de vol circulante efectivo
6
Q
causas de SIADH
A
- Enf malignas:
- Carcinoma
- Linfoma
- Scarcoma - Enf pulmonar
- Infección
- Asma
- FQ
- FR - Enf SN
- infección
- vascular y masas - Fármacos
- Andtidepresivos
- FAE - Otras
- hereditarias
- idiopáticas
- transitorias
7
Q
Tiempo que tarda el cerebro en poner en marcha mecanismo compensatorio de edema cerebral
A
48horas: astrictos hidrópicos, eliminación de agua por LCR
8
Q
Hiponatremia clínica leve
A
-Leve: cefalea, déficit de atención, alta memoria, ala marcha, bradipsiquia
9
Q
Hiponatremia clínica moderada
A
NyV, desorientación, somnolencia, confusión
10
Q
Hiponatremia clínica severa
A
Estupor, coma, convulsiones, distrés respiratorio, muerte
11
Q
Valores hiponatremia profunda
A
<125 mEq/L
12
Q
Valores hiponatremia moderada
A
125-129 mEq/L
13
Q
Valores hiponatremia leve
A
130-135 mEq/L
14
Q
Hiponatremia aguda
A
<48 horas
15
Q
Hiponatremia crónica
A
> 48 horas
16
Q
Diagnóstico de hiponatremia
A
- Determinación de sodio x2
2. Osmolalidad plasmática
17
Q
Osm en Hiponatremia verdadera
A
osmolaridad baja
18
Q
Osm en pseudohiponatremia
A
osm normal
19
Q
Osm en hiponatremia traslocacional
A
oms alta
20
Q
Causas de pseudohiponatremia
A
aumento colesterol TGL proteínas, gammapatía monoclonal tx con Ig
21
Q
Ante sospecha de pseudohiponatremia
A
Pedir sodio corregido
22
Q
Tx pseudohiponatremia
A
De la patología de base
23
Q
Causas de hiponatremia translocacional
A
Glucosa Manitol Glicina: síndrome de turp contraste maltosa
24
Q
Tx hiponatremia translocacional
A
Revertir situación que provoca atracción de agua
25
Siguiente paso si hay hiponatremia y baja osm plasmática
Medir osmolalidad en orina
26
Osm urinaria <100mOsm/kg
ADH correctamente suprimida:
- Polidipsia primaria
- Potomanía de cerveza o té
27
Osm urinaria >100mOsm/kg. Siguiente paso
Medir sodio urinario
28
Osm u >100 y Na u <30mOsm/L
Bajo volumen plasmático efectivo:
- tercer espacio
- diarrea
- vómitos
- IC
- Cirrosis con asciti
- sdr nefrótico
29
Osm u >100 y Na u >30mOsm/L
Diuréticos o enfermedad renal?
Sí
No:
- Volumen extracelular disminuido: vómitos, ISRprimaria
-volumen extracelular normal: SIADH, ISR secundaria
30
Para diagnosticar SIADH hay que descartar
1. Insuficiencia renal
| 2. Hipotiroidismo
31
Criterios esenciales para dx de SIADH
Debe cumplir todos:
1. Osm plasma <270 mOsm/kg
2. Osm urinaria >100mOsm/kg
3. Euvolemia
4. Sodio urinario >30nmol/L con ingesta normal de agua y sodio
5. Ausencia de: ISR, hipotiroidismo, insuficiencia renal
6. No uso reciente de diuréticos
32
FR de ser desmielinización osmótica
1. Sodio <105 mEq/L
2. Hiponatremia crónica
3. Hipopotasemia
4. Alcoholismo
5. Hepatopatía
6. Malnutrición
33
Síntomas de ser desmielinización osmótica
```
Disartria
Disfagia
paraparesia/Cuadriparesia
Alteraciones comportamiento/movimiento
Convulsiones
Desorientación: coma
```
34
FR herniación
1. Hiponatremia hiperaguda
2. patología intracraneal
3. Mujeres y niños en postparto
35
FR convulsiones
Hiponatremia aguda: idiosincrática
36
Tipos de tratamiento de SIADH
Emergencia
| No emergencia
37
Indicación de tratamiento de emergencia
1. Hiponatremia aguda
| 2. Hiponatremia crónica severa con síntomas moderados o severos
38
Objetivos tratamiento de emergencia
Subir rápidamente el sodio 4-6 mEq/L en las 4-6 horas
| Sin exceder 8mEq/L
39
En tratamiento anti hiponatrémico nunca
Superar 8mEq/L en 24 horas
40
Tratamiento de emergencia en SIADH consiste en
Suero salino hipersónico al 3%
41
Tratamiento de no emergencia en SIADH consiste en
1. Tratamiento con soluto
- 5-8 g de NaCL/día
- Urea 15g/12h en niños
2. Restricción hídrica: fórmula FURST
3. Furosemida: osm u>350mosm/kg
4. Tolvaptán
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CI tolvaptán en SIADH
Depleción de volumen
Mismo día que se ha admin suero salino hipertónica
Hepatopatía
>30 días
43
Furst <0.5
<1000 cc/dia
44
Furst 0.5-1
<500 cc/día
45
Furst >1
Tolvaptán 15mg/día
46
Define Diabetes insípida
defecto síntesis, liberación o acción periférica de ADH
47
Situación en DI
Hiperosmolaridad plasmática
| Poliuria hipotónica (<300 mOsm/kg, diuresis 24h>50ml/kg peso)
48
Clasificación DI
- Central: menor secreción ADH
- Nefrogénica: insensibilidad renal a acción de ADH
- Polidipsia primaria
- DI del embarazo
49
Formas de DI central primaria
- Forma genética: AD
- Sdr de Wolfram
- Idiopática: autoinmune
50
Formas de DI central secundaria
```
Tumoral
Trauma
Vascular, infección, granulomatosas
Malf congénitas
Autoinmune
Fármacos
```
51
Síndrome de Wolfram
DIDMOAD: DI, DM, atrofia óptica, sordera neurosensorial. AR: DNA mitocondrial
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DI nefrogénica primaria debut
Primeras semanas de vida: fiebre, vómitos , deshidratación y poliuria.
53
Formas de DI nefrogénica primaria
Recesiva ligada al X: receptor V2 (90%)
| AAR o AD: AQP2
54
DI secundaria o adquirida: formas
1. Tóxica
2. Metabólica
3. Sobrecarga de solutos
4. Nefropatías
55
DI nefrogénica secundaria a tóxicos
Litio
56
DI nefrogénica secundaria a metabolitos
Hipercalcemia >11mg/dL
| Hipokalemia <3mg/dL
57
DI nefrogénica secundaria a sobrecarga de solutos
Glucosuria postobstructiva
58
Formas de polidipsia primaria
1. Di dipsogénica: daño en centro de la sed
2. Psicógena o potomanía
3. Polidipsia iatrogénicaç: no se acompaña de sed
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Clínica de DI
1. Poliuria y nicturia
2. Polidipsia
3. Deshidratación e hipernatremia
60
Sospechar DI cuando
Poliuria >50ml/kg/día o >3L/dia
Osm urinaria <300 mOsm/kg
Osm plasm y sodio normal altos
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Test dx de DI
Test de deshidratación: capacidad del riñón para concentrar orina en respuesta a deshidratación como tras admin de análogo de ADH (desmopresina)
62
Resultados test de deshidratación
- Paciente normal: fase de deshidratación :Osm 3000 ADH alcanza efecto max y ADH exógena no tiene efecto
- DI central: orina no se concentra con deshidratación, sí tras ADH
- DI nefrogénica no se concentra ni con deshidratación ni con ADH exógena
63
Determinación ADH
Solo en investigación
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Prueba de imagen
RMN región hipotálamo-hipofisaria: no parte brillante
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Tratamiento DI central
Desmopresina sintética: DDAVP
66
Tratamiento DI nefrogénica
```
Diuréticos:
-Tiazidas
-Amilorida: Litio
AINES: inhiben PGs
formas parciales:: dosis altas de desmopresina intranasal
```
