Interna cz. III Flashcards
(140 cards)
W leczeniu ciężkiego (stopień III) nadciśnienia tętniczego w przewlekłej chorobie nerek u chorych ze znacznym białkomoczem i obrzękami obwodowymi oraz hiperkaliemią 6,6 mmol/l i filtracją kłębuszkową < 30 ml/min/1,73 m2 w pierwszej kolejności należy zastosować:
A)
inhibitor enzymu konwertującego (IKA) z pętlowym lekiem moczopędnym
B)
antagonistę receptora angiotensyny II (ARB) z diuretykiem tiazydowym
C)
inhibitor enzymu konwertującego (IKA) z antagonistą receptora angiotensyny II (ARB)
D)
pętlowy lek moczopędny w połączeniu z antagonistą kanału wapniowego
E)
antagonistę receptora angiotensyny II (ARB) w monoterapii
D)
pętlowy lek moczopędny w połączeniu z antagonistą kanału wapniowego
34%
Brawo! W przypadku rozpoznania nadciśnienia tętniczego u osoby <65. rż. leczenie hipotensyjne rozpoczyna się zwykle od zastosowania 2 leków, a u osób z dysfunkcją nerek preferuje się w pierwszej kolejności ACEI albo sartan w połączeniu z diuretykiem tiazydowym/tiazydopodobnym. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do zastosowania ACEI albo sartanu jest hiperkaliemia , dlatego u tego pacjenta nie możemy zastosować żadnego leku z tych grup. Również ACEI nie powinny być rutynowo włączane u pacjentów z PChN z eGFR <30 ml/min/1,73 m2 – takie leczenie powinno być rozpoczęte pod kontrolą nefrologa. W przypadku przeciwwskazań do ACEI/ARB alternatywnymi lekami są niedihydropirydynowi antagoniści kanału wapniowego, ponieważ mogą przyczynić się do zmniejszenia albuminurii.
Przy eGFR <30 ml/min/1,73 m2 diuretyki tiazydowe/tiazydopodobne są nieskuteczne, zamiast nich zaleca się stosowanie diuretyków pętlowych.
Którą z wymienionych poniżej grup leków należy wybrać w pierwszym rzędzie w terapii
nadciśnienia u chorego ze współistniejącą albuminurią?
A)
beta adrenolityki
B)
sartany
C)
leki moczopędne
D)
blokery kanału wapniowego
E)
alfa-adrenolityki
B)
sartany
65%
Brawo! W leczeniu nadciśnienia, zwłaszcza u osób z albuminurią, lekami pierwszego rzutu są ACEI albo sartan – oba te leki mają udowodnione działanie nefroprotekcyjne. W leczeniu skojarzonym zaleca się schemat oparty na połączeniu ACEI/sartanu z antagonistą kanału wapniowego lub diuretykiem tiazydowym/tiazydopodobnym.
Do leków mogących indukować nadciśnienie tętnicze nie należy/ą:
A)
teofilina
B)
cyklosporyna
C)
erytropoetyna
D)
glikokortykosteroidy
E)
preparaty testosteronu
A)
teofilina
49%
Dobrze! Teofilina jest pochodną metyloksantyn. Jest inhibitorem fosfodiesterazy i antagonistą rec. dla adenozyny. Efekty jej działania są następujące:
rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli (z tego powodu znajduje zastosowanie w astmie),,
pobudzenie ośrodkowe (redukcja zmęczenia, poprawa koncentracji), bezsenność, bóle głowy, drgawki przy dużych stężeniach),
zwiększenie diurezy,
tachykardia, niedociśnienie, arytmie nadkomorowe,
ból brzucha, nudności, wymioty.
Lekami, które mogą indukować nadciśnienie tętnicze, są:
glikokortykosteroidy,
steroidy anaboliczne, karbenoksolon,
sympatykomimetyki: β-mimetyki, α-mimetyki (np. fenylefryna), pseudoefedryna,
leki immunosupresyjne (inhibitory kalcyneuryny – cyklosporyna A, takrolimus),
antykoncepcja hormonalna, szczególnie oparta o estrogeny,
erytropoetyna,
leki psychotropowe: SSRI, SNRI, MAO-I,
NLPZ.
Wskaż, które z wymienionych chorób zaliczane są do przyczyn wtórnego nadciśnienia
tętniczego:
1) pierwotny hiperaldosteronizm
2) zwężenie tętnicy nerkowej
3) obturacyjny bezdech senny
4) niedoczynność lub nadczynność tarczycy
5) akromegalia
6) koarktacja aorty
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
1, 2, 4
B)
1, 2, 6
C)
1, 2, 4, 5
D)
1, 2, 4, 5, 6
E)
wszystkie wymienione
E)
wszystkie wymienione
84%
Brawo! Do przyczyn nadciśnienia wtórnego należą m.in.: zwężenie tętnicy nerkowej, choroby miąższowe nerek, dysplazja włóknisto-mięśniowa, nadczynność lub niedoczynność tarczycy, hiperaldosteronizm pierwotny, zespół Cushinga, guz chromochłonny, akromegalia, nadczynność przytarczyc, koarktacja aorty, obturacyjny bezdech senny (OBS), stan przedrzucawkowy, rzucawka, leki i substancje toksyczne.
Na izbę przyjęć zgłosił się 72-letni mężczyzna z powodu trwających od dwóch dni
wymiotów i biegunki. Zmierzone ciśnienie wynosiło 90/50 mm Hg. Chory przyjmuje
przewlekle ramipril i indapamid z powodu nadciśnienia tętniczego. Jakie jest prawidłowe
postępowanie w tym przypadku?
A)
pozostawić w leczeniu ramipril i indapamid
B)
odstawić ramipril i pozostawić indapamid
C)
pozostawić ramipril i odstawić indapamid
D)
odstawić ramipril i indapamid
E)
zmniejszyć dawkę ramiprilu i indapamidu
D)
odstawić ramipril i indapamid
39%
Dobrze! W tym przypadku powinieneś odstawić wszystkie leki hipotensyjne przyjmowane przez pacjenta. Zastosuj płynoterapię dożylną, monitoruj ciśnienie tętnicze krwi. Po ustabilizowaniu stanu pacjenta będziesz mógł ponownie włączyć leczenie przeciwnadciśnieniowe.
Zagrażającą życiu niedokrwistość należy rozpoznać w przypadku obniżenia stężenia
hemoglobiny poniżej:
A)
7,5 g/dl
B)
7,0 g/dl
C)
6,5 g/dl
D)
6,0 g/dl
E)
5,5 g/dl
C)
6,5 g/dl
60%
Świetnie! Stężenie hemoglobiny poniżej 6,5 g/dl (<4 mmol/l) wskazuje na niedokrwistość zagrażającą życiu.
Podział niedokrwistości ze względu na nasilenie:
łagodna: 10–12 g/dl (6,2–7,5 mmo/l) u kobiet, 10–13 g/dl (6,2–8,1 mmol/l) u mężczyzn,
umiarkowana: 8,0–9,9 g/dl (5–6,1 mmol/l),
ciężka: 6,5–7,9 g/dl (4–4,9 mmol/l),
zagrażająca życiu: <6,5 g/dl (<4 mmol/l).
Który objaw nie jest typowy dla niedokrwistości z niedoboru żelaza?
A)
bóle i zawroty głowy
B)
szybkie męczenie się
C)
szmer skurczowy nad sercem
D)
nadżerki w kącikach ust
E)
zwolnienie częstości pracy serca
E)
zwolnienie częstości pracy serca
82%
Dobrze! Zwolnienie akcji serca nie jest typowym objawem niedokrwistości. W niedokrwistościach będziemy obserwować zwykle tachykardię, czyli przyspieszenie akcji serca. Powstaje ona na skutek próby kompensacji przez serce zmniejszonego dowozu tlenu do tkanek (zwiększa się pojemność minutowa serca na skutek przyspieszenia akcji serca).
W przebiegu niedokrwistości z niedoboru żelaza stwierdza się:
zmniejszenie całkowitej zdolności wiązania żelaza
obniżenie średniego stężenia hemoglobiny w krwince
zmniejszony odsetek komórek układu erytroblastycznego w szpiku
poikilocytozę erytrocytów
erytropoezę megaloblastyczną w szpiku
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
2, 4, 5
B)
2, 3, 4
C)
2, 4
D)
1, 2, 4
E)
1, 2
C)
2, 4
33%
Świetnie! Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest niedokrwistością mikrocytową (↓MCV) i hipochromiczną (↓ MCH i ↓ MCHC). W rozmazie krwi obwodowej stwierdzisz poikilocytozę, a także hipochromię, mikrocytozę, anizocytozę.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza należy leczyć poprzez podaż preparatów doustnych
żelaza przez okres około:
A)
2 tygodnie
B)
4 tygodnie
C)
3 miesiące
D)
6 miesięcy
E)
12 miesięcy
D)
6 miesięcy
31%
Pytanie kontrowersyjne. Stężenie hemoglobiny wzrasta średnio po ok. 1–2 tyg. o 2 g/dl, więc u każdego pacjenta osiągnięcie prawidłowego stężenia nastąpi w różnym okresie. Jeżeli pacjentka miałaby stężenie Hb 8 g/dl (norma 12–16 g/dl), preparaty żelaza powinna przyjmować do unormowania Hb (co zajmie 2–4 tyg.), a następnie suplementację powinna kontynuować aż do unormowania stężenia ferrytyny we krwi. Czyli jak długo powinna przyjmować nasza pacjenta preparaty żelaza? Trudno powiedzieć, ponieważ występuje bardzo duża zmienność pomiędzy pacjentami.
A oto co piszą źródła zalecane przez CEM na ten temat:
O skuteczności leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza preparatami żelaza
świadczy:
A)
wzrost stężenia hemoglobiny o około 2 g/dl po 1–2 tygodniach od rozpoczęcia
leczenia
B)
wzrost liczby retikulocytów po 3 dniach leczenia
C)
wzrost liczby erytrocytów po tygodniu leczenia
D)
zwiększenie MCV po 1–2 tygodniach leczenia
E)
normalizacja stężenia ferrytyny po tygodniu leczenia
A)
wzrost stężenia hemoglobiny o około 2 g/dl po 1–2 tygodniach od rozpoczęcia
leczenia
76%
Super! Przyjmowanie preparatów żelaza doprowadza do:
po 1 tyg. wzrostu liczby retikulocytów,
po 2 tyg. wzrostu stężenia Hb o 1–2 g/dl.
i to właśnie takie zmiany świadczą o prawidłowej reakcji na leczenie preparatami żelaza. Natomiast podczas dalszego etapu leczenia powinieneś dążyć do osiągnięcia prawidłowych wartości hemoglobiny i ferrytyny we krwi, wtedy dopiero będziesz mógł mówić o wyleczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Główne cechy laboratoryjne niedokrwistości chorób przewlekłych to:
A)
obniżone stężenie żelaza w surowicy, podwyższone stężenie transferyny, obniżone wysycenie transferyny, obniżone stężenie ferrytyny
B)
podwyższone stężenie żelaza w surowicy, podwyższone wysycenie transferyny, obniżone stężenie ferrytyny
C)
obniżone stężenie żelaza w surowicy, obniżone lub prawidłowe stężenie transferyny, obniżone wysycenie transferyny, prawidłowe lub podwyższone stężenie ferrytyny
D)
makrocytoza krwinek czerwonych, obniżone stężenie żelaza w surowicy, podwyższone stężenie transferyny, obniżone stężenie ferrytyny
E)
normo- lub mikrocytoza krwinek czerwonych, obniżone stężenie żelaza, podwyższone wysycenie transferyny, podwyższone stężenie ferrytyny
C)
obniżone stężenie żelaza w surowicy, obniżone lub prawidłowe stężenie transferyny, obniżone wysycenie transferyny, prawidłowe lub podwyższone stężenie ferrytyny
50%
Super! W badaniach laboratoryjnych w niedokrwistości chorób przewlekłych możemy stwierdzić: normocytozę, normochromię, retikulocytopenię, nadpłytkowość, zmniejszenie stężenia żelaza we krwi, prawidłowe albo zwiększone stężenie ferrytyny we krwi, prawidłowe albo zmniejszone stężenie transferyny we krwi oraz zmniejszone wysycenie transferryny żelazem we krwi.
W jaki sposób należy suplementować witaminę B12 w przypadku niedokrwistości
złośliwej (Addisona-Biermera)?
A)
doustnie na czczo do końca życia
B)
doustnie po posiłku do końca życia
C)
domięśniowo lub głęboko podskórnie do końca życia
D)
domięśniowo lub głęboko podskórnie przez 3 miesiące
E)
nie należy suplementować witaminy B12
C)
domięśniowo lub głęboko podskórnie do końca życia
68%
Przyczyną niedokrwistości Addisona-Biermera jest zaburzenie wchłaniania witaminy B12 spowodowane obecnością przeciwciał przeciwko czynnikowi Castle’a oraz przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. Leczenie polega na podawaniu witaminy B12 na początku raz dziennie podskórnie, następnie raz na tydzień do ustąpienia niedokrwistości (przez około 2 miesiące). Po unormowaniu parametrów stosujemy leczenie podtrzymujące, szczególnie dla osób z zaburzeniami neurologicznymi utrzymuje się do końca życia poprzez podawanie dawki witaminy B12 domięśniowo lub głęboko podskórnie do końca życia.
Hemolityczne podłoże niedokrwistości podejrzewa się w przypadku stwierdzenia:
A)
prawidłowego kształtu i czasu przeżycia krwinek czerwonych
B)
bezwzględnej liczby retikulocytów > 150 000/µl
C)
uszkodzenia wątroby z podwyższonym stężeniem haptoglobiny i prawidłowym
stężeniem bilirubiny
D)
A + B
E)
B + C
B)
bezwzględnej liczby retikulocytów > 150 000/µl
47%
Super! Prawidłowa liczba retikulocytów u dorosłych mieści się w przedziale 20 000–100 000/µl, zatem wartość 150 000/µl odpowiada retikulocytozie, która towarzyszy niedokrwistości hemolitycznej. Świadczy ona o wzmożonej aktywności erytropoetycznej szpiku kostnego.
Aplazja szpiku charakteryzuje się:
A)
pancytopenią we krwi obwodowej i mielodysplazją
B)
bipenią we krwi obwodowej i mielodysplazją
C)
pancytopenią we krwi obwodowej, ubogokomórkowym szpikiem i nieobecnością
choroby nowotworowej
D)
pancytopenią we krwi obwodowej i limfocytopenią
E)
erytrocytopenią i zaburzeniami czynności grasicy
C)
pancytopenią we krwi obwodowej, ubogokomórkowym szpikiem i nieobecnością
choroby nowotworowej
68%
Super! Cechami charakterystycznymi dla niedokrwistości aplastycznej są: pancytopenia w morfologii krwi, ubogokomórkowy szpik kostny (w którym prawidłowe komórki krwiotwórcze zostały zastąpione tkanką tłuszczową) oraz brak choroby nowotworowej układu krwiotwórczego.
Niedokrwistość chorób przewlekłych od niedokrwistości z niedoboru żelaza odróżnia:
A)
podwyższone stężenie ferrytyny w surowicy
B)
obniżenie całkowitej zdolności wiązania żelaza (TIBC)
C)
obniżenie wartości MCV
D)
prawdziwe są odpowiedzi A, B
E)
prawdziwe są odpowiedzi A, B, C
D)
prawdziwe są odpowiedzi A, B
51%
Dobrze! Parametry gospodarki żelazowej i wskaźniki czerwonokrwinkowe, pozwalające na zróżnicowanie tych
dwóch rodzajów niedokrwistości, to:
stężenie ferrytyny – jest białkiem ostrej fazy, zwykle rośnie w niedokrwistości chorób przewlekłych, a maleje w
niedokrwistości z niedoboru żelaza,
wartość TIBC – odzwierciedla stężenie żelaza w surowicy, ponieważ wskazuje na ilość transferyny związanej z jonami żelaza; TIBC maleje w niedokrwistości chorób przewlekłych, a zwiększa się w niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Obniżone stężenie żelaza w surowicy stwierdza się w:
A)
niedokrwistości chorób przewlekłych
B)
niedokrwistości syderoblastycznej
C)
niedokrwistości megaloblastycznej
D)
u zdrowych osób w wieku 16–20 lat
E)
u zdrowych osób powyżej 65. roku życia
A)
niedokrwistości chorób przewlekłych
64%
Dobrze! W niedokrwistości chorób przewlekłych stężenie żelaza jest obniżone.
Wynik badania morfologii krwi: WBC 4,1 G/L, LY 0,91 G/L, MO 0,18 G/L, NE 2,81 G/L,
RBC 2,16 T/L, HGB 8,6 g/dL, MCV 119,0 fL, PLT 182 G/L sugeruje rozpoznanie:
A)
niedokrwistości z niedoboru żelaza
B)
niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
C)
niedokrwistości aplastyczna
D)
czerwienicy prawdziwej
E)
talasemii
B)
niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
86%
Brawo! U tego pacjenta mamy do czynienia z niedokrwistością makrocytarną – wartość MCV jest znacznie podwyższona (norma wynosi 82–92 fl). Dlatego najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem jest niedokrwistość z niedoboru witaminy B12.
W pozostałych wymienionych dystraktorach nie występuje makrocytoza.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza i talasemia to niedokrwistości mikrocytowe.
W przypadku niedokrwistości aplastycznej (niedokrwistość normocytowa) mamy do czynienia z pancytopenią, w powyższym przykładzie liczba leukocytów i płytek krwi jest prawidłowa.
W czerwienicy prawdziwej (nowotwór mieloproliferacyjny) liczba erytrocytów jest znacznie zwiększona (erytrocytoza), stężenie Hb i Ht są zwiększone, ponadto często występuje nadpłytkowość i leukocytoza (głównie neutrofilowa, czasami towarzyszy jej bazofilia).
Żółtaczka, obniżony poziom hemoglobiny, wysoka liczba retikulocytów, podwyższony poziom bilirubiny pośredniej, ujemny wynik bezpośredniego testu antyglobulinowego, zmniejszenie oporności osmotycznej erytrocytów oraz nieprawidłowy wynik testu EMA wskazują na:
A)
niedokrwistość autoimmunohemolityczną
B)
anemię Fanconiego
C)
anemię Blackfana-Diamonda
D)
zespół mielodysplastyczny
E)
sferocytozę
E)
sferocytozę
45%
Bardzo dobrze! Podane objawy wskazują na występowanie niedokrwistości hemolitycznej. Sferocytoza należy do wrodzonych anomalii w budowie krwinek czerwonych. Jest to najczęściej występująca w Europie niedokrwistość hemolityczna. Towarzyszy jej nadmierny rozpad krwinek czerwonych, niedokrwistość, retikulocytoza, podwyższone stężenie bilirubiny, ujemny test antyglobulinowy (ponieważ rozpad krwinek nie wynika z obecności przeciwciał), z jednoczesnym obniżeniem obniżeniem oporności osmotycznej erytrocytów. Testem pomagającym postawić rozpoznanie jest test EMA.
W zapobieganiu/leczeniu krwawień w chorobie von Willebranda stosuje się:
A)
desmopresynę
B)
witaminę K
C)
przetaczanie czynnika IX
D)
przetaczanie osocza mrożonego
E)
koncentrat krwinek płytkowych
A)
desmopresynę
61%
Super! Desmopresyna jest analogiem wazopresyny, który zwiększa stężenie czynnika von Willebranda i czynnika VIII w osoczu. Z tego powodu znajduje zastosowanie w leczeniu i zapobieganiu krwawień w chorobie von Willebrandta w typie I i niektórych podtypach typu II tej choroby. Stosowaniu desmopresyny powinno towarzyszyć ograniczenie spożycia płynów z uwagi na atydiuretyczne działanie leku i możliwość rozwinięcia hiponatremii.
W leczeniu choroby von Willebranda stosuje się:
koncentrat czynnika VIII z czynnikiem von Willebranda
koncentrat czynnika IX
immunoglobuliny dożylne
deksametazon
desmopresynę
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
wszystkie wymienione
B)
1, 5
C)
1, 2, 4
D)
1, 3, 4
E)
2, 4
B)
1, 5
81%
Świetnie! W leczeniu stosujemy:
desmopresynę (lek 1. wyboru),
osoczopochowny koncentrat czynnika VIII zawierający vWF (w przypadku nieskuteczności lub przeciwwskazań do stosowania desmopresyny).
Możemy zastosować również:
kwas traneksamowy w krwawieniach śluzówkowych,
rekombinowany vWF (wonikog α) w przypadku nieskuteczności lub przeciwwskazań do stosowania demopresyny,
przetoczenia KKP (w przypadku krwawienia opornego na leczenie).
W jakiej chorobie lub stanie klinicznym może wystąpić nabyta hemofilia A?
A)
u kobiety 2 miesiące po porodzie
B)
w toczniu rumieniowatym układowym
C)
bez uchwytnej przyczyny u osoby w wieku podeszłym, tzw. postać idiopatyczna
D)
w raku prostaty
E)
w każdym z wymienionych przypadków
E)
w każdym z wymienionych przypadków
78%
Dobrze! Do znanych przyczyn nabytej hemofilii A należą:
okres 1–6 mies. po porodzie (10–15% przypadków),
choroby autoimmunologiczne (np. SLE), lite nowotwory złośliwe, nowotwory układu krwiotwórczego i chłonnego, choroby alergiczne, reakcje polekowe uczuleniowe (35–40%).
W ok. 50% przypadków nie udaje się ustalić przyczyny (postać idiopatyczna). Częstość występowania nabytej hemofilii A wzrasta z wiekiem, a średnia wieku rozpoznania wynosi 74 lata.
Występowanie trombofilii jest najbardziej prawdopodobne u chorego:
A)
który nie reaguje na leczenie acenokumarolem/warfaryną
B)
który miał nadmierne krwawienie po ekstrakcji zęba przez stomatologa
C)
u którego wystąpiła choroba zakrzepowo-zatorowa bez uchwytnych czynników
ryzyka
D)
który miał zawał mięśnia sercowego przed 50. rokiem życia
E)
który ma tętniaka aorty brzusznej ze skrzepliną przyścienną
C)
u którego wystąpiła choroba zakrzepowo-zatorowa bez uchwytnych czynników
ryzyka
69%
Dobrze! U pacjenta, u którego wystąpiła choroba zakrzepowo-zatorowa (czyli zakrzepica żył głębokich bądź zatorowość płucna) w młodym wieku <45. rż., bez uchwytnej przyczyny, podejrzewamy trombofilię.
W trakcie ostrego dyżuru chirurgicznego przyjęto na oddział chorego w trakcie
przewlekłej terapii przeciwzakrzepowej prowadzonej doustnymi antagonistami witaminy
K, którego trzeba zoperować ze wskazań życiowych. Aby w krótkim czasie odwrócić
działanie doustnych antykoagulantów należy zastosować:
A)
koncentrat krwinek płytkowych
B)
osocze świeżo mrożone
C)
albuminy osocza krwi
D)
wlew dożylny witaminy K
E)
A + D
B)
osocze świeżo mrożone
37%
Doskonale! Antagoniści witaminy K hamują potranslacyjną modyfikację czynników II, VII, IX i X kaskady krzepnięcia, zmniejszając ich aktywność nawet do <30% ich zmodyfikowanych form. Podanie świeżo mrożonego osocza dostarczy w stosunkowo krótkim czasie w pełni aktywnych czynników, znosząc skutki stosowania tych leków.
Jednoczesne przedłużenie czasu protrombinowego (PT) i czasu częściowej
tromboplastyny po aktywacji (APTT) jest charakterystyczne dla:
A)
niedoboru czynnika VIII
B)
niedoboru czynnika XIII
C)
defektu tzw. wspólnej drogi krzepnięcia - (czynnik X, V, II, fibrynogen)
D)
hemofilii A
E)
niedoboru czynnika VII
C)
defektu tzw. wspólnej drogi krzepnięcia - (czynnik X, V, II, fibrynogen)
78%
Super! Zarówno czas APTT jak i PT służą do oceny sprawności zachodzenia wspólnej części kaskada krzepnięcia. Dlatego oba te czasy będą wydłużone przy braku czynników wspólnej części kaskady krzepnięcia.