Konfusion og bevidstløshed Flashcards
Årsager til konfusion og bevidstløshed?
Det hyppige, det farlige, det sub-farlige?
Det hyppige:
* Delir
* Sepsis
Det farlige:
* Meningit
* Cerebral katastrofe - blødning eller apopleksi
* Hypoglykæmi
* DM + ketoacidose
Sub farlige:
* Forgiftning
* HE
Bevidstløshed - hvornår skal jeg kontakte neurologen?
Hvad skal jeg gøre (4 vigtige/svære)?
Kontakt til neurolog ved:
* Observeret pludselig tab af bevidsthed
* Nytilkommen fokal neurologisk udfald
Hvad skal jeg gøre:
* Undersøge tidsforløbet
* Neurologisk undersøgelse
4 vigtige/svære: normal CTC + uklar bevidstløshed/konfusion
* Akut iskæmi: Brocas/Wernickes afasi eller Basilaristrombose -> akut MRC/CTC angio.
* Wernickes encefalopati (thiaminmangel) -> behandle med thiamin.
* Herpes encefalit -> lumbalpunktur
* Non-konvulsiv status epilepticus (obs. Ved høj laktat) -> akut EEG.
Hypoglykæmi akut?
Diagnosen ofte allerede stillet præhospitalt - da der her altid kontrolleres blodsukker ved bevidsthedspåvirkning.
Forekommer næsten udelukkende hos kendte diabetikere.
Ved BS under 2,5 mmol gives der straks 250 ml 5% glukose i.v. (50-100 ml glukose 20% i.v.). Dette efterfølges af 5% glukose 250 ml/time, til patienten er velbefindende og har spist.
Diabetisk ketoacidose, definition, årsager, udredning og behandling?
Anamnestisk findes først (før bevidsthedssvækkelse) polyuri, polydipsi, synsforstyrrelser, slaphed, dyb vejrtrækning (Kussmauls respiration) eller hyperventilation og påvirket sensorium. Hyppigt ses Kvalme og opkastninger, hos børn især mavesmerter. Ofte vil patientens udåndingsluft have en frugtagtig odør.
A-gas -> diagnose.
Årsager: Manglende insulinindgift (diabetesdebut, underbehandling (complians, defekt pen/pumpe), øget insulinbehov (infektion, AMI, apopleksi).
En patient med DKA er ketotisk (acidotisk), hyperglæmisk, dehydreret, kaliumdepleteret, evt. inficeret.
Definition;
§ Blodketoner > 3 mmol eller Ustix ≥ 2+ for ketoner (bekræfter diagnosen)
§ Metabolisk acidose
§ Hyperglykæmi BS > 15 mmol
Monitorering
§ Hver 1. time; vital parametre, GCS, B-glukose, Timediurese
§ Hver 2. Time; syre-base, B-glukose, P-kreatinin, ketonstoffer, laktat, effektiv plasmaosmolaritet (=2 x P-natrium + B-glukose) vurder cirkulation mhp hypovolæmi / væske-overload
Udred underliggende årsag;
§ Ved infektion = fokusjagt (Bloddyrk, urin dyrk, podning, lumbalpunktur mm)
§ Andet; se på behandling med glukokortikoider (nedsat insulinfølsomhed), EKG, ved brystsmerter obs. AKS, bevidstløs -> CTC obs. apoplexi, vedvarende mavesmerter -> CT-abdomen mm.
Behandlingen retter sig mod korrektion af acidose, og det kan være nødvendigt at opretholde relativt højt BG med indgift af glukose for at tillade sufficient insulintilførsel.
Behandlingen falder i 3 faser:
1) Fra diagnose til ophør af acidose (indtil pH > 7,30, og standard bikarbonat > 18 mmol/l)
§ Iv. Bolus 10 i.e. hurtig virkende insulin + opstart drop med insulin (6 IE/time)
§ NaCl 0.9 % (isoton) - 1L den 1. time, derefter 0.5 L/time (hht. Hydreringsgrad og nyrefunktion) til BS < 15 mmol/LL
§ Glukose 100 ml/time når BS når <15 mmol/L – så blodsukker forbliver 10-15 mmol/L
§ Ved Kalium < 5.5 – behandles også denne med infusion (hastighed og koncentration afhænger af konc. Af S-kalium i blodet. - se altid skema!)
§ Husk desuden KAD, opsporing af udløsende årsag, antibiotika på vid indikation?
§ Bikarbonatinfusion er sædvanligvis ikke indiceret, men kan anvendes ved livstruende acidose.
2) Fra ophør af acidosen til patienter spiser habituelt (indtil blodketoner < 0,6 mmol/l)
§ Glukose- insulindrop eller Glukose-insulin-kalium drop eller insulin i refrakte doser
§ BS måles 6-8 gange/døgn, målet er BS 10-15 mmol/l.
§ Hvis kriterierne for overgang til fase 3 er opfyldt ved afslutning af fase 1, kan man gå direkte fra fase 1 til 3.
3) Fra patient spiser habituelt til genetablering af vanlig insulinbehandling
§ Blod-glukose måles 6-8 gange dagligt,
§ insulin gives subkutant (novorapid efter skema x 8)
§ Stiler mod blodglukose 5-10 mmol/l
§ Urin/blod ketoner måles / 12 time
§ elektrolytter + bikarbonat måles / 24 time
§ Peroralt kaliumtilskud
§ Ved kendt DM -> genoptag vanlig medicin,
§ Nykonstanteret DM -> fast insulin efter retningslinje
Faldgrupper/særlig opmærksomhed ved DKA:
Blandingsacidose:
§ Medvirkende laktatacidose - find udløsende årsag
§ Kendt nyresvigt?
Kræver anden væske- og elektrolytkorrektion
Følg udvikling i hydreringsgrad og elektrolytter tæt
Hæmodialyse kan være indiceret
§ Kendt hjertesvigt - vurder hydreringsgrad og overvej reduceret væskeregime og furosemid.
Hæmodialyse kan være indiceret.
Hepatisk encefalit - definition, årsag, udredning og behandling?
Organisk delirium med et spektrum af psykiatriske symptomer hos patienter med leverdysfunktion, er at man har udelukket andre sygdomme. Personlighedsforandringer, mental reduktion, koncentrationsbesvær og søvnbesvær, Asterixis (“flapping” tremor), slap/træt, desorientering, somnolens, forvirring, koma, derudover; ikterus, cirossestigmata.
West Haven-kriterierne:
Grad 1: Forlænget latenstid, ændret søgnrytme, diskrete adfærdsændringer, irritabilitet.
Grad 2: Konfusions, ændret personlighed med aparte opførsel, flapping.
Grad 3: Somnolens, reagerer på kraftige stimuli, svært konfus og desorienteret.
Grad 4: Koma uden smertereaktion.
Udredning;
§ Der vil ofte være kendt leversygdom forud, og tilstanden mistænkes hos patienter med kendt leversygdom, ikterus, ascites, flapping, spider-nævi, hepatomegali.
§ Udeluk andre årsager! Især SAH, meningit, hypoglykæmi, andre infektioner, alkohol og wernickes encephalopati.
§ Blodprøver; Påvirkede levertal (specielt koagulationsfaktorer er nedsat), forhøjet NH4+ - hvis p-ammonium er normal er HE usandsynlig - overvej anden diagnose!
(p-ammonium stiger ved: nedsat leverfunktion, portosystemiske shunts, øget dannelse af ammoniak i tarm eller muskler).
§ Øvrige undersøgelser: CT-cerebrum (intrakraniel blødning), urinstix + urin D+R, Blod D+R, BT, puls.
Behandling
§ Laktulose: er førstevalgspræparat til behandling og forebyggelse af alle episoder.
Doseringen er inividuel, men påbegyndes oftest med 20 ml x 3 dagligt og øges, til der opnås to til tre grødede afføringer dagligt.
§ Overvågning og stabilisering; med Sufficient oxygenering og Monitorer nyrefunktion
§ Vigtig med protein- og energirig kost (protein = 1,5 g protein /kg/døgn. Energi = 40 kcal /kg/døgn) gives p.o. / sonde /parenteralt (grundstenen i behandlingen) (ved risiko for aspiration)
§ Ved uro og agitation om nødvendigt haloperidol i små refrakte doser
§ Aldrig morfika eller barbiturat! Er sedering nødvendig gives diazepam (kan reverteres med flumazenil)
§ Evt. levertransplantation
§ Evt. embolisering af porto-systemiske shunts (mindskning/lukning af TIPS)
Identificer og behandle udløsende årsag
§ Infektion (herunder spontan bakteriel peritonitis (SBP)) → relevant antibiotika behandling (cefuroxim)
§ Dehydrering → rehydrering (primært isoton glukose)
§ Obs. GI-blødning fordi → øget ammonium → øget risiko for HE
§ Obstipation→ laktulose (grundstenen i behandlingen) (øger også ammonium udskillelsen i fæces)
§ yderligere behov for Ammoniumreduktion → Rifaximin
§ Hyponatriæmi →
§ Medicin (PPI, sedativa, morfika) → undgå sedativa inkl. morfika
§ Alkohol → STOP
Forbyggende behandling; Kombineret lactulose og rifaximin
Forgiftninger - typer, udredning og behandling/antidoter?
Opioider (mistænk ved bevidstløs, miosis, ↓RF)
Benzodiazepiner (træt, slap, somnolens, ataksi, svimmelhed, hovedpine, kvalme, shock klinik; hypotension, tarky-/brady-kardi) Sovemedicin, salicylater, antidepressiva (SSRI; Serotoninsyndrom – agitation, forvirring, mydriasis, takykard, hypertension, tremor, evt. rhabdomyolyse, evt. breddeøget QRS)
TCA; symptomer svarene til især antikolinerge effekter; Reduceret bevidsthed, Dilaterede pupiller, Tør/varm hud og generel hypertermi, Takykardi, Tørst og tør mund, Urinretention og nedsat tarmmotilitet, Delirium og hallucinationer)
Antipsykotika
§ Rusmidler mm.: Alkohol, heroin, amfetamin, kokain, andet
Wernickes encefalopati: Er der mistanke om alkoholmisbrig gives thiamin 400 mg i.v. (uskadeligt) for at hindre wernickes encefalopati og korsakoffs psykose.
§ Andre gifte: CO, cyanider, svampe, metanol, etylenglykol mv.
General udredning;
urin drug screen (cannabis, opoid, kokain, metamfetamin, benzo, methadon, amfetamin) HUSK Du kan altid ringe til giftlinjen telefon 3863 5555
o Opioider og heroin ← Lav RF + lav CGS -> obs. morfika -> giv Naloxon
o Benzodiazepiner; Symptomatisk behandling.
§ Ved dyb koma, respektive respirationsinsufficiens → i.v. injektion af flumazenil
· OBS! IKKE ved kombinationsforgiftning, øget krampetendens eller abnormt ekg (obs flumazenil sænker krampetærskel)
o Antidepressiva, SSRI; indgift af aktivt kul. + evt. ventrikel aspiration (<1 time efter indtagelse).
§ Ved serotonergt syndrom (agitation + triaden; hypertension, hypertermi og takykardi) → diazepam
o Antidepressiva, TCA;
Alvorligere fund
· Arytmier (bradyarytmier alvorligst)
· Hypotension (pga. Hæmning af adrenerge receptorer)
· Kramper/koma (pga. GABA antagonist effekt = Reduceret krampetærskel)
Behandling; Aktivt kul
· Udredning (observation) – syre/base, elektrolytter, kreatinin, glukose, CK, EKG
· Symptomatisk og understøttende behandling er vigtigt, specielt tilstrækkelig ventilation + korrektion af metabolisk acidose (→ natriumhydrogencarbonat)
o Kramper -> Behandles med diazepam
o Arytmi behandling;
§ takyarytmi -> lidocain.
§ Brady -> pacemaker
§ Torsades de pointes -> Magnesiumsulfat
· OBS: Indgift af flumazenil er kontraindiceret ved TCA-forgiftning, da benzodiazepin kan være kardioprotektivt.
Etylenglykol forgiftning:
Træsprit, kølervæske.
Beruselse de første 3-4 timer (som ved etanol) - ofte med bevidsthedsreduktion, kvalme, opkastninger og ataksi.
Acidose som følge af glykosylsyren efter 3-4 timer - hyperventilation, takykardi og hypertension.
Alvorlig acidose kan give hypotension, koma og respirationsstop.
Kramper kan udvikles.
Evt. papilødem.
Akut oligurisk nyresvigt.
Hyper- og hyponatriæmi behandling?
Hypernatriæmi;
o Korrektion af væske underskud – bed pt drikke postevand
o Ved bevidsthedssvækket pt -> vand pr ventrikelsonde / iv. Isoton glukose
§ OBS risiko for hjerneødem ved hurtig korrektion! DERFOR korriger ikke hurtigere end 0.5 mmol/time eller 10 mmol/L i døgnet
Hyponatriæmi:
Mild hyponatriæmi: p-natrium 130-134 mmol/L
Moderat hyponatriæmi: p-natrium 120-129 mmol/L.
Svær hyponatriæmi: p-natrium < 120 mmol/L.
Akut < 48 timer
Kronisk > 48 timer - obs risiko for osmotisk demyeliniserende syndrom ved for hurtig korrektion.
Udredning; skyldes oftest vandoverskud
Behandling;
§ Ved bevidsthedssvækket pt -> ABCDE i samarbejde med intensiv
§ NaCl bolus (100 ml 3% NaCl over 10 min. Kan gentages på til yderligere x 2. Derefter 3% NaCl ved 1 ml/kg/time indtil normalisering af pNa+)
§ Andre muligheder, afhængig af årsag;
· Pauser thiazid (ved for meget væske)
· Giv loop-diuretika (Furix)
· Væskerestriktion (behandlingen ved milde eller moderate symptomer)
· Isoton NaCl
OBS risiko for hjerneødem ved hurtig korrektion! DERFOR korriger ikke med mere end 8 mmol/L det første døgn
En ung mand er fundet bevidstløs - differentialdiganoer?
Forgiftning (stoffer, alkohol, medikamina)
Cerebrale katastrofer (hæmoragi, tromboemboli)
Infektiøse tilstande (særligt meningitis, encefalitis)
Postiktal tilstand efter kramper
Diabetisk ketoacidose
Leverkoma
Elektrolytforstyrrelser
En ung mand er fundet bevidstløs - differentialdiganoer?
Forgiftning (stoffer, alkohol, medikamina)
Cerebrale katastrofer (hæmoragi, tromboemboli)
Infektiøse tilstande (særligt meningitis, encefalitis)
Postiktal tilstand efter kramper
Diabetisk ketoacidose
Leverkoma
Elektrolytforstyrrelser
Hypoxæmi, hyperkapni
Glasgow coma scale?
Øjenåbning:
Spontant åbne: 4
På tiltale: 3
På smertestimuli: 2
Ingen: 1
Verbal respons:
Orienteret (egne data, tid og sted): 5
Konfus, desorienteret: 4
Usammenhængende, men forståelige ord: 3
Uforståelige ord, grynt, jamren: 2
Intet: 1
Motorisk respons:
Efterkommer opfordringer: 6
Lokaliserer: 5
Afværger (flekterer): 4
Abnorm flektion med supination (udad-drejning af hånd): 3
Ekstention med pronation af hånd (indad drejning af hånd): 2
Intet: 1
Behandling af kronisk subduralt hæmatom?
Konservativ ved små hæmatomer, der ikke er af klinisk betydning (bevaret midtlinje osv.)
OP: enkelt borehul (evakuatio) i lokal anæstesi med mindre patienten er bevidsthedspåvirket. Anlæggelse af dræn.
Væsken er tyk som motorolie.
Kontrol CT efter 6 uger: dog har den ingen relevans (så ifølge tidligere eksamensopgave - ingen planlagt kontrol CT postoperativt, kun ved behov).
Medicinsk: Revertere koagulopatier
(Konakion = vit. K, frisk frosset plasma)
Lumbalpunktur hvornår, hvornår ikke?
Hurtigst muligt efter mistanke (cerebral uafklaret patient).
Dog ikke ved:
- Immunsupprimeret patient
- Kendt CNS rumopfyldende proces, nyli apopleksi eller fokal infektion
- Kramper indenfor den seneste uge
- Fokale udfald (lysstiv pupil, hemiparese, abnorm fokal infektion)
- Svær abnorm GCS
I disse tilfælde (når ofte ikke lumbalpukturen indenfor 30 min), opstart steroid og antibiotika, derefter CTC.
Antibiotika redder patienten ikke lumbalpunkturen eller CTC´en.
Derfor opstart senest 30 min efter ankomst.
Behandling på meningitis mistanke:
Ceftriaxon 4 g * 1 i.v. og benzylpenicillin 3 MIE * 6 i.v.
Dexamethason 10 mg *4 dagligt i 4 dage (gives inden antibiotika men må gives op til 4 timer efter AB).
Bevidstløshed - hvad overvejer du, og hvad gør du?
- Vurder bevidsthedsgraden med GCS. Ved GCS <9 skal intubation/sideleje overvejes, fordi patienten ikke kan forsvare luftvejene.
- Tjek pupiller - bilateral miose tyder på opioid-forgiftning.
- Ordinér A-punktur (inkl. B-glukose)
- Løft arme og ben på begge sider (tonusforskel?) og udfør babinskis test (smertereaktion? sideforskel? positiv babinski?).
- Overvej: Meningitis/CNS-infektion. Forgiftning: Alkohol, benzodiazepiner, morfika. Hypoglykæmi! CO2-retention, intrakraniel blødning.
Hvis ikke oplagt metabolisk forklaring (fx forgiftning, hypoglykæmi eller CO2-retention) bestilles altid CT cerebrum (subduralt hæmatom, SAH?)
