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lesione vescicolo-bolloso Flashcards

(65 cards)

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1
Q

Cosa sono le lesioni vescicolo-bollose?

A

Alterazioni della cute o delle mucose caratterizzate dalla formazione di vescicole e bolle.

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Q

Qual è la dimensione delle vescicole nelle lesioni vescicolo-bollose?

A

Piccole raccolte di liquido inferiori a 5 mm.

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3
Q

Qual è la dimensione delle bolle nelle lesioni vescicolo-bollose?

A

Raccolte di liquido di dimensioni maggiori di 5 mm.

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4
Q

Qual è la causa principale della formazione di lesioni vescicolo-bollose?

A

Perdita di coesione tra le cellule epiteliali o tra epitelio e tessuto connettivo.

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5
Q

Quali sono le malattie tipiche associate alle lesioni vescicolo-bollose?

A
  • Malattie autoimmuni (es. pemfigo, pemfigoide)
  • Infezioni virali (es. herpes)
  • Patologie genetiche (es. epidermolisi bollosa)
  • Reazioni a farmaci/traumi.
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6
Q

Cosa causa la separazione degli strati cellulari nelle lesioni vescicolo-bollose?

A

La rottura delle giunzioni intercellulari o la perdita di adesione tra epitelio e connettivo.

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7
Q

Qual è il meccanismo istopatologico chiave nelle lesioni vescicolo-bollose?

A

Rottura delle giunzioni intercellulari o perdita di adesione tra epitelio e connettivo.

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8
Q

Cosa accade alle bolle nelle lesioni vescicolo-bollose?

A

Le bolle sono flaccide e si rompono facilmente, causando erosioni e ulcerazioni.

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9
Q

Cosa provoca la formazione di vescicole o bolle?

A

Accumulo di liquido (siero, materiale emorragico, essudato) nello spazio creato dalla perdita di coesione.

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10
Q

Qual è il termine utilizzato per definire il distacco tra le cellule e l’epitelio?

A

Acantolisi.

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11
Q

Quali sono i principali meccanismi cellulari nella formazione di lesioni vescicolo-bollose?

A
  • Riconoscimento antigenico e attivazione immunitaria
  • Reclutamento di cellule infiammatorie
  • Danno alle giunzioni cellulari
  • Aumento della permeabilità vascolare.
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12
Q

Le bolle si formano a seguito di una perdita di coesione tra le cellule epiteliali o tra _______.

A

[epitelio e tessuto connettivo sottostante].

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13
Q

Quali sono i fattori che possono causare la perdita di coesione nelle lesioni vescicolo-bollose?

A
  • Autoanticorpi (malattie autoimmuni)
  • Infezioni virali
  • Difetti genetici
  • Reazioni a farmaci
  • Traumi fisici.
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14
Q

Qual è la struttura della lesione nelle vescicolo-bollose?

A
  • Tetto: cellule epiteliali residue o intero epitelio
  • Pavimento: cellule basali o lamina propria.
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15
Q

Cosa indica la presenza di essudato fibrinoso sulla superficie ulcerata?

A

Segno di riparazione.

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16
Q

Quali sono le caratteristiche istopatologiche delle lesioni vescicolo-bollose?

A
  • Cellule basali adese alla membrana basale
  • Cellule ‘fluttuanti’ nello spazio della bolla
  • Deposizione di immunoglobuline
  • Infiltrato infiammatorio misto.
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17
Q

Vero o falso: Le lesioni vescicolo-bollose possono evolvere in ulcerazioni.

A

Vero.

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18
Q

Qual è l’osservazione istologica tipica nel pemfigo volgare?

A

Cellule dello strato basale adese alla membrana basale, mentre le cellule sovrastanti si staccano.

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19
Q

Cosa accade nella fase di accumulo di liquido nelle lesioni vescicolo-bollose?

A

Il liquido si raccoglie nello spazio creato dalla perdita di coesione.

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20
Q

Qual è il passo finale nel processo di formazione di una bolla?

A

Riempimento dello spazio intercellulare con liquido.

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21
Q

Cosa causa le lesioni vescicolo-bollose?

A

Separazione degli strati cellulari, con formazione di cavità piene di liquido che evolvono rapidamente in ulcerazioni.

Tipiche di malattie autoimmuni, infezioni virali, patologie genetiche o reazioni a farmaci/traumi.

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22
Q

Quali sono le cause principali delle lesioni vescicolo-bollose?

A
  • Infezioni virali (es. HSV, HPV, HHV)
  • Disfunzioni immunitarie (malattie autoimmuni)
  • Cause genetiche (es. epidermolisi bollosa)
  • Reazioni a farmaci o traumi

Le infezioni virali danneggiano direttamente le cellule epiteliali.

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23
Q

Quali sono le caratteristiche cliniche delle lesioni vescicolo-bollose?

A
  • Lesioni ulcerative spesso estese
  • Distribuzione multifocale
  • Dolore frequente
  • Bolle flaccide facilmente rompibili
  • Assenza di fattori traumatici

L’insorgenza è spontanea, senza storia di traumi locali.

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24
Q

Qual è la caratteristica istopatologica del pemfigo volgare?

A

Bolla intraepiteliale dovuta ad acantolisi.

La perdita di coesione tra cheratinociti dello strato spinoso causa la formazione di bolle.

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25
Come si verifica la diagnosi del pemfigo volgare?
* Clinica: lesioni ulcerative persistenti * Istologica: biopsia evidenzia bolla intraepiteliale con acantolisi * Immunofluorescenza diretta: deposizione di IgG e C3 a livello intraepiteliale * Esami sierologici: ricerca di autoanticorpi anti-desmogleina 3 ## Footnote La diagnosi differenziale è fondamentale rispetto al pemfigoide bolloso.
26
Quali sono le caratteristiche cliniche del pemfigoide bolloso?
* Esordio insidioso con prurito * Lesioni eritematose che evolvono in bolle tese * Sedi: cute, mucosa orale, congiuntivale * Bolle subepiteliali piene di liquido * Assenza di segno di Nikolsky ## Footnote A differenza delle bolle flaccide del pemfigo volgare.
27
Quali sono i trattamenti principali per il pemfigo volgare?
* Corticosteroidi sistemici * Immunosoppressori: azatioprina, micofenolato mofetile * Terapie di supporto per gestione delle infezioni ## Footnote La terapia è fondamentale per evitare complicanze e migliorare la prognosi.
28
Qual è la prognosi del pemfigoide bolloso?
Generalmente migliore rispetto al pemfigo volgare. ## Footnote Le complicanze sistemiche sono più rare e la terapia moderna ha migliorato la qualità di vita dei pazienti.
29
Quali autoanticorpi sono coinvolti nel pemfigoide bolloso?
* BP180 (collagene XVII) * BP230 ## Footnote Questi autoanticorpi attivano la cascata del complemento e causano il danno alla giunzione dermo-epidermica.
30
Qual è il segno distintivo del pemfigo volgare?
Segno di Nikolsky positivo. ## Footnote Lo sfregamento lieve della pelle provoca il distacco dell'epitelio.
31
Fill in the blank: Il pemfigo volgare è caratterizzato dalla formazione di _______ flaccide e ulcerazioni.
bolle
32
Quali sono i meccanismi immunopatologici del pemfigoide?
* Produzione di autoanticorpi IgG * Attivazione del complemento * Danno alla giunzione dermo-epidermica * Deposizione lineare di immunoglobuline ## Footnote Questi meccanismi portano alla formazione di bolle subepiteliali.
33
Cosa provoca il danno alla giunzione dermo-epidermica?
I mediatori e gli enzimi rilasciati dalle cellule infiammatorie degradano la giunzione dermo-epidermica, causando il distacco dell'epitelio dalla lamina propria. ## Footnote Questo porta alla formazione di una bolla subepiteliale.
34
Qual è il pattern osservato all'immunofluorescenza diretta nel pemfigoide?
Deposizione lineare di IgG e C3 lungo la membrana basale. ## Footnote Questo è tipico del pemfigoide.
35
Qual è l'autoanticorpo principale coinvolto nel pemfigo volgare?
IgG diretti contro le desmogleine, soprattutto desmogleina 3. ## Footnote Le desmogleine sono coinvolte nei desmosomi che aderiscono i cheratinociti.
36
Cosa causa l'acantolisi nel pemfigo volgare?
Il legame degli autoanticorpi alle desmogleine rompe le giunzioni intercellulari (desmosomi). ## Footnote Questo porta alla formazione di una bolla intraepiteliale.
37
Qual è il pattern di immunofluorescenza nel pemfigo volgare?
Deposizione a mosaico di IgG tra le cellule dello strato spinoso. ## Footnote Questo è un segno distintivo rispetto al pemfigoide.
38
Qual è la sede degli autoanticorpi nel pemfigoide rispetto al pemfigo volgare?
Pemfigoide: membrana basale (BP180, BP230) Pemfigo volgare: desmosomi intraepiteliali (desmogleina 3). ## Footnote Questa differenza è fondamentale per la diagnosi.
39
Qual è il tipo di bolla che si forma nel pemfigoide e nel pemfigo volgare?
Pemfigoide: subepiteliale Pemfigo volgare: intraepiteliale. ## Footnote La formazione della bolla è legata al tipo di danno cellulare.
40
Cos'è il segno di Nikolsky e qual è il suo significato nei due tipi di pemfigo?
Pemfigoide: generalmente negativo Pemfigo volgare: positivo. ## Footnote Questo segno indica la fragilità della pelle e la presenza di acantolisi.
41
Quali cellule sono coinvolte nel pemfigoide?
Eosinofili, neutrofili, linfociti. ## Footnote Queste cellule sono parte della risposta infiammatoria.
42
Qual è il meccanismo di danno nel pemfigoide?
Autoanticorpi legati alle proteine della membrana basale attivano il complemento, causando infiammazione e danno subepiteliale. ## Footnote Questo porta alla formazione di bolle subepiteliali.
43
Come avviene la patogenesi dell'Herpes Simplex?
Infezione primaria tramite contatto diretto con saliva o secrezioni infette, seguita da latenza nei gangli nervosi. ## Footnote Il virus può riattivarsi periodicamente.
44
Quali sono i sintomi tipici dell'infezione primaria da Herpes Simplex?
Spesso asintomatica o con sintomi simil-influenzali, gengivostomatite erpetica acuta. ## Footnote Le lesioni vescicolari sono dolorose e multiple.
45
Cosa caratterizza le lesioni dell'infezione secondaria da Herpes Simplex?
Lesioni localizzate, tipicamente su labbra, precedute da fase prodromica. ## Footnote Durata delle lesioni: generalmente breve (5-10 giorni).
46
Quali sono gli aspetti morfologici delle lesioni da Herpes Simplex?
Vescicole a contenuto chiaro, margini netti ma asimmetrici, rapida evoluzione verso ulcerazione. ## Footnote Le lesioni evolvono rapidamente e spesso portano a erosioni superficiali.
47
Quali sono i metodi diagnostici per l'Herpes Simplex?
Clinica, citologia (test di Tzanck), PCR o coltura virale, biopsia nei casi dubbi. ## Footnote Ogni metodo ha il suo scopo specifico nella diagnosi.
48
Qual è la differenza tra le lesioni da Herpes Simplex e quelle da malattie autoimmuni?
Le lesioni da Herpes Simplex sono localizzate e guariscono rapidamente, mentre quelle autoimmuni sono persistenti e recidivanti. ## Footnote Inoltre, le lesioni autoimmuni possono mostrare acantolisi.
49
Qual è il trattamento per forme gravi di Herpes Simplex?
Antivirali sistemici come aciclovir, valaciclovir, famciclovir. ## Footnote Questi farmaci sono utilizzati per prevenire le recidive in soggetti a rischio.
50
Qual è la prognosi per l'infezione primaria da Herpes Simplex?
Generalmente autolimitante, ma può essere grave nei soggetti immunodepressi o nei neonati. ## Footnote Le recidive sono frequenti ma di breve durata.
51
Quali sono le caratteristiche delle infezioni virali come Coxsackie e Varicella-Zoster?
Distribuzione più diffusa, pattern dermatomero, coinvolgimento sistemico più marcato ## Footnote Queste infezioni possono presentarsi in modo diverso rispetto ad altre infezioni virali più localizzate.
52
Quali sono le caratteristiche delle micosi?
Lesioni più croniche, margini rilevati, aspetto desquamativo ## Footnote Le micosi tendono a presentarsi in modo diverso rispetto alle infezioni virali e batteriche.
53
Cosa identifica il test di Tzanck nella citologia?
Cellule multinucleate e inclusioni virali ## Footnote Questo test è utile per diagnosticare infezioni virali come l'Herpes Simplex.
54
Quali sono i metodi per confermare la presenza di HSV?
PCR o coltura virale ## Footnote Questi metodi sono considerati standard per la diagnosi di infezioni da herpes.
55
Cosa mostra una biopsia in caso di dubbi diagnostici?
Necrosi epiteliale superficiale e citopatie virali, senza acantolisi o distacco subepiteliale ## Footnote La biopsia è un esame invasivo e viene effettuata solo se necessario.
56
Quali sono le caratteristiche della lesione orale descritta nel caso clinico?
Estesa, asimmetrica, senza sintomi sistemici, margini netti ma irregolari ## Footnote Queste caratteristiche suggeriscono una malattia vescicolo-bollosa autoimmune piuttosto che un’infezione virale.
57
Quali sono i punti chiave per distinguere l'Herpes Simplex da altre dermatiti infettive?
* Esordio acuto e recidive localizzate * Durata breve delle lesioni * Presenza di citopatie virali * Assenza di multifocalità * Risposta positiva a test specifici * Esclusione di altre cause tramite biopsia ## Footnote Questi fattori clinico-patologici sono cruciali per una diagnosi accurata.
58
Qual è il meccanismo della risposta immunitaria nell'Herpes Simplex (HSV)?
* Risposta immunitaria innata * Attivazione di cellule NK * Produzione di interferoni e citochine antivirali * Fagocitosi da parte di macrofagi e neutrofili * Risposta immunitaria adattativa con linfociti T citotossici e T helper * Produzione di anticorpi neutralizzanti ## Footnote Questa risposta immunitaria è fondamentale per controllare l'infezione da HSV.
59
Qual è l'obiettivo della risposta immunitaria nell'Herpes Simplex?
Eliminare il virus, controllare la replicazione e limitare la diffusione dell’infezione ## Footnote Un’efficace risposta immunitaria è essenziale per prevenire la riattivazione del virus.
60
Cosa si osserva istologicamente nell'Herpes Simplex?
* Necrosi delle cellule epiteliali * Presenza di cellule multinucleate con inclusioni virali * Infiltrato infiammatorio linfocitario nelle fasi acute ## Footnote L'analisi istologica è utile per confermare la diagnosi di HSV.
61
Qual è il meccanismo della risposta immunitaria nel pemfigoide?
* Autoanticorpi IgG contro proteine della membrana basale * Attivazione del complemento * Risposta infiammatoria locale con rilascio di enzimi proteolitici ## Footnote La risposta immunitaria nel pemfigoide è patologica e comporta un danno tissutale.
62
Qual è l'obiettivo patologico della risposta immunitaria nel pemfigoide?
Danno tissutale contro strutture self ## Footnote Non c'è un patogeno da eliminare, ma un'autoimmunità da trattare.
63
Quali sono le differenze chiave tra Herpes Simplex e pemfigoide?
* Tipo di risposta: antivirale vs autoimmune * Antigeni bersaglio: proteine virali vs membrane basali * Ruolo del complemento: marginale vs centrale * Cellule coinvolte: linfociti T e NK vs eosinofili e neutrofili * Latentizzazione: sì vs no * Immunofluorescenza: negativa vs positiva ## Footnote Queste differenze sono cruciali per la diagnosi e il trattamento.
64
Cosa caratterizza la risposta immunitaria nell'Herpes Simplex?
Eliminazione del virus, attivazione di linfociti T, produzione di interferoni e anticorpi anti-virali ## Footnote Non ci sono coinvolgimenti autoimmunitari significativi.
65
Cosa caratterizza la risposta immunitaria nel pemfigoide?
Produzione di autoanticorpi contro la membrana basale, attivazione del complemento, danno tissutale mediato da infiammazione ## Footnote È una risposta immunitaria patologica che deve essere gestita clinicamente.

anatomia patalogica (13 decks)

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