Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

M > MED - Sd. De Hipertensão Porta E Insuficiência Hepatocelular > Flashcards

MED - Sd. De Hipertensão Porta E Insuficiência Hepatocelular Flashcards

1
Q

Defina hipertensão porta.

A

Pressão no sistema porta > 5 mmHg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qual a clínica do paciente com hipertensão porta?

A

Esplenomegalia;
Circulação colateral;
Ascite;
Encefalopatia!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Como ocorre a classificação da hipertensão porta?

A

Pré-hepática: tromboses {vv. porta, esplênica ou mesentérica superior}.

Intra-hepática:

  • Pré-sinusoidal: esquistossomose.
  • Sinusoidal: cirrose hepática.
  • Pós-sinusoidal: dç. veno-oclusiva {neoplasia}.

Pós-hepática: sd. de Budd-Chiari, obstrução de VCI, dçs. cardíacas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hipertensão porta: a identificação de varizes esofágicas {EDA} indica a realização de profilaxia primária para HDA?

A

SIM!

- Com betabloqueador OU ligadura elástica {asma grave, disfunção cardíaca}!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hipertensão porta: no paciente sangrando, o que fazer?

A

(1) Estabilização hemodinâmica;
(2) EDA de urgência {até 12-24h}: ligadura elástica {preferencial} ou escleroterapia!
(3) TTO farmacológico: terlipressina {preferencial}, octreotide, somatostatina.

(4) Refratariedade: manutenção do sangramento após ligadura elástica + terlipressina!
- Balão de Sengstaken-Blakemore: tamponamento de parede do esôfago {a. gástrica esquerda};
- TIPS: shunt portossistêmico intra-hepático transjugular;
- Cirurgia de urgência.

(5) Prevenção de PBE {E. coli, translocação bacteriana}: ATB por 7 dias, ceftriaxona {IV}, norfloxacino {VO}!
(6) Após o sangramento: betabloqueador + ligadura elástica {profilaxia secundária}.

(7) Sangramento apesar da profilaxia secundária:
- TIPS; ou
- Tx hepático; ou
- Cirurgia eletiva!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quando indicar hemotransfusão diante de um quadro de HDA por varizes esofagogástricas?

A

Para pacientes com Hb < 7 g/dL, com alvo terapêutico entre 7-9 g/dL!

Para pacientes de maior risco {sangramento ativo, dç. coronariana instável}, manter níveis de Hb ≥ 9 g/dL!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual a conduta considerada fundamental no paciente hepatopata com ascite?

A

Paracentese diagnóstica!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Na abordagem da ascite, que achados podem ser encontrados no exame físico?

A 
Sinal de piparote {menor sensibilidade};
Semicírculo de Skoda;
Macicez móvel;
Toque retal {maior sensibilidade};
Sinal da poça.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

O USG abdominal identifica ascite?

A

SIM! A partir de 100 mL!

- Na prática, o EF da ascite é feito através do USG!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

O que significa um gradiente de albumina soro-ascite {GASA} ≥ 1,1?

A

TRANSUDATO!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

O que significa um gradiente de albumina soro-ascite {GASA} < 1,1?

A

EXSUDATO!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quais as causas de ascite transudativa?

A 
Cirrose hepática;
IC;
Trombose de VCI;
Sd. de Budd-Chiari;
…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quais as causas de ascite exsudativa?

A

Neoplasias;
TB;
Ascite pancreática;
…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qual o tratamento da ascite?

A

(1) Restrição de Na+ {2g/dia}!
(2) Diureticoterapia: furosemida + espironolactona!
(3) Restrição hídrica: se hiponatremia dilucional {Na+ entre 120-125}!

(4) Paracenteses terapêuticas seriadas: se refratariedade à restrição de Na+ + diureticoterapia!
- Se paracentese ≥5L, repor 6-10 g de albumina para cada L retirado!

(5) TIPS;
(6) Tx hepático.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual a etiologia e fisiopatologia de PBE?

A

E. coli, por translocação bacteriana!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qual a clínica da PBE?

A

Febre;
Dor abdominal;
Encefalopatia!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Como é feito o diagnóstico da PBE?

A

Paracentese diagnóstica:

  • PMN > 250/mm3; +
  • Cultura monobacteriana {+}.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Como é feito o TTO da PBE?

A

(1) Erradicação da bactéria:
- Cefotaxima {de escolha}: por 5 dias;
- Ceftriaxona {alternativa}: menor disponibilidade no líquido ascítico, maior indução à resistência!

(2) Profilaxia da síndrome hepatorrenal:
- Albumina: 1,5 g/kg + 1,0 g/kg!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Como é feita a profilaxia da PBE?

A

Primária:
- Aguda: sangramento por varizes esofagogástricas!
ATB por 7 dias: Ceftriaxona {IV}, Norfloxacino {VO}!
- Crônica: PTN no líquido ascítico < 1,5 g/dL.
ATB por 7 dias: Norfloxacino {VO}!

Secundária: após PBE!
- Para todos e para sempre: Norfloxacino {VO}!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

O que caracteriza a ascite neutrofílica?

A

Paracentese diagnóstica: PMN > 250/mm3 + cultura {-}!

TTO: cefotaxima + albumina!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

O que caracteriza a bacterascite?

A

Paracentese diagnóstica: PMN < 250/mm3 + cultura {+} monobacteriana!

TTO:

  • Sintomas: tratar!
  • Sem sintomas: reavaliar!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

O que caracteriza a peritonite bacteriana secundária {PBS}?

A

Paracentese diagnóstica: PMN 250/mm3 + cultura {+} polibacterina + …

  • Elevação do LDH;
  • Aumento da PTN no líquido ascítico {exsudato};
  • Redução da glicose {< 50 mg/dL}.

TTO: cefotaxima + albumina + metronidazol + cirurgia {?}.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quais as complicações da PBE?

A

Encefalopatia hepática;
Síndrome hepatorrenal;
…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

O que caracteriza a encefalopatia hepática?

A

Elevação e acúmulo de amônia!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quais os fatores desencadeantes de encefalopatia hepática?

A 
Sangramento digestivo: metabolismo de PTN;
Constipação;
PBE;
Libação alimentar;
…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quais as manifestações clínica de encefalopatia hepática?

A

Flapping;
Letargia;
Sonolência, rebaixamento do nível de consciência!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Qual é o tratamento da encefalopatia hepática?

A

Corrigir os fatores desencadeantes;
Lactulose;
ATB {ação intraluminal}: neomicina, metronidazol, rifaximina;
Tx hepático.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Como é feito o diagnóstico de síndrome hepatorrenal {SHR}?

A

IRA pré-renal que não melhora com volume;
Urina concentrada;
Redução do Na+ urinário!

29
Q

Após o 1o episódio de síndrome hepatorrenal, o paciente cirrótico ‘entra’ na fila do Tx hepático?

A

SIM!

30
Q

O que causa a síndrome hepatorrenal {SHR}?

A

Insuficiência hepatocelular nos pacientes cirróticos em estágios avançados!

31
Q

Qual é o tratamento da síndrome hepatorrenal {SHR}?

A

Tx hepático;

Albumina + terlipressina!

32
Q

Qual o 1o passo para confirmação diagnóstica de síndrome hepatorrenal {SHR}?

A

Excluir outras causas de doença renal; +

Ausência de melhora da função renal após suspensão da diureticoterapia e expansão com albumina {1g/kg/dia} por 48h!

33
Q

Quais as manifestações da síndrome de insuficiência hepatocelular?

A 
Icterícia;
Hipoalbuminemia;
Coagulopatia;
Encefalopatia {flapping};
Ginecomastia, telangiectasias, eritema palmar, rarefação de pelos, diminuição da libido;
Disglicemias;
Transaminases!
34
Q

Há correlação entre a elevação de transaminases e a gravidade da lesão hepática?

A

NÃO!

35
Q

Que parâmetros são avaliados no escore Child-Pugh?

A

BEATA:

  • Bilirrubina;
  • Encefalopatia;
  • Albumina;
  • TAP;
  • Ascite!
36
Q

Que parâmetros são avaliados no escore MELD?

A

BIC:

  • Bilirrubina;
  • INR;
  • Creatinina!
37
Q

Quais as causas da síndrome da insuficiência hepatocelular?

A
  • Infiltração gordurosa: alcoólica ou não {sd. metabólica, DM};
  • Vírus: HBV, HCV;
  • Depósito: cobre {Wilson}, ferro {hemocromatose};
  • Autoimune: colangite biliar primária {CBP}, hepatite autoimune.
38
Q

Qual a fisiopatologia da doença hepática gordurosa não-alcoólica?

A

Resistência insulínica + acúmulo de gordura e triglicérides no fígado {toxicidade}!

39
Q

Quais as manifestações da esteato-hepatite não alcoólica {NASH}?

A

Assintomática {maioria};

Elevação das transaminases: ALT (TGP) > AST (TGO).

40
Q

Qual o tratamento da esteato-hepatite não alcoólica {NASH}?

A

MEV + glitazona + vitamina E!

41
Q

Como é classificado o paciente segundo o escore Child-Pugh?

A

5-6 pontos: Child A;
7-9 pontos: Child B;
≥ 10 pontos: Child C.

42
Q

Quando indicar a profilaxia primária de sangramento digestivo no paciente hepatopata?

A
  • Varizes de médio a grosso calibre;

- Varizes de pequeno calibre em pacientes com alto risco de sangramento {Child B e C ou red spots na EDA}.

43
Q

Como é feito o diagnóstico da esteatose hepática não alcoólica {NAFLD}?

A
  • Presença de esteatose ao USG ou biópsia;
  • Exclusão de outras causas de esteatose;
  • Ausência de doenças hepáticas crônicas coexistentes.
44
Q

Após o diagnóstico de esteatose hepática não alcoólica {NAFLD}, como avaliar se há algum grau de hepatite {NASH} e/ou fibrose hepática?

A

Elastografia hepática {Fibroscan};

Biópsia hepática: mais eficaz!

45
Q

Quais as indicações de biópsia hepática no contexto da doença hepática gordurosa não alcoólica?

A

Estigmas de insuficiência hepática ou hipertensão porta;
Ferritina > 1,5x LSN;
Idade > 45 anos, associada à obesidade ou DM.

46
Q

Qual é a definição de hepatite B crônica?

A

HBsAg {+} por mais de 6 meses.

47
Q

Qual a taxa de cronificação da hepatite B em relação a faixa etária?

A
  • RN: 90%;
  • Crianças: 20-30%;
  • RN: 1-5%.
48
Q

Quais as indicações de tratamento na hepatite B crônica?

A

Lesão hepática:

  • ALT > 2x LSN + HBeAg {+} ou HBV-DNA > 2.000 UI/mL {mutante pré-core};
  • HBeAg {+} em ≥ 30 anos;
  • Atividade fibroinflamatória {Bx hepática, elastografia};
  • Cirrose hepática.

Lesão extra-hepática:

  • Rim: nefropatia memBranosa;
  • Vasos: poliarterite nodosa {PAN}.

Fatores de risco: potencializam a agressão do HBV!

  • HCV;
  • HIV;
  • Imunossupressão;
  • Histórico familiar de CHC.
49
Q

Quais os fármacos indicados para o tratamento da hepatite B crônica?

A

IFN alfa peguilado: injetável, por 48 semanas.
- HBeAg {+}.

Tenofovir: VO, por tempo indeterminado, nefrotoxicidade.

  • HBeAg {-}: mutante pré-core;
  • Intolerância ou sem resposta ao IFN;
  • PVHIV;
  • Gestantes: se elevação das transaminases e HBeAg {+}, no 3o trimestre!

Entecavir: VO, por tempo indeterminado.

  • Nefropatia, hepatopatia;
  • Imunossuprimido, QT!
50
Q

Qual a definição de hepatite C crônica?

A

HCV-RNA {+} por mais de 6 meses!

51
Q

Qual a taxa de cronificação da hepatite C?

A

80-90%!

52
Q

Além da identificação do HCV-RNA, que parâmetro é importante para a instituição do tratamento na hepatite C crônica?

A

O genótipo do HCV-RNA {1-6}!

53
Q

Quais as indicações de tratamento para hepatite C crônica?

A

Para todos, inclusive para infecção viral aguda!

54
Q

Quais fármacos são indicados para o tratamento da hepatite C crônica?

A
  • Sofosbuvir + Ledipasvir: por 12 semanas!
  • Sofosbuvir + Velpatasvir: por 12 semanas, esquema pan-genotípico!
  • Cirrótico, hepatopatia avançada: por 24 semanas!
  • Intolerância, falha terapêutica: acrescentar ribavirina e monitorizar {hemólise}
55
Q

Qual é a definição de doença de Wilson?

A

Distúrbio autossômico recessivo;

Acúmulo de cobre no organismo {fígado, cérebro}.

56
Q

Qual a proteína transportadora de cobre localizada no fígado?

A

Ceruloplasmina!

57
Q

Qual a mutação genética expressa na doença de Wilson?

A

Mutação ATP7B! Inadequada produção de ceruloplasmina…

58
Q

Quais as manifestações da doença de Wilson?

A

Hepática: aguda, crônica ou fulminante!
Neurológica: alterações de movimento {sd. extrapiramidal};
Oftalmológica: anéis de Kayser-Fleischer!

59
Q

Qual a alteração patognomônica de doença de Wilson?

A

Anéis de Kayser-Fleischer {oftalmológica}!

60
Q

Como é feito o diagnóstico de doença de Wilson?

A

Redução da ceruloplasmina sérica;

Dosagem de cobre urinário ou hepático {Bx hepática}.

61
Q

Como é feito o tratamento da doença de Wilson?

A

Definir a partir de escores de estratificação de gravidade…

  • Trientina {quelante de cobre};
  • Tx hepático: curativo!
62
Q

Qual a fisiopatologia da hemocromatose?

A

Mutação no gene HFE, absorção exagerada de Fe, acúmulo de Fe no organismo {intoxicação}…

63
Q

Quais as manifestações clínico-laboratoriais da hemocromatose?

A
  • Aumento da saturação de transferrina;
  • Aumento da ferritina.
  • 6 H’s:
    Hepatopatia;
    Hiperglicemia: intoxicação pancreática;
    Hiperpigmentação: ‘diabetes bronzeado’;
    Heart: IC, arritmias;
    Hipogonadismo;
    Hartrite.
64
Q

Como é feito o diagnóstico de hemocromatose?

A

Teste genético: mutação C282Y;

Bx hepática: acúmulo hepático de ferro {azul da Prússia}!

65
Q

O Fe sérico é um marcador confiável na hemocromatose?

A

NÃO!

66
Q

Como é feito o tratamento da hemocromatose?

A

Flebotomias seriadas: sangramentos ‘controlados’, manter ferritina em torno de 50 ng/mL!

67
Q

O Tx hepático é considerado um tratamento curativo na hemocromatose?

A

NÃO! O problema se encontra na absorção exagerada de Fe…

68
Q

A taxa de evolução para hepatocarcinoma é alta na hemocromatose?

A

SIM!

M (21 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions