Meningite Bacteriana Flashcards

(22 cards)

1
Q

O que é meningite bacteriana

A

inflamação das meninges e do
espaço subaracnóideo; pode resultar de
infecções, outras doenças ou reações a
fármacos;
• Febre + sintomas neurológicos da infância à
infeção do SNC;
o Difusa: meningite ou encefalite;
o Focal: abscesso;
• Alta incidência de complicações agudas e
sequelas permanentes;
• Fatores de risco:
o Idade;
o Status do portador colonizado;
o Abrigados – orfanatos, internatos e
militares;
o Superlotação na moradia;
o Imunodeficiências:
§ Imunoglobulinas;
§ Sistema complemento;
§ Linfócitos;
o Meningomielocele;

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2
Q

Agentes por faixa etária meningite

A

• < 3 meses: E. coli, Streptococcus agalactae,
Listeria, Klebsiella e Streptococcus
pneumoniae;
• 4 meses a 2 anos: Haemophilus influenza tipo b, Neisseria meningitidis e Streptococcus
pneumoniae;
• 2 a 10 anos: Neisseria meningitidis e
Streptococcus pneumoniae;
• > 10 anos: Streptococcus pneumoniae;

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3
Q

Neisseria meningitidis - meningite

A

Morfologia: diplococo, gram-negativo e
encapsulado;
ETIOLOGIA
• São 13 sorotipos – A, B, C, Y e W-135;
• Prevalente no ano todo – mais comum no inverno
e na primavera;
• Adultos portadores: 1 a 15%;
• Crianças:
o Contato na creche, portador familiar ou
com doente;
o < 5 anos;
o 2º pico entre 15 e 24 anos;

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4
Q

Haemophylus tipo B - meningite

A

Morfologia: bacilos/cocobacilos gram-
negativos;
• Causa doença invasiva até os 2 anos;
o Pico entre 6 e 9 meses;
o 50% dos casos ocorrem no 1º ano de
vida;
• Fatores de risco:
o Vacinação incompleta ou ausente;
o Resposta inadequada a vacina (HIV+);

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5
Q

Treptococcus pneumoniae - meningite

A

Morfologia: cocos gram-positivos e
encapsulados;
• Sem vacina causa doença pneumocócica
invasiva;
• Fatores de risco:
o Asplenia;
o HIV;
o Otite média, IVAS e Pneumonia;
o Fístula liquórica;
o Implante coclear;

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6
Q

Outros agentes meningite

A

OBS: aparecem em imunodeprimidos – HIV ou
imunodeficiência;
• Mycobacterium tuberculosis;
• Nocardia;
• Treponema pallidum;
• Histoplasma capsulatum;
• Criptococcus neoformans;
• Blastomicose;
• Aspergillus;
• Toxoplasma gondii;
• Candida albicans;

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7
Q

Imunização meningite

A

• Hib: pentavalente;
• Pneumocócica conjugada 10 valente;
o Pneumo13 e Pneumo23;
• Meningocócica conjugada: 3-5 meses (reforço
aos 15 meses);
o MeningoACWY;
o Ministério da Saúde à MeningoC;
o Sociedade Brasileira de Pediatria à
MeningoB;

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8
Q

Fisiopatologia meningite

A
  1. Colonização da nasofaringe;
    a. Portador assintomático por longa data;
    b. Invasão rápida pouco após a
    colonização;
    1. Aderência bacteriana ao epitélio da mucosa;
      Quebra de barreira mucosa e invasão sistêmica;
  2. Bacteremia;
  3. Disseminação hematogênica para o SNC
    através do plexo coroide;
    OBS: pode ocorrer por disseminação por
    contiguidade – menos comum; sinusite, OMA,
    mastoide e celulite periorbitária; trauma; derivação
    ventricular externa; meningomielocele; osteomielite;
    LESÕES
    • Vasculite;
    • Vasoespasmo;
    • Trombose vascular:
    o Oclusão de grandes seios venosos;
    o Trombose de pequenos vasos corticais;
    • Inflamação:
    o Raízes nervosas;
    o Pares cranianos;
    • Edema:
    o Citotóxico: morte celular;
    o Vasogênico: aumento da
    permeabilidade vascular;
    o Aumento da pressão hidrostática –
    trombose venosa;
    • Hipertensão intracraniana;
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9
Q

Quadro clinico meningite

A

• 2 tipos de apresentação;
o Rapidamente progressiva: 24 horas;
§ Choque;
§ Púrpura;
§ CIVD;
§ Rebaixamento do nível de
consciência;
§ Coma;
§ Óbito em até 48h;
o Mais lento: pródromos gripais à febre
à sintomas gastrointestinais à sinais
neurológicos inespecíficos;
• Sinais neurológicos inespecíficos:
o Irritabilidade;
o Letargia
o Inapetências;
o Cefaleia;
o Mialgia;
o Taquicardia;
o Petéquias;
o Exantema;
• Irritação meníngea: rigidez, dor (cervical ou
lombar) e sinais (Kernig e Brudzinski);
o Pouco evidentes em < 18 meses;
• Outros sinais:
o Sinais focais: 10 a 20% dos casos por
oclusão vascular;
o Rebaixamento do nível de
consciência: sonolência, irritabilidade
e coma;

COMPLICAÇÕES E MANIFESTAÇÕES DE
GRAVIDADE
• Crise epilética: comum – 20/30% dos casos;
o Focal ou generalizada: encefalite,
infarto e distúrbios hidroeletrolíticos;
o Mal prognóstico: manutenção após 4º
dia e refratária a tratamento;
• Hipertensão intracraniana:
o Cefaleia;
o Vômito não precedido de náusea;
o Fontanela tensa e abaulada;
o Alargamento das suturas – mecanismo
protetor;
o Hipertensão, bradicardia e bradipneia –
tríade de Cushing;
o Anisocoria – compressão do bulbo
(sinal de herniação);

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10
Q

Diagnóstico meningite

A

• História clínica + exame físico;
OBS: descartar HIC para poder realizar a punção
lombar – exames de imagem;

PUNÇÃO LOMBAR
• Bacterioscopia – positiva em 70 a 90% dos
casos;
o Coloração gram: Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae e Hib;
o Tinta da china: para fungos;
• Bioquímica;
o Proteinorraquia: normal é de 20 a
45mg/dL;
o Baixa de glicose: normal é de 50-
80mg/dL ou 75% da glicemia sérica;
• Citologia;
o Células > 5 cél/mm3 – usualmente >
1000 cél/mm3;
o 20% dos casos não passar de 250
cél/mm3;
o Predomínio de células
polimorfonucleares – 75 a 90%;
o Pode ter predomínio de linfócitos no
início;
§ Tende a “virar” em 8 a 24h;
o Ausência de leucocitose:
§ Sepse grave;
§ Imunossupressão;
§ Mal prognóstico;
• Cultura;
o Líquor;
o Hemocultura;

DETALHES
• Vigência de ATB: 25 a 50% pode interferir na
bacterioscopia e cultura;
o Neutrofilia, Proteinorraquia e glicose
reduzida ainda se mantém presente;
• Acidentes de punção: interfere na celularidade e
concentração de proteínas;
• Contraindicações:
o Sinais ou suspeita de HIC;
o Choque – estabilizar primeiro;
o Infecção no sítio de punção;

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11
Q

Tratamento meningite

A

• Tratamento de choque: reposição volêmica +
drogas vasoativas;
• Suporte ventilatório se necessário;
• Antibioticoterapia empírica de amplo espectro:
o Se possível antes do LCR à nunca
atrasar;
o RN:
§ Ampicilina + amicacina;
§ Gentamicina + amicacina;
§ Cefotaxima + amicacina;
OBS: Ceftriaxone no RN desprende a bilirrubina
indireta da albumina – ultrapassa a barreira
hematoencefálica;
o Demais: Ceftriaxone;
• Corticoide: uso para conter a reação – ATB à
lise bacteriana à endotoxinas à citocinas à
alteração da permeabilidade vascular = edema;
o Dexametasona: boa evidência em
meningites por Hib (criança) e
Pneumococo (adultos);
o 1 a 2h antes do ATB ou logo após a 1ª
dose;
o Reduzir a incidência de perdas
auditivas;
OBS: meio controverso à necessidade de mais
estudos;

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12
Q

Complicações meningite

A

• HIC;
• Distúrbios do Sódio (Na+): Diabetes Insipidus,
Síndrome perdedora de Sal e SIADH;
• Sequelas neurológicas: 10 a 20%;
o Atraso no DNPM;
o Retardo mental;
o Epilepsia;
• Perda auditiva: mais comum;
o Geralmente já presente na admissão;
o Infecção coclear ou inflamação do
nervo coclear;
o Associada a: Pneumococo,
Meningococo e Hib;

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13
Q

Meningoccocemia

A

• A N. meningitidis pode causar:
o Meningococcemia sem meningite;
o Meningite com ou sem
meningococcemia;
o Bacteremia com sepse;
o Infecção crônica;
• A bactéria tem uma endotoxina que pode ativar
as vias intrínsecas e extrínseca da coagulação,
levando a:
o CIVD;
o Vasculite;
o Hemorragia focal;
o Necrose;
• A bactéria atinge:
o Pele à púrpura;
o Órgãos: SNC, coração e adrenal;
o Sd. Waterhouse-Friderichsen à
hemorragia adrenal difusa sem
vasculite;

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14
Q

Quadro clinico e prognóstico Meningoccocemia

A

Quadro clínico:
o Quadro inicial inespecífico: faringite,
rinorreia, cefaleia, mialgia;
o Febre;
o Petéquias e púrpuras;
o Hipotensão e má perfusão tecidual;
o Letargia e Irritabilidade;
o Convulsões;
o Artrite séptica ou asséptica (ligada a
imunocomplexos);
• Mau prognóstico:
o Púrpura > 12h da admissão;
o Ausência de meningite;
o VHS normal ou baixo;
• Mortalidade: 10%;

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15
Q

Choque na Meningoccocemia

A

• Disfunção cardiovascular causada por uma
infecção à choque séptico;
• Leva a: IRA, miocárdio depressão e coma;
• Evolução pode ser fulminante;

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16
Q

Outras complicações na Meningoccocemia

A

• Infartos cutâneos;
• Necrose de extremidade à amputação;
• Necrose asséptica epifisária;
• Pancardite;
• Serosite;
• Pneumonias;
• Abscesso pulmonar;

17
Q

Tratamento Meningoccocemia

A

• Estabilização hemodinâmica;
• ATB empírico imediato: betalactâmicos –
Ceftriaxone;
• Dexametasona se meningite – controverso;
• Hidrocortisona no choque refratário –
insuficiência adrenal;
• Na ausência de choque à boa resposta de 24 a
72h;

18
Q

Explique os principais fatores de risco
associados à meningite bacteriana em
diferentes faixas etárias e como eles
influenciam a escolha da imunização.

A

Os fatores de risco variam com a idade e influenciam
diretamente a escolha da imunização:
< 3 meses: Exposição a patógenos como E. coli,
Streptococcus agalactiae, Listeria monocytogenes e
Klebsiella pneumoniae. A vacinação não está
disponível para muitos desses agentes, sendo a
profilaxia durante o parto essencial (ex.: prevenção
de S. agalactiae).
4 meses a 2 anos: Patógenos predominantes
incluem Haemophilus influenzae tipo B (Hib),
Neisseria meningitidis e Streptococcus
pneumoniae. A vacinação com Hib, pneumocócica
conjugada (PCV10 ou PCV13) e meningocócica é
essencial nesta fase.
2 a 10 anos: Predominância de N. meningitidis e S.
pneumoniae. A vacinação meningocócica conjugada
(tipos C ou ACWY) e reforços pneumocócicos são
recomendados.
6º PERÍODO > 10 anos: S. pneumoniae e N. meningitidis mantêm
a relevância. A imunização com meningocócica
ACWY ou B é priorizada.
Além disso, condições como asplenia,
imunodeficiências, implantes cocleares e traumas
podem aumentar o risco.

19
Q

Descreva as etapas da fisiopatologia da
meningite bacteriana, desde a colonização na
nasofaringe até o desenvolvimento de
sintomas neurológicos graves.

A

Colonização da nasofaringe: Bactérias como N.
meningitidis ou S. pneumoniae colonizam
assintomaticamente → Adesão ao epitélio: Ligação
às células da mucosa → Invasão da barreira mucosa:
As bactérias entram na corrente sanguínea →
Bacteremia: Disseminação hematogênica atinge o
sistema nervoso central (SNC) via plexo coróide →
Inflamação no SNC: Resulta em edema cerebral,
hipertensão intracraniana e vasculite, levando a
sintomas neurológicos.

20
Q

Analise o papel da punção lombar no
diagnóstico de meningite bacteriana,
incluindo as informações que podem ser
obtidas com bacterioscopia, bioquímica e
cultura do líquor. Quais são as limitações e
contraindicações desse procedimento?

A

A punção lombar é essencial e fornece:
Bacterioscopia: identificação rápida de agentes por
coloração de Gram, com sensibilidade de 70-90%.
Bioquímica: Aumento de proteínas (proteinorraquia
> 45 mg/dL) e redução de glicose (< 40% da glicemia
sérica). Citologia: Predomínio de polimorfonucleares
(> 1000/mm³ em infecções bacterianas típicas).
Cultura: Isolamento do agente causal.
Limitações: Antibioticoterapia prévia reduz a
sensibilidade; acidentes de punção podem interferir
na análise.
Contraindicações: hipertensão intracraniana (risco
de herniação cerebral) e instabilidade
hemodinâmica ou infecção no local da punção.

21
Q

Discuta as manifestações clínicas mais
comuns da meningite bacteriana,
diferenciando sinais inespecíficos dos
sintomas de irritação meníngea e hipertensão
intracraniana. Como essas manifestações
influenciam o prognóstico?

A

Sinais inespecíficos: Febre, irritabilidade, letargia,
inapetência, cefaleia e sintomas gastrointestinais.
Irritação meníngea: Rigidez de nuca, sinais de Kernig
e Brudzinski (pouco evidentes em crianças < 18
meses).
Hipertensão intracraniana: Cefaleia intensa,
vômitos, fontanela abaulada em lactentes e sinais de
Cushing (bradicardia, hipertensão).
Essas manifestações influenciam o prognóstico,
sendo a presença de sinais neurológicos graves ou
convulsões associada a maior risco de sequelas.

22
Q

Explique as principais complicações agudas e
crônicas da meningite bacteriana,
destacando as que estão mais associadas a
diferentes agentes etiológicos (Haemophilus,
Pneumococo e Meningococo).

A

As complicações variam conforme o agente
etiológico: S. pneumoniae: Maior mortalidade e
sequelas neurológicas (retardo mental, epilepsia); N.
meningitidis: Frequente perda auditiva (10%), além
de púrpura fulminante e CIVD; H. influenzae tipo B:
Perda auditiva (5-20%) e menor mortalidade
comparada ao pneumococo.
Complicações agudas: Hipertensão intracraniana,
distúrbios do sódio (SIADH, síndrome perdedora de
sal) + Infartos e necroses vasculares.
Complicações crônicas: epilepsia, perda auditiva e
déficits cognitivos são comuns, dependendo do
tempo e gravidade da inflamação inicial.