NEFRO Flashcards

1
Q

Acidosis que cursan con hipokalemia

A
Diarrea
ATR I (Distal)
ATR II (Proximal)
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Q

Etiología más frecuente de SN en el niño

A

Enfermedad por cambios mínimos

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3
Q

Etiología global más frecuente de SN en el adulto

A

Nefropatía diabética

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4
Q

Causa más frecuente de SN en el anciano

A

Amiloidosis

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5
Q

Causa primaria más frecuente de SN biopsiado en el adulto

A

Nefropatía membranosa

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6
Q

Cifras normales de complemento

A

C3: 60-120
C4: 20-40

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7
Q

Factor deficiente en la PTT

A

ADAMTS13 (normal >5%)

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8
Q

Tratamiento de elección en SHU atípico

A

Eculizumab (Ac vs C5)

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9
Q

GN que más rápido recidiva tras el trasplante

A

GESyF

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10
Q

Contra que actúan los Ac en la GNM primaria

A

Receptor de la Fosfolipasa A2 (PLA2R)

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11
Q

GN más común del mundo

A

Mesangial IgA

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12
Q

Tratamiento de primera elección en GNEC

A

Rituximab

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13
Q

Sindrome de Alport

A

Enfermedad renal (hematuria y proteinuria)
Lenticono o esferofaquia
Sordera
Membrana basal en “capas de hojaldre”

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14
Q

Inmunosupresor de primera elección en la poliangeitis microscópica

A

Ciclofosfamida

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15
Q

Tratamiento en fase de inducción en trasplante renal

A

Esteroides a dosis altas
Basiliximab (anti-IL2)
Timoglobulina

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16
Q

Lesión de Kimmelstiel-Wilson

A

Glomeruloesclerosis nodular en nefropatía diabética

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17
Q

LRA parenquimatosas con comportamiento prerrenal

A
  1. Glomerulonefritis endocapilar postinfecciosa
  2. Vasculitis de pequeño vaso
  3. Nefritis intersticial inmunoalergica
  4. Rabdomiolisis
  5. Hemólisis
  6. Colestasis
  7. Contrastes yodados
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18
Q

Lesiones REVERSIBLES en nefropatía lupica

A

Necrosis fibrinoide
Semilunas epiteliales
Infiltrados inflamatorios intersticiales
Vasculitis necrotizante

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19
Q

Lesiones IRREVERSIBLES en nefropatía lupica

A

Esclerosis
Semilunas fibrosas
Fibrosis intersticial
Atrofia tubular

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20
Q

Cuales son las 4 hormonas que se sintetizan en riñón

A

Eritropoyetina
Renina
1,25 Vitamina D
Klotho

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21
Q

Cual es el defecto enzimatico en la ATR II

A

Anhidrasa carbonica

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22
Q

Cual es el defecto en el sindrome de Fanconi

A

Trasportador de Na en el tubulo proximal

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23
Q

Donde se encuentra la 1 alfa-hidroxilasa (vit D)

A

Tubulo proximal

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24
Q

Principal sitio del riñon donde se reabsorbe Mg

A

Porción ascendente del asa de Henle

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25
Donde actúan los diuréticos de asa
Inhiben transportador Na:K:2Cl
26
Trasportador alterado en el sindrome deBartter
Transportador Na:K:2Cl en porción ascendente del asa de Henle
27
Donde se sintetiza la eritropoyetina
En la vasa recta del asa de Henle
28
Donde se localiza la macula densa
Tubulo distal
29
Donde actuan las tiazidas
Inhiben transportador apical Na:Cl en tubulo distal
30
Transportador afectado en sindrome de Gitelman
Transportador apical Na:Cl en tubulo distal
31
Diureticos que actuan en tubulo colector cortical
Espironolacrona, eplerenona, amiloride, triamtereno
32
Transportador afectado en sindrome de Liddle
Canal de Na del tubulo colector cortical (abierto siempre)
33
Alteracion en la ATR I
Lesion de la célula intercalada (no segrega H+) | Salida exagerada de K “compensadora”
34
Alteración en ATR IV
Alteración de la célula principal (no reabsorbe Na) y celula intercalada (no secreta H+)
35
Unico segmento del riñon que fabrica bicarbonato y secreta K
Tubulo colector cortical
36
Enfermedades mas frecuentes causantes de diabetes insipida nefrogenica
``` Amiloidosis renal Sjögren Mieloma Enfermedad quistica medular Uropatia obstructiva ```
37
Signos electrocardiograficos de HiperKaliemia
1. Ondas T picudas 2. Ensanchamiento de P-R 3. Ensanchamiento de QT 4. Asistolia
38
Principal buffer del cuerpo
Hemoglobina
39
Que tipo de lesion sugieren los cilindros hialinos
Prerrenal
40
Que tipo de lesion sugieren los cilindros granulosos
NTA
41
Que tipo de lesion sugieren los cilindros hematicos
Daño glomerular
42
Estadificacion KDIGO para LRA
``` Estadio 1: -1.5-1.9x la sCr basal -incremento ≥0.3mg/dL -gasto urinario <0.5 ml/kg/h por 6-12h Estadio 2: -2.0-2.9x la sCr basal -gasto urinario <0.5 ml/kg/h por 12h Estadio 3: -3x la sCr basal -incremento >4mg/dL -necesitad de TSR -gasto urinario <0.5 ml/kg/h por 24h o anuria >12h ```
43
LRA con FENa <1% y uNa <20mEq/l
``` GN postinfecciosa Vasculitis pequeños vasos Nefritis intersticial inmunoalergica Nefropatias pigmentarias (mio y hemoglobina, bilirrubina) Contrastes yodados ```
44
Causas de ERC con tamaño renal normal
``` Nefropatia diabetica Amiloidosis Poliquistosis adulto Trombosis vena renal E. Fabry e imfiltracion linfomatosa ```
45
Primer ion en elevarse en ERC
PO4
46
Primer ion en elevarse en LRA
K+
47
Indicaciones de TSR en LRA
Absolutas: - Sobrecarga hidrica (>10%) que no responde a diureticos - Hiperkalemia refractaria - Acidosis metabolica severa - Sintomas de uremia (Encefalopatia, pericarditis, diatesis) Relativas: - Azohemia progresiva sin resolucion de la causa de LRA - Oliguria persistente com sobrecarga hidrica
48
Causas mas frecuentes de obstrucción de via urinaria
Unilateral: litiasis Bilateral: hiperplasia prostatica
49
Principales causas de ERC
1. DM 2. No filiada 3. Vascular 4. Glomerular
50
Causa mas frecuente de muerte en ERC
Cardiovascular
51
Complicación mas frecuente de la ERC
HTA
52
Antihipertensivo de eleccion en ERC
Antagonistas SRAA
53
Metas de Hb en ERC
10-12 mg/dl
54
Contraindicaciones para hemodiálisis
Agotamientos vascular (incapacidad para conseguir via adecuada) Coagulopatia previa Cardiopatia avanzada con riesgo de descompensacion
55
Contraindicaciones de dialisis peritoneal
Cirugias abdominales previas EPOC grave Limitaciones psicosociales
56
GN que recidiva con mas frecuencia en trasplantados
Mesangiocapilar II
57
GN que recidiva mas rapido en trasplantados
FyS idiopatica
58
GN que aparece mas de novo en trasplantados
Membranosa
59
GN mas prevalente en trasplantados
Mesangial IgA
60
Que es el sindrome de desequilibrio en pacientes que se dializan
Se produce por una oscilación ionica brusca entre sangre y LCR tras dialisis muy eficaz, lo que produce edema cerebral
61
Proteinuria en rango nefrotico en niños
>40mg/h/m2
62
Proteinuria normal en personas sanas
<150mg/24h (proteina tubular {Tamm-Hirsfall o B-globulina} y poca albumina)
63
Causa mas frecuente de sindrome nefrotico en niños
GN cambios minimos
64
Causa mas frecuente de sindrome nefrotico en ancianos (>75ã)
Amiloidosis
65
Trombosis mas frecuente en pacientes con sindrome nefrotico
TVP
66
Causas de sindrome nefrotico com mas riesgo de trombosis de vena renal
GN membranosa GN mesangiocapilar LES Amiloidosis
67
Infecciones mas frecuente en Sindrome nefrotico
``` Peritonitis bacteriana espontanea (neumococo) Celulitis Empiema Neumonias Meningitis ```
68
Agentes mas frecuentes causantes de infecciones en sindrome nefrotico
Encapsulados: Streptococos Haemophilus Klebsiella
69
Tratamiento farmacologico en sindrome nefrotico
IECA/ARA II Estatinas Diureticos (controlados y escalonados) *(Dieta baja en sal y proteinas)
70
Que tipo de lesion sugieren los cilindros eosinofilos
Nefritis por hipersensibilidad
71
Que tipo de lesion sugieren los cilindros cereos
Nefropatia intersticial cronica
72
Que tipo de lesion sugieren los cilindros grasos
Sindrome nefrotico (cruces de malta)
73
Que tipo de lesion sugieren el sedimento telescopado
LES
74
Que tipo de lesion sugieren los cilindros leucocitarios o epiteliales
Procesos inflamatorios cronicos Pielonefritis cronicas LES Rechazo trasplante
75
Tratamiento de enfermedad de cambios minimos
Corticoides
76
Tratamiento de GESyF
IECA/ARA II | Esteroides
77
Contra que estructura se dirigen los autoanticuerpos en la GN membranosa primaria
Receptor de la fosfolipasa A2 (PLA2R)
78
HLA asociados a GN membranosa
HLA-DR3, B8 y DQA1
79
Fases reversibles de la GN memebranosa
Fase I y II
80
Tratamiento de GN membranosa
``` 20-30% remision espontanea Corticoides e inmunosupresores: criterios de gravedad -proteinuria importante -hipoalbuminemia grave -edemas importantes -insuficiencia renal ```
81
A que se le llama C3 nefritic factor
Una Ig capaz de activar C3
82
Tratamiento de GNMP
``` No existe tratamiento curativo Niños: Corticoides Adultos: -corticoides + inmunosupresores (ciclofosfamida o micofenolato) -plasmaferesis ```
83
Criterios diagnósticos para GN aguda postestreptococica (2/3)
1. Cultivo faringeo o cutaneo (+) 2. ASLO elevadl 3. Descenso transitorio de C3 (con normalizacion 8sem)
84
Periodo de latencia entre infeccion estreptococica y clinica de GN
~2s faringeas | 4-6s cutaneas
85
Indicaciones de biopsia renal en GNAPE
Sospecha inicial de otra GN Complemento bajo >8s Microhematuria >6m Oliguria >3s
86
GN mas común del mundo
GN IgA (Berger)
87
HLA asociado a GN IgA
HLA-BW35
88
Tratamiento de GN IgA
``` Control TA (<125/75 mmHg) IECA/ARAII dosis maxima (esteroides si no funciona) ```
89
Factores de mal pronostico en GN IgA
Proteinuria >0.5g/d HTA Ausencia de brotes de hematuria macroscopica Insuficiencia renal al diagnóstico Hombres adultos Síndrome metabólico Polimorfismo del gen Enzima Convertidora de Angiotensina
90
Marcadores perifericos de GNEC (GNRP) III
p-ANCA y c-ANCA
91
Tratamiento de primera elección en GNEC (GNRP)
Rituximab
92
Tratamiento de GNEC (GNRP)
Esteroides + inmunosupresores (rituximab) | Plasmaferesis casos graves (hemorragia pulmonar)
93
Principal caracteristica histologica de las GN ExtraCapilares
Semilunas
94
GN primarias que cursan con hematuria
Mesangial IgA Endocapilar Extracapilar I, II y III Mesangiocapilar
95
GN primarias que cursan con sindrome nefrotico/proteinuria
Cambios minimos Esclerosante SyF Membranosa Mesangiocapilar
96
GN primarias que cursan con sindrome nefritico
Endocapilar | Extracapilar I, II y III
97
GN primarias que cursan con disminución de complemento
Endocapilar (C3) Extracapilar II Mesangiocapilar I EDD (C3)
98
GN secundarias que cursan con disminucion de complemento
LES | Crioglobulinemias
99
GN secundarias que cursan con sindrome nefritico
LES Crioglobulinemia Vasculitis ANCA
100
GN secundarias que cursan con sindrome nefrotico
Nefropatia diabetica | Amiloidosis
101
GN secundarias que cursan con hematuria
Alport Hematuria familiar benigna EPQA
102
Tipo de vasculitis que pueden afectar al riño
Pequeño vaso
103
Vasculitis de pequeños vasos
``` Wegener (ANCA PR3) Churg-Strauss (ANCA MPO) Poliangeitis microscopica Schönlein-Henoch Vasculitis crioglobulinemica esencial Angeitis leucocitoclastica cutanea ```
104
Organo mas frecuentemente afectado en la PAN
Riñon
105
Tratamiento de afectación renal en PAN
Corticoides ± inmunosupresores
106
Virus de hepatitis asociada a PAN
VHB (10-30%)
107
Tratamiento de afectación renal de poliangeitis microscópica
Corticoides + inmunosupresores (ciclofosfamida) ±plasmaferesis
108
ANCA presentes en Poliangeitis microscópica
p-ANCA
109
Vasculitis que se manifiestan en riñon como GNEC tipo III
Poliangeitis microscópica (p-ANCA) Churg-Strauss (p-ANCA, c-ANCA) Wegener (c-ANCA)
110
Tratamiento de la afectación renal de Churg-Strauss
Corticoides ± inmunosupresores
111
Caracteristica histologica de afectacion renal en Wegener
Granulomas periglomerulares y en intersticio
112
Tratamiento de afectación renal en Wegener
Corticoides + inmunosupresores (Rituximab) ± plasmaferesis
113
Rx torax en Churg-Strauss
Nódulos migratorios
114
Rx torax en Wegener
Nódulos fijos cavitados
115
Tratamiento de afectación renal de purpura de Schönlein-Henoch
Sintomatico ± corticoides
116
Virus de hepatitis asociado a crioglobulinemia mixta esencial
VHC
117
Tratamiento de afectafectación renal de crioglobulinemia mixta escencial
Corticoides + inmunosupresores ± plasmaferesis (en brotes)
118
Que porcentaje de pacientes con nefritis lupica presenta proteinuria
100%
119
Lesiones histologicas irreversibles en nefritis lupica
Glomeruloesclerosis Semilunas fibrosas Atrofia tubular Fibrosis intersticial
120
Forma mas grave de nefropatia lupica
Tipo IV (GN proliferativa difusa)
121
Tratamiento de brote de nefropatia lupica
Corticoides + inmunosupresores (ciclofosfamida o micofenolato) ± Inhibidores de calcineurina (membranosa)
122
Causa mas frecuente de amiloidosis secundaria (AA)
Artritis reumatoide
123
HLA asociado a Goodpasture
HLA-DR2 (85%)
124
Contra que se dirigen los Ac anti-MBG
Contra colageno tipo IV de la membrana basal
125
Tratamiento de Goodpasture
Plasmaferesis + corticoides + inmunosupresores
126
Celulas de Armani-Ebstein
Patognomonicas de nefropatia diabrtica | PAS (+) en tubulo contorneado distal y proximal
127
Factor mas efectivo para reducir la progresión de nefropatia diabetica
Reducción de la proteinuria (IECA/ARAII de eleccion)
128
Estadios de nefropatia diabetica
I: aumento de filtrado glomerular II: microalbuminuria intermitente (ejercicio) III: microalbuminuria persistente (>30mg/dia) IV: albuminuria >300mg/dia y ↓TFG V: ERC grave
129
Tipos de lesion glomerular en nefropatia diabetica
``` Glomeruloesclerosis difusa (la mas común) Glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel-Wilson):nodulas PAS (+) en la periferia del glomerulo ```
130
Manifestacion mas común de la amiloidosis
Proteinuria
131
Nefritis tubulointersticial aguda mas frecuente
Nefritis tubulointersticial inmunoalergica
132
Causas mas frecuentes de Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalergica
``` Farmacos (75%) Enfermedades sistemicas (10-15%) Infecciones (5-10%) Idiopatica (5-10%) Alteraciones metabolicas: calcio, ac. urico ```
133
Triada clasica de Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalergica
Fiebre, exantema cutaneo y eosinofilia | + LRA
134
Tratamiento de la Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalergica
Retirar el farmaco + corticoides
135
Farmacos mas frecuentes asociados a Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalergica
Antibióticos: quinolonas, ampicilina, meticilina, cefalosporinas, rifampicina AINE’s, alopurinol, aciclovir, furosemida, propranolol
136
Signo del anillo en la pielografia intravenosa
Patognomonico de necrosis papilar. | Se observa en nefropatia por analgesicos
137
Causas mas frecuentes de nefritis intersticial cronica
``` Farmacos (analgesicos, litio) Metales Mieloma Uropatia obsteuctiva Metabolicas ```
138
Tratamiento de la nefritis intersticial cronica
Retirada del farmaco y soporte de la ERC | *realizar citologias, asociado a CA celulas transicionales
139
Primer sintoma de la nefropatia hipercalcemica
Diabetes insipida nefrogenica
140
Glomerulonefritis que disminuyen complemento
``` GN aguda postinfecciosa (C3) Enfermedad por depositos densos (C3) GN membranoproliferativa I (C3 y C4) GN extracapilar II (C3 y C4) GN lupus (C3 y C4) GN shunt (C3 y C4) GN de sepsis (C3 y a veces C4) GN endocarditis (C3 y C4) GN de crioglobulinemia (C3 y C4) ```
140
Genes implicados en la enfermedad poliquistica del adulto (EPQA)
Poliquistina (PKD 1 y PKD 2)
140
Doagnostico USG de poliquistosis renal del adulto
>2 quistes en cada riñon en >35ã
141
Organos afectados en la poliquistosis renal AR
Quistes en riñones + fibrosis hepatica
142
Unica tubulopatia que cursa con hipertensión arterial
Sindrome de Liddle
143
Causas de sindrome de fanconi en adultos
``` Mieloma Amiloidosis Wilson Metales pesados Sjögren ```
144
Donde se encuentra el defecto en la ATR I (distal)
Celula intercalada del tubulo colector (altera excreción de H+)
145
Tratamiento de ATR I
Citrato sodico | Bicarbonato
146
Tratamiento de ATR IV
Dieta baja en K+ Diuretico de Asa Bicarbonato (acidosis graves)
147
Donde se encuentra el defecto en la ATR IV (distal)
Tubulo colector cortical (celulas intercaladas {H+} y principales {Na+})
148
Unica tubulopatia que cursa con acidosis metabolica Hipercalemica
ATR IV
149
Causas mas frecuentes de ATR II
Secundaria a farmacos, Sx Fanconi, plomo
150
Donde esta el defecto en la ATR II (proximal)
Anhidrasa carbonica del tubulo proximal (no se reabsorbe HCO3)
151
Tratamiento de ATR II
Corregir acidosis + tiazidas
152
Formas de peor pronostico de anemia hemolitica microangiopatica
Puerperio, embarazo o ACO
153
Factores de mal pronostico en microangiopatia trombotica (SHU/PTT)
Fiebre >38.5º Hb <9mg/dl >40ã
154
Tratamiento de SHU/PTT
Medidas de soporte + plasmaferesis ± corticoides (casos idiopaticos) ± rituximab (casos muy graves) *evitar transfusion plaquetaria
155
Tratamiento de eleccion de SHU atipico
Eculizumab
156
Mecanismo principal de la HTA en enfermedad renal
Aumento de volemia
157
Causa mas frecuente de HTA secundaria
Estenosis de arteria renal
158
Clinica extrarrenal mas caracteristica de ateroembolia renal
Embolos de colesterol en fondo de ojo (placas de Hollenhorst) Livedo reticularis y lesiones cianoticas en pulpejos
159
Tratamiento de la trombosis de vena renal
Anticoagulacion
160
Que lesion causa la HTA difectamente a nivel renal
Nefroangioesclerosis
161
Caracteristicas histologicas de la Nefroangioesclerosis maligna
Necrosis fibrinoide y proliferacion en capas de cebolla
162
Efecto de la heparina sobre el eje SRAA
Administración prolongada de heparina suprime secrecion de renina