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Tests > Neurologie > Flashcards

Neurologie Flashcards

1
Q

Canal lombaire étroit majorée en ?

A

La symptomatologie est majorée en hyperlordose

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2
Q

Innervation diaphragmatique

A

Le diaphragme est innervé par le métamère C4. En cas de paraplégie T6, il n’est pas paralysé.

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3
Q

Niveaux thoraciques

A

T4-T5: ligne mamelonnaire
T6 : l’apophyse xiphoïde sternale
T10 : ombilic
T12 : hauteur des plis inguinaux

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4
Q

Signe de Lasegue

A

Atteinte du nerf sciatique

Peut manifester une étiologie discale du trouble

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5
Q

Ophtalmoplégie internucléaire

A
  • atteinte du faisceau longitudinal médial (FLM)
  • déficit d’aDDuction de l’œil homolatéral à la lésion
  • nystagmus de l’œil controlatéral à la lésion
  • diplopie dans le regard opposé à la lésion
  • convergence conservée
    https: //m.youtube.com/watch?v=pIv4S8F6nYQ

•Si >50ans + Fdr Cardiovasc évoquer :
Lacune = infarctus cérébral du tronc cérébral
•Si <40ans évoquer : SEP

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6
Q

Paralysie du nerf VI dans sa forme complète

A

Limitation de l’ABDuction du côté atteint

Oeil en convergence en position primaire

Position compensatrice de la tête tournée du côté de la paralysie

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7
Q

Fistule carotido-veineuse

A
  • Exophtalmie unilatérale
  • Dilatation des vaisseaux épiscléraux “en tête de méduse”
  • Sensation d’entendre les battements de son coeur du coté de la fistule. La palpation de l’orbite pourrait sentir un thriller (frémissement).
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8
Q

Quelle(s) structure(s) vasculaire(s) ou nerveuse(s) sont contenues dans le sinus caverneux?

A

La carotide interne
Le nerf trochléaire (IV)
Le nerf maxillaire (V2)
Le nerf oculomoteur (III)

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9
Q

Paralysie du nerf III dans sa forme complète

A

ptosis

paralysie de l’aDDuction

diplopie verticale

strabisme divergent
L’impossibilité de déplacer l’œil en dedans, en haut et en bas

mydriase aréflexique

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10
Q

Vertige de type périphérique

A
  • Syndrome vestibulaire harmonieux (car les déviations segmentaires et axiales sont du côté du déficit).
  • Signes neurovégétatifs
  • nystagmus diminué ou aboli par la FIXATION du regard
  • nystagmus horizonto-rotatoire qui bat dans le sens opposé au déficit
    (ex : déficitaire gauche (car le nystagmus bat à droite)
  • Un nystagmus bat dans le même sens quelle que soit la position des yeux
  • Hypoacousie peut être associée
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11
Q

Maladie de Menière

A
  • Triade symptomatique clinique (vertige, acouphène et surdité/hypoacousie)
  • La maladie peut se bilatéraliser
  • Le mécanisme physiopathologie est un hydrops labyrinthique
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12
Q

Hydrops labyrinthique

A

Hyperpression dans l’oreille interne, dans le compartiment vestibulaire impliqué dans l’équilibre.

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13
Q

Signe vestibulaire dysharmonieux signe toujours ?

A

une atteinte centrale

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14
Q

Signe vestibulaire harmonieux signe toujours ?

A

une atteinte périphérique

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15
Q

localisations préférentielles des lésions démyélinisantes au cours de la sclérose en plaques?

A
  • Periventriculaires
  • Juxta-corticales
  • médullaires

Elles peuvent également être juxta-corticales, sous-tentorielles (dans le cervelet ou le tronc cérébral) ou médullaires.

Une lésion est définie comme périventriculaire lorsqu’elle touche le ventricule et une lésion est définie comme juxta-corticale lorsqu’elle touche le cortex.

Elles doivent être différenciées des lésions sous-corticales qui ne touchent ni le ventricule ni le cortex. Les lésions récentes (en pratique moins de 1 mois) apparaissent en hypersignal T1 après injection de produit de contraste (gadolinium).

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16
Q

Physiopath SEP

A

Maladie inflammatoire chronique démyélinisante du système nerveux central

Qui touche l´oligodendrocytes et sa myéline

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17
Q

LCS de SEP

A

LCS est inflammatoire s’il existe des bandes oligoclonales en immunofixation ou, mieux, en isoélectrofocalisation (plus de 90 % des SEP) et/ou un index IgG augmenté (supérieur à 0,7) correspondant à une sécrétion intrathécale d’IgG.

La protéinorachie n’est augmentée que dans 25 % des cas, en restant inférieure à 1 g/L.

La cytorachie, composée d’éléments mononucléés (surtout des lymphocytes et plasmocytes), est supérieure à 4 éléments/mm3 dans un tiers des cas, mais le plus souvent inférieure à 50 éléments/mm3.

Il existe une élévation des gammaglobulines dans le LCS dans 70 % des cas, alors qu’elles sont normales dans le sang.

Le LCS peut aussi être normal.

L’examen du LCS n’est pas systématique si les critères diagnostiques sont déjà remplis, mais il aide aussi à éliminer des diagnostics différentiels.

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18
Q

NF1

A

Autosomique dominante
Pénétrante complète
Mais expressivité variable

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19
Q

malformation d’Arnold-Chiari

A

Les amygdales cérébelleuses s’engagent dans le trou occipital

Retrouvé dans la syringomyélie par exemple

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20
Q

Durée des épreuves de Barré et de Mingazzini

A

Respectivement normalement tenues 2 min 30

Et 1 min 15 respectivement.

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21
Q

Auto anticorps Myasthénie

A

Anticorps anti-récepteurs de l’acétylcholine :
– chez 80 % des malades avec myasthénie généralisée
- chez 50 % de ceux avec myasthénie

• Anticorps anti-MuSK (dirigés contre une protéine associée au récepteur à l’acétylcholine; Muscle Specific Kinase) :
- 10 % environ des myasthénies généralisées.

• Anticorps anti-LRP4 et anticorps anti-récepteurs de l’acétylcholine à faible affinité :

  • 5 à 10 % des formes généralisées et oculaires
  • non mis en évidence par les techniques classique
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22
Q

Délai d’action des anticholinesterasiques de la myasthénie

A

délai d’action inférieur à 5 minutes pour l’edrophonium et 30 minutes pour la néostigmine

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23
Q

Modalités du test pharmacologique aux anticholinestérasiques

A

3 choses à retenir :

  • toujours réalisé en milieu HOSPITALIER
  • Administration d’edrophonium IV (Enlon®) par voie IV (1 ampoule à 10 mg) ou de néostigmine (Prostigmine®) par voie IM (1 mg)
  • associée à une injection de 0,5 mg d’ATROPINE pour éviter les effets secondaires intestinaux et une bradycardie.
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24
Q

Dans quelle maladie peut-on retrouver des anticorps LRP4?

A

Myasthénie

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25
Q

Interférons et SEP

A

Ce sont des immunomodulateurs (en modifiant l’équilibre de certains systèmes immunologiques comme le réseau des cytokines) pas immunosuppresseur

Il s’agit de l’interferon bêta pas alpha. permettent de réduire la fréquence des poussées d’environ 30 % et de ralentir la progression du handicap

tolérance est globalement bonne, sauf les premières semaines où il peut exister un syndrome pseudo-grippal pour la moitié des malades après les injections.

Injection en sous cut ou IM

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26
Q

Définition céphalée

A

Douleur de l’extrémité céphalique crânienne ou faciale

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27
Q

ICHD

A

International classification of headache disorders

= Classification internationale des céphalées

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28
Q

Examen complémentaire de la méningite

A

Ponction lombaire d’emblée sans scanner préalable

Scanner avant l’APL seulement si :
–signes de localisation neurologique
–Glasgow inférieur ou égal à 11
–crise épileptique récente ou en cours focale généralisée après l’âge de cinq ans (avant cinq ans seulement si hémicorporelle)

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29
Q

Contre-indication à la ponction lombaire immédiate dans la PEC de la méningite

A

–signe d’engagement
•clinique (mydriase unilatérale,hoquet, troubles ventilatoire, instabilité hémodynamique)
•ou radiologique (effet de masse)

–anomalie de l’hémostase (TP <50%, TCA > 1,5), thrombopénie (plaquettes <50K), anticoagulants, saignements actifs

–instabilité hémodynamique (état de choc) => Corriger les anomalies puis faire ponction lombaire ensuite

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30
Q

La ventriculocysternostomie endoscopique

A

–DeF : consiste à réaliser un orifice sur le plancher du V3

  • Traitement : des hydrocéphalies par sténose de l’aqueduc du mésencéphale
    –permet de faire communiquer le liquide ventriculaire du V3 avec les citernes subarachnoïdiennes de la base
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31
Q

Céphalée aggravée en position allongée

A

HYPERtension intracrânienne

Peut également s’accompagner d’un œdème papillaire

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32
Q

Céphalées aggravées en position debout

A

HYPOtension intracrânienne

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33
Q

Céphalées à début progressif

A

HTIC

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34
Q

Céphalées à début brutal

A

Hémorragie sous arachnoïdiennes et autres causes vasculaires

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35
Q

Céphalées avec fièvre

A

Méningite ou infection générale

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36
Q

Céphalées avec facteurs de risques cardio-vasculaires ou facteurs de risques de thrombose veineuse

A

Cardiovasc : AVC

Thrombose veineuse : thrombose veineuse centrale TVC (ex de Fdr : contraception orale)

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37
Q

Céphalées avec infection par le VIH non contrôlée

A
  • Toxoplasmose cérébrale

- Méningite à cryptocoque

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38
Q

Céphalées lors d’un traumatisme crânien

A

–Hémorragie cérébrale

–hématome sous dural

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39
Q

Céphalées lors d’un traumatisme rachidien

A

–Dissection artérielle cervicale

–hypotension intracrânienne

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40
Q

Contexte de survenue possible d’un syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (SVCR)

A

–Post-partum

–prise de substances vasoactives « drogue, sérotoninergiques, alpha sympathicomimétiques)

–à l’effort ou pendant l’orgasme

–lors des manœuvres de Valsalva (toux, défécation)

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41
Q

Citer les deux urgences vitales en cas de céphalées

A

1) Syndrome méningé : rechercher
•Méningite (si fièvre par exemple)
•HSA = hémorragie méningée (sans fièvre et à début brutal)

2) syndrome d’hypertension intracrânienne : rechercher
•processus expansif : tumeur intracrânienne, HSD, abcès
•hydrocéphalie
•TVC

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42
Q

Examen complémentaire en cas de HSA

A

Scanner cérébral demandé dans l’immédiat

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43
Q

Symptomatologie du syndrome méningé

A

–Céphalées :
En casque, diffuse, intense

–vomissements : en jets, ou simple nausées
–photophobie et attitude en chien de fusil
–raideur de la nuque, manœuvres méningés positives
–température corporelle élevée ou normale

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44
Q

Symptomatologie du syndrome d’hypertension intracrânienne

A

–Céphalées :
Progressive, matinale
Exagéré par toux, effort, décubitus
Résistantes aux antalgiques

–vomissements : inconstants, typiquement SANS effort, en jets, soulageant temporairement les céphalées

–troubles de la vigilance : obnubilation, confusion, coma

–diplopie horizontal par atteinte du VI (uni ou bilatérale)

–éclipse visuelle

–œdème papillaire bilatéral au FO

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45
Q

Définition de l’éclipse visuelle

A

Trouble bilatérale et transitoire de la vision

Si dans un cadre d’HyperTIC : signe tardif et de signification pejorative

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46
Q

Scanner normal malgré anomalie lésionnelle dans :

A

–7 % des hémorragie sous arachnoïdiennes après 24 heures
–30 % des TVC
-PRÈS et encéphalopathie hypertensive
- artérite temporale
- nécrose pituitaires
-AVC ischémique (si scanner <3heures depuis le début)
–svt dans la dissection des artères cervicales
–svt dans les méningites

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47
Q

Angioscanner cérébral

A
  • explore les réseaux ARTÉRIELS et VEINEUX INTRAcraniens
  • recherche anomalie artérielle : anévrisme ou vasospasme d’un SVCR
  • recherche anomalie veineuse :
    TVC
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48
Q

Angioscanner cervical

A
  • explore les TSA

- recherche dissection des artères carotides ou vertébrales

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49
Q

Paresthésies

A

sensations anormales

  • non douloureuses
  • ressenties par le sujet lors d’une stimulation sensitive ou en l’absence de celle-ci : fourmillements, peau cartonnée, engour- dissement, picotements;
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50
Q

Allodynie

A

sensation désagréable provoquée par une stimulation minime (par exemple, le frottement d’un vêtement ou du drap)

  • avec diffusion de la sensation à distance du stimulus,
  • et persistant après que celui-ci ait été supprimé ;
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51
Q

douleurs neuropathiques (définition)

A

essentiellement à type de brûlure, morsure, déchirure, striction ;

  • elles sont plus ou moins continues avec des exacerbations
  • ou évoluent par crises ;
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52
Q

Coupes d’I.R.M. de la dissection artérielle

A

Coupes d’IRM axiales T1 FAT-SAT

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53
Q

Cut off de pression pour l’HyperTIC

A

En position allongée si
> 25 cm H2O chez l’adulte
> 28 cm H2O chez l’enfant

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54
Q

Que suspecter en premier si céphalée inhabituelle :

  • brutale ?
  • progressive ?
  • febrile ?
A

jusqu’à preuve du contraire:

Céphalée inhabituelle brutale : HSA ou autre cause vasculaire

Céphalée progressive : HTIC

Céphalée fébrile : méningite

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55
Q

Examens complémentaires de la céphalée brutale / explosive

A

1ere intention

  • Scanner cérébral + angioscanner cérébral +/- angioscanner des TSA si suspicion de dissection
  • IRM cérébrale avec angio-IRM et/ou des TSA

2ème intention
Si pas de diag clair à l’imagerie : PL à la recherche d’une xantochromie

3ème intention
Si pas de diag clair à la PL : IRMc avec angio-IRM des TSA

Si suspicion de SVCR : imagerie à répéter à quelques jours de la crise si imagerie initiale normale

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56
Q

Xanthochromie à la PL

A

Coloration jaune du LCS

Présent dans 100% des HSA anévrismales lorsque le LCS est prélevé entre 12-14heures après crise

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57
Q

Examens complémentaires céphalée progressive

A

1ère intention

Dans l’idéal : IRMc

  • T1,T2,FLAIR et T1 injectée
  • T2* si recherche de saignement ou TVC en hyposignal

Sinon : scanner cérébral sans puis avec injection + angioscanner des TSA

Chez >50ans : recherche sd inflammatoire systématique (VS,CRP élevée) : maladie de Horton

2ème intention : si imagerie ne donne pas diag
- PL : recherche d’HTIC, soulager la céphalée, recherche de méningite

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58
Q

Examens complémentaires de la céphalée fébrile

A

PL immédiate sauf si CI
Bilan sanguin :
- hemoc
- glycémie pour interpréter glycocarachie)

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59
Q

Examens complémentaires de la TVC

A

Scanner + angioscanner veineux
Ou
IRM + veinographie par IRM

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60
Q

Examens complémentaires de l’encéphalopathie hypertensive et éclampsie (PRES)

A
  • mesure de la pression artérielle (élevée +++)
  • FO : œdème papillaire
  • IRM : hyper signaux Flair et T2 symétriques
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61
Q

Symptomatologie de la SVCR

A

Céphalées

  • en coup de tonnerre
  • répétées spontanément
  • ou lors d’efforts, de Vasalva ou pré-orgasmiques

+/- signes focaux et épilepsie

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62
Q

Symptomatologie de la dissection carotidienne

A

Claude Bernard-Horner
Acouphène pulsatile
Paralysie du XII

63
Q

Symptomatologie de l’HSA

A

Céphalée brutale avec sd méningé
+ paralysie du III
+/- perte de connaissance

64
Q

Définition de la céphalée en coup de tonnerre

A

Forme extrême de la céphalée brutale (= qui culmine en qqs secondes ou minutes) :

  • atteint EVA>=7 en moins d’une minute
  • comme une explosion
65
Q

Symptomatologie de la nécrose pituitaire

A

Troubles visuels (hémianopsie bitemporale)

Céphalée brutale ou progressive

IRM++

66
Q

Étiologie la plus fréquente de l’HSA

A

Rupture d’anévrisme

67
Q

Les 2 étiologies les plus fréquentes des céphalées en coup de tonnerre

A
  • HSA : 10-30% des céphalées brutales

- SVCR : 10-45% des céphalées en coup de tonnerre

68
Q

Étiologies fréquentes du SVCR

A

50% dus à :

  • post partum
  • ou drogues vasoactives (cannabis, triptans, serotoninergiques, décongestionnants en cas de rhume)
69
Q

Imagerie du SVCR

A

le plus souvent NORMALE

Angio cérébrale : sténose artérielle diffuse Max 2semaines après le début des céphalées
Mais peut être normale les 7 premiers jours

70
Q

8 étiologies principales de :

  • céphalées récentes
  • à début progressif
A

1) méningite et meningo-encephalite

2) sd d’HTIC
- HTIC symptomatique : processus expansif, méningite chronique ou TVC
- HTIC idiopathique

3) sd d’HypoTIC
- post PL
- hypoTIC idiopathique

4) Post traumatique aiguë (<7j après TC)
5) Artérite temporale = maladie de Horton

6) Affections des sinus / ORL / rhumato
- sinusite
- GAFA
- rhumato : arthrose cervicale

7) Intox au CO
8) névralgies crâniennes et faciales secondaires

71
Q

Terrain de l’HTIC idiopathique

A

Touche femme jeunes obèses +++

72
Q

Examens complémentaires de l’HTIC idiopathique

A

Pour affirmer diag:
•PL : pression LCS >25cmH20
• autres causes éliminées

En plus

IRM :

  • selle turcique vide
  • dilatation de la gaine des nerfs optiques
  • sténose des sinus veineux transverses

FO : œdème papillaire

73
Q

Complication principale de l’HTIC idiopathique

A

Atrophie optique

74
Q

Symptomatologie de l’hypotension intracrânienne idiopathique

A
  • céphalée
    POSTURALE avec cervicalgies, acouphènes/ hypoacousie
    nausées
    parfois diplopie horizontale par paralysie du VI
75
Q

IRM de l’HYPOtensionIC idiopathique

A
  • rehaussement des méninges intense après injection
  • déplacement cranio caudal de l’encéphale
  • aspect collabé des ventricules
76
Q

Complications de l’HypoTIC idiopathique

A

–Hématome sous dural

–TVC

77
Q

Traitement de l’HypoTIC idiopathique

A

Blood-patch = injection péridurale lombaire de sang autologue

78
Q

Symptomatologie de la céphalée de l’arthrose cervicale

A
  • postérieures ++

- avec des contractures musculaires para vertébrales

79
Q

Symptomatologie de la névralgie

A

Douleur intense, brève (qqs secondes)
A type décharge électrique / brûlure
Localisée au territoire sensitif d’un nerf

Nerf peut innerver la face ou les muqueuses :
- V, VII bis, IX
Nerf peut innerver le crâne :
- nerf d’Arnold = grand nerf occipital

80
Q

Toute diplopie aiguë transitoire inaugurale même isolée doit d’abord faire évoquer..

A

AIT du territoire vertébrobasilaire !

81
Q

Triade du syndrome vestibulaire

A

–Vertige
–nystagmus
–ataxie vestibulaire

82
Q

Les 3 voies efférentes des noyaux vestibulaires

A

–Voix vestibulo corticale
–voix vestibulo-oculomotrice
–Voix vestibulospinale

83
Q

Citer les 4 grands cadres étiologiques de vertige

A

Du plus court au plus long :

–les VPP (qqs secondes)
–les vertiges sous forme de crise répétées (plusieurs minutes à quelques heures)
–le vertige inaugural transitoire (

84
Q

Définition du nystagmus

A

Mouvement oculaire régulier de va-et-vient des yeux composés AU MOINS d’une phase lente

Nystagmus vestibulaire est particulier et dit « à ressort » c’est-à-dire composé d’une phase lente et d’une phase de retour rapide

85
Q

Head impulse Test (HIT) = Manœuvre d’Halmagyi

A

= bouger la tête du patient soit vers la gauche soit vers la droite qui a pour consigne de fixer une cible située en face de lui

  • teste la fonction vestibulaire canalaire
    –permet de détecter un déficit vestibulaire périphérique dans le plan horizontal

Résultats :
–si fonction vestibulaire normale : regard reste fixé sur la cible
–si fonction vestibulaire anormale : saccade de refixation oculaire parce que le patient a perdu la cible

86
Q

Les 3 grands pièges diagnostiques urgent du vertige

A

Pour
–les VPP (qqs secondes) : tumeurs de la fosse cérébrale postérieure

–le vertige inaugural transitoire (

87
Q

Manœuvre de Fukuda

A

Le sujet est debout, yeux fermés et marche sur place

Si atteinte vestibulaire : déviation latéralisée ou chute

88
Q

Caractéristique essentielle de l’ataxie vestibulaire?

A

Aggravation à la fermeture des yeux !

89
Q

Définition astasie

A

Instabilité à la station debout avec rétropulsion spontanée

90
Q

Définition abasie

A

Incapacité de marcher,

en dehors de la présence de tout syndrome pyramidal ou parkinsonien.

91
Q

2 étiologies principales de la marche hypokinétique

A

–Maladie de Parkinson et syndromes parkinsoniens

–hydrocéphalie à pression normale : syndrome cérébelleux + marche hypokinétique

92
Q

Autre nom de la marche hypokinétique

A

Marche à petits pas

93
Q

«Get up and go» test

A

mesurer le temps nécessaire pour se lever, marcher 3 mètres, faire demi-tour et s’asseoir de nouveau

– un temps < 10 secondes : individus indépendants ;
– un temps > 16 secondes : multiplie le risque de chutes par 2,7 dans les 5 ans.

94
Q

ATCD infectieux qui précèdent souvent un Guillain barre

A

Il existe fréquemment un antécédent infectieux respiratoire ou digestif (55 %) dans les 15 jours précédents :

  • cytomégalovirus
  • virus d’Epstein-Barr (formes démyélinisantes) - et diarrhées à Campylobacter jejuni
95
Q

Durée maximale phase d’extension Guillain Barre

A

Le syndrome de Guillain Barré se sépare en 3 phases :

  • une phase ascendante = extension
  • une phase de plateau
  • une phase de récupération

La phase ascendante MAX < de 4 semaines si polyradiculonévrite aiguë.
Si elle est rapide, cela peut présenter un critère pronostique péjoratif.

96
Q

Camptocormie

A

La camptocormie (antéflexion du tronc) peut survenir en cas d’atteinte des muscles extenseurs du tronc dans la myasthénie

97
Q

Chez quel sexe est-ce que l’ostéoporose et l’ostéomalacie sont les plus fréquentes?

A

Sexe féminin

98
Q

L’ENMG d’un syndrome de Guillain barré

A
  • tracé en faveur d ́une démyélinisation (constante)
  • Une atteinte radiculaire (très fréquente)
  • Une diminution des vitesses de conduction
99
Q

La PL du Guillain barre

A

dissociation albumino-cytologique

L ́examen peut être normale en phase précoce

La protéinorachie peut être très élevée (>5g/L)

100
Q

Avantage L-dopa

A

diminution du risque de syndrome confusionnel iatrogène

101
Q

Symptomatologie du syndrome parkinsonien (ou extrapyramidal)

A

Typique triade clinique :

  • akinésie
  • rigidité PLASTIQUE
  • tremblement de repos

ATTENTION La présence des 3 symptômes n’est PAS indispensable pour retenir le diagnostic, l’akinésie étant le maître symptôme et le tremblement peut volontiers manquer.

102
Q

Bilan complémentaire maladie Parkinson idiopathique

A

Aucun Diagnostique CLINIQUE !

Examens que si symptomatologie Atypique :

  • IRM cérébrale chez patient jeune <40 ans
  • DATscan pour distinguer tremblement parkinsonien d’un tremblement essentiel
103
Q

Syndrome des jambes sans repos

A

Besoin de bouger ressenti lors de l’immobilité et principalement :

  • en position assise
  • Au repos
  • Le soir
  • Soulagé par le mouvement et la marche
  • Favorisé par divers facteurs dont les syndromes parkinsoniens
104
Q

Troubles du comportement en sommeil paradoxal

A

= «Rêve agit»
Due à la levée de l’atonie musculaire qui caractérise normalement la phase de sommeil paradoxal

  • Sont souvent associés ou annonciateurs d’une maladie neurodégénérative de type synucléinopathie (maladie Parkinson entre autres)
105
Q

Agonistes dopaminergiques

A

Active directement les récepteurs à la dopamine.
C’est donc une action NON physiologique puisqu’ils court-circuitent les neurones dopaminergiques de la substance noire

Retarde l’apparition des complications motrices

PAS d’effet neuroprotecteur

Ne favorise PAS la neurogenèse/ne stimule pas la régénération neuronale

Ne ralentissent PAS l’évolution de la maladie

INACCEPTABLE : Il n’améliore PAS les fonctions cognitives

106
Q

IMAO-B

A

Seul traitement de la maladie de Parkinson qui présente en effet neuroprotecteur

107
Q

Effets secondaires des agonistes dopaminergiques

A

–Nausées vomissements
–troubles du comportement (hypersexualité, confusion) : 15% des patients
–somnolence diurne excessive

108
Q

Facteurs de risques maladie de Parkinson

A

Maladie professionnelle : agriculteurs exposés aux pesticides

MAIS moins de maladie de Parkinson chez des personnes exposées un tabagisme actif

109
Q

Akathasie

A

Difficulté à demeurer en position assise

110
Q

Syndrome méningé

A

Triade :

  • céphalées
  • vomissements
  • raideur méningée
111
Q

Signe de Brudzinski

A

Flexion involontaire des membres inférieurs (cuisses sur le bassin et jambes sur les cuisses) à la flexion forcée antérieure de la nuque

112
Q

Signe de Kernig

A

Impossibilité de s’asseoir sans fléchir les genoux et résistance douloureuse à l’extension complète de la jambe lorsque la cuisse est fléchie

113
Q

Clinique du purpura fulminans

A

Associe :

  • un purpura extensif ulcéro-nécrotique
  • des hémorragies viscérales (par exemple, surrénalienne)
  • un choc infectieux
  • une CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)
114
Q

Germe du purpura fulminans

A

Lié à une infection à méningocoque

115
Q

Clinique de gravité de la méningite/ méningo-encéphalite

A
  • Purpura extensif
  • Syndrome encéphalique
  • Critère de gravité hémodynamique (sepsis, choc septique)
116
Q

Clinique de la méningite chez le nourrisson

A
  • Enfant geignard, cris à la mobilisation (hyperesthésie cutanée)
  • Modifications du comportement :
    § somnolence inhabituelle entrecoupée de périodes d’agitation
    § refus répété du biberon
    § convulsions fébriles
  • Hypotonie axiale remplace souvent la raideur de nuque
  • Tension anormale de la fontanelle peut être retrouvée
117
Q

Clinique de la méningite chez le sujet âgé

A

Peut être plus fruste avec un syndrome infectieux au second plan

Les troubles du comportement et signes focaux peuvent dominer le tableau.

118
Q

ATBthérapie probabiliste avant PL si :

A

– purpura fulminans (le traitement instauré au domicile du patient) ;
– PEC hospitalière risque d’être > 60 minutes notamment
si la réalisation d’une imagerie risque de retarder la mise en place d’une antibiothérapie

119
Q

PL blanche

A

Pas d’écoulement du LCS à la ponction lombaire à cause :

  • d’une déshydratation sévère
  • ou une compression médullaire sus-jacente
120
Q

IRM syndrome post-PL

A
  • aspect de ptose amygdalienne cérébelleuse
  • effacement des citernes prépontiques et chiasmatiques
  • prise de contraste diffuse et régulière des pachyméninges

Cf p.386 college de neuro

121
Q

Diagnostic du syndrome post-PL

A

CLINIQUE

L’IRM peut cependant toujours trouver des anomalies morphologiques de par le déplacement cranio-caudal de l’encéphalé

122
Q

Complications du syndrome post-PL

A
  • Hématomes sous-duraux bilatéraux

- thrombose veineuse cérébrale

123
Q

Complications possibles de la PL

A
  • Décharge électrique suite à une atteinte d’une racine nerveuse
  • Syndrome post PL (!!!)
  • Hématome épidural rachidien (attention au risque de compression médullaire)
124
Q

Bilan bio méningite

A 
NFS-plaquettes, TP, TCA
CRP 
Ionogramme sanguin
Créatininémie, bilan hépatique 
Glycémie veineuse+++ (si pas possible glycémie capillaire)
Hémocultures systématiques, ECBU
125
Q

Procalcitonine sanguine dans la méningite

A

Ne fait partie du bilan systématique du bilan bio

MAIS permet d’aider à ≠ méningite virale (procalcitonine <0,5ng/mL) VS bactérienne (procalcitonine >=0,5ng/mL)

126
Q

Anomalies morphologiques à l’IRM d’une méningite

A

Possible

  • lésions parenchymateuses : hypersignal T2 et T2-FLAIR des régions temporales et frontales, avec prise de contraste
  • séquences FLAIR : hypersignaux diffus au sein des sillons corticaux
  • T1 gadolinium : prise de contraste des leptoméninges
127
Q

Leptoméninges

A

Arachnoïde

Pie-mère

128
Q

EEG de la méningite

A

Peut être normal

Peut montrer ondes/ pointe-ondes lentes périodiques

129
Q

Épidémiologie de la méningite à méningocoque

A

La plus fréquente+++
= 90% des méningites entre 15 et 24ans

  • Se rencontre à tous les âges
  • Arrive de façon sporadique ou périodique (période hivernale ++)
130
Q

Germe de la méningite à méningocoque

A

Neisseria meningitidis :

  • diplocoque à Gram négatif
  • aérobie
  • Transmission par voie aérienne.
131
Q

PL méningite purulente

A
  • Hypercytose > 20/mm3 (souvent> 1 000/mm3 ++++) avec prédominance PNN
    – Protéinorachie > 1 g/l
    – Hypoglycorachie (≤ 40 % de la glycémie)
    – Lactates le plus souvent augmentés
132
Q

PL à méningite claire

A

– Hypercytose entre 5 à 100/mm3 (souvent > 100/mm3) à prédominance lymphocytaire
ou panachée (lymphocytes et PNN)
– Protéinorachie modérée (< 1 g/l)
– Hypoglycorachie et Glycorachie normale selon la cause ;
si glycorachie basse : penser à Listeria ou tuberculose

133
Q

Germes les plus fréquents méningites purulentes

A
  • Méningocoque
    – Pneumocoque
    – Haemophilus influenzae
134
Q

Germes les plus fréquents méningites à liquide clair

A

Bactéries :
- tuberculose, listeria
Virus : herpes, enterovirus, grippe

135
Q

Germes impliqués méningite du nourrisson

A

Streptococcus agalactiae (groupe B)
E.coli
Neisseria meningitidis
Listeria monocytogenes

136
Q

Germes les plus fréquents méningite de l’enfant (1-5ans)

A
  • Streptococcus pneumoniae (ATTENTION ≠ de Streptococcus agalactiae du nourrisson)
  • Neisseria meningitidis
  • Haemophilus influenzas (si non vacciné)
137
Q

Germes les plus fréquents dans la méningite du 5-24ans

A
  • Neisseria meningitidis
  • Streptococcus pneumoniae
  • Haemophilus influenza
138
Q

Germes de la méningite du >= 24ans

A

Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Listeria monocytogenes

139
Q

Germe le plus fréquent de la méningite

  • si splénectomie
  • et si brèche ostéo-méningé post traumatique
A

Le même ! : Streptococcus pneumoniae

140
Q

Germes les plus fréquentsdans la méningite chez l’immunodéprimé

A

Germes usuels +
Tuberculose
Mycobactéries atypiques

Cryptocoque
Nocardia
Aspergillus

141
Q

Staph aureus et épidermidis dans la méningite

A

Si terrain de neurochirurgie, valve de dérivation ventriculaire

142
Q

Diag différentiel hors causes infectieuses de méningite à LCS clair

A 
- Méningites inflammatoires 
§ lupus
§ sarcoidosis 
§ Behcet 
§ maladie de Goujerot Sjogren
  • Méningites carcinomateuses
    § PL : HYPERprot (>1g/L) et hypoglycorachie => rechercher cellules anormales métastatiques dans le LCS
    § IRMc : prise de contraste anormale leptoméninges ou des nerfs crâniens
  • Encéphalites auto-immunes (=encéphalites limbiques parce que atteinte privilégiée temporale interne)
    § 2 types
    => encéphalites auto-immunes d’un syndrome paranéoplasique
    => encéphalites auto-immunes non paranéoplasiques
143
Q

Akinésie de fin de dose

A

Réapparition des signes parkinsoniens avant la prise suivante de traitement

144
Q

Dyskinésie de milieu de dose

A

Mouvement involontaire de type choréïque observé au pic de dose

145
Q

Stimulation implantable = Stimulation cérébrale profonde

A

Implantation d’électrodes dans des noyaux gris centraux (le plus souvent noyau sous thalamique) par voie neurochirurgicale

Efficace que sur les signes dopa sensible

Objectif principal : diminuer les fluctuations motrices

146
Q

Physiopathologie de la maladie de Parkinson

A

Perte prématurée des neurones dopaminergiques situés dans la substance noire pars compacta du mésencéphale

Sur le plan anatomo-pathologique, dans le cadre de la maladie Parkinson la lésion élémentaire est le corps de Léwy (comme les plaques séniles sont la lésion élémentaire dans la maladie d’Alzheimer)

147
Q

Récupération du syndrome de Guillain Barre

A

–Récupération descendante de proximal vers distal

–récupération complète le plus souvent sans séquelles

148
Q

Infection prédisposante à la polyradiculonévrite axonale à prédominance motrice (Guillain barré à prédominance motrice)

A

Infection intestinale à Campylobacter jéjunum

149
Q

Autres formes cliniques du syndrome de Guillain barré

A

Le syndrome de Miller-Fischer

L’encéphalite de Bickerstaff

150
Q

Tumeur primitive la plus fréquemment impliquée dans un syndrome de la queue de cheval

A

Ependymome

151
Q

Comment différencier un syndrome de Guillain barré d’un syndrome de la queue de cheval?

A

Syndrome de la queue de cheval : présence de troubles vésico-sphinctériens

152
Q

ENMG syndrome de la queue de cheval

A

On retrouve un ENMG typique d’un syndrome neurogène périphérique

153
Q

Anatomie des nerfs crâniens

A

Le nerf oculomoteur naît au niveau du losange opto-pédonculaire

Le nerf trochléaire naît à la face POSTÉRIEURE du tronc cérébral

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