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Pathophysiologie 2 > Pathophysiologie Immunsystem > Flashcards

Pathophysiologie Immunsystem Flashcards

1
Q

Welche 4 Hypersensitivitätsreaktionen können unterschieden werden?

A
  • Typ I = Anaphylaxie
  • Typ II = zytotoxische Reaktion
  • Typ III = Immunkomplex-mediierte Reaktion
  • Typ IV = Zell-mediierte Reaktion
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2
Q

Was sind die Auslöser von Typ I?

A
  • Pollen
  • Hausstaubmilben
  • tierische Gifte
  • Lebensmittel
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3
Q

Was lauten die Symptome von Typ I?

A
  • lokal: Juckreiz, Nesselausschlag, Ödeme
  • systemisch: Reaktionen von Schleimhäuten im Bronchialsystem
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4
Q

Was ist charakteristisch für Typ I?

A
  • Antigen reagiert mit Mastzell/Basophilen gebundenen AK
  • sich rasch entwickelnd nach Antigenexposition
  • Sensitisierung durch frühere Antigenexposition
  • systemisch oder lokal
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5
Q

Was sind die Folgen bei Typ I?

A
  • initiale Antwort (5-30min): Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität, glatte Muskelspasmen
  • späte Phase (2-8h): ohne zusätzliche Antigenexposition, Entzündungsreaktion, Gewebsschäden
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6
Q

Erkläre die einzelnen Schritte wie die Folgen von Typ I entstehen?

A

1) Allergen bindet an IgE auf einer B-Zelle
2) es bildet sich ein Klon von Plasmazellen, die IgE freisetzen
3) IgE bindet an Rezeptoren auf Mastzellen oder basophilen Zellen
4) Allergen bindet an IgE auf einer Mastzelle
5) Mastzelle setzt Histamin frei -> allergische Reaktion

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7
Q

Was ist die Ursache bei einer Penicillinallergie?

A

1) ß-Laktam Ring des Penicillins interagiert mit Aminogruppe von zelleigenen Proteinen
2) Penicillinmodifizierte Proteine (=Haptein) werden von dendritischen Zellen als fremd erkannt
3) Aktivierung von T-Zellen
4) TH2-Helferzellen aktiviert & interagieren mit B-Zellen -> Plasmazellen gebildet -> IgE Freisetzung
5) IgE AK binden an Oberfläche von Mastzellen -> Freisetzung von Histamin -> Quervernetzung

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8
Q

Wie lauten die Symptome bei einer Penicillinallergie?

A
  • Urtikaria (Nesselsucht)
  • Angioödeme (Schwellung von Haut & Schleimhaut im Mund)
  • Bronchospasmen
  • Kardiovaskulärer Kollaps
  • Anaphylaxie
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9
Q

Welche Rolle spielen Mastzellen bei Typ I?

A

sie exprimieren dauerhaft Fc-Rezeptoren auf ihrer Oberfläche -> aktiviert, wenn Antigene Fc-Rezeptorgebundenes IgE vernetzen -> Inhaltsstoffe freigesetzt

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10
Q

Welche Gewebe aktivieren die Mastzellen bei Typ I? Wie reagieren sie?

A
  • Magen-Darm-Trakt -> erhöhte Flüssigkeitssekretion & verstärkte Peristaltik -> Durchfall, Erbrechen
  • Augen, Nasen & Atemwege -> verringerter Durchmesser der Atemwege & erhöhte Schleimproduktion -> Keuchen, Schleimbildung, Husten, Schwellung und Schleimabsonderung in Nasenwegen, Jucken der Augen, Niesen
  • Blutgefäße -> Zunahme des Blutflusses & erhöhte Gefäßdurchlässigkeit -> verstärkter Fluss der Lymphe zu Lymphknoten, niedriger Blutdruck kann zum anaphylaktischen Schock führen
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11
Q

Symptome Grad 1 der Anaphylaxie?

A
  • Hautausschlag an unterschiedlichen Körperstellen
  • Juckreiz
  • Übelkeit
  • Angst
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11
Q

Welche Schweregrade der Anaphylaxie unterscheidet man?

A
  • Grad 1
  • Grad 2
  • Grad 3
  • Grad 4
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12
Q

Symptome Grad 2 der Anaphylaxie?

A

zusätzlich
- Schwellungen
- Magen-Darm-Beschwerden
- Engegefühle im Brustbereich
- Schwindel

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13
Q

Symptome Grad 3 der Anaphylaxie?

A

zusätzlich
- Atemnot, pfeifende Atemgeräusche
- Schluck- & Sprechbeschwerden
- Heiserkeit
- Schwäche
- Benommenheit
- Todesangst

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14
Q

Symptome Grad 4 der Anaphylaxie?

A

zusätzlich
- Blutdruckabfall
- Kollaps
- Bewusstlosigkeit
- Inkontinenz
- bläuliche Verfärbung der Haut, Schleimhäute, Lippen, Fingernägel
- Atem- & Kreislaufstillstand

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15
Q

Welche weiteren IgE vermittelte allergische Reaktionen gibt es?

A
  • systemische Anaphylaxie
  • akute Nesselsucht
  • saisonale Rhinitis allergica
  • Asthma
  • Nahrungsmittelallergie
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16
Q

Wovon hängt eine Reaktion gegen ein Allergen ab?

A

davon, welche Mastzellen aktiviert werden

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17
Q

Welche 2 Typen von Mastzellen gibt es?

A
  • Mastzellen im Bindegewebe (intravenös & subkutan)
  • Mastzellen in der Schleimhaut (einatmen, Aufnahme mit Nahrung)
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18
Q

Welche Reaktion tritt auf bei einer Mastzelle im Bindegewebe, bei der Allergens intravenös eintreten?

A

Allergen aus Blutkapillare ins Gewebe -> IgE-bedeckte Mastzellen -> systemische Freisetzung von Histamin -> Gefäßpermeabilität erhöht -> Nesselsucht oder anaphylaktischen Schock hervorruft

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19
Q

Welche Reaktion tritt auf bei einer Mastzelle im Bindegewebe, bei der Allergens subkutan eintreten?

A

Allergene in Haut zu IgE-bedeckte Mastzellen -> lokale Freisetzung von Histamin -> Quaddelbildung -> atopisches Ekzem (Neurodermitis)

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20
Q

Welche Reaktion tritt auf bei einer Mastzelle in den Schleimhäuten, bei der Allergens eingeatmet werden?

A

über Atemweg in Bronchen zu IgE-bedeckten Mastzellen -> allergische Rhinitis (obere Atemwege) aufgrund erhöhter Schleimproduktion & Reizung der Nasenwege
ODER Asthma (untere Atemwege) durch Konstriktion der glatten Muskulatur der Bronchien und erhöhte Schleimsekretion

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21
Q

Welche Reaktion tritt auf bei einer Mastzelle in den Schleimhäuten, bei der Allergens über Nahrungsaufnahme eintreten?

A

über Darmwand zu IgE-bedeckte Mastzelle -> Konstriktion der glatten Muskulatur verursacht Erbrechen -> Ausströmen von Flüssigkeit im Darm verursacht Durchfall -> Antigen über Blutfluss verursacht Anaphylaxie, Nesselsucht oder atopisches Ekzem

22
Q

Wie werden eingeatmetes Antigen getestet?

A

1) mit Hilfe der Atemstärke gemessen
2) Asthmatische Reaktion -> Verengung der Atemwege von Ödemen -> Stromstärke sinkt
3) Sofortreaktion
4) Spätreaktion: Weitung der Blutgefäße, Anlockung von Lymphozyten

23
Q

Wie werden Hautreizungen durch ein Allergen getestet?

A

1) Interdermale Hautreizung
2) nach 1-2 min Quaddelbildung
3) 6h später ödematöse Reaktion

24
Q

Was sind Auslöser für Typ II?

A
  • Arzneimittel
  • Transfusion
  • Penicillin
25
Q

Was ist charakteristisch bei Typ II?

A
  • mediiert durch AK gegen Antigene auf Zellen/Gewebsoberflächen
  • exogene oder endogene Antigene
26
Q

Was sind die Folgen bei Typ II?

A
  • Ak-vermittelte Aktivierung von Fc-Rezeptoren tragenden Zellen (zytotoxische T-Zellen, Makrophagen, NK-Zellen)
  • Komplementaktivierung mit Lyse oder Opsonisierung
27
Q

Was sind Auslöser für Typ III?

A
  • Serumkrankheit z.B. passive Immunisierung
  • Streptokokken
  • Arzneimittel
28
Q

Was ist charakteristisch für Typ III?

A
  • induziert durch zirkulierende Antigen-AK-Komplex
  • Gewebeschäden durch Komplementaktivierung
  • exogene & endogene Antigene
  • generalisiert oder lokalisiert (AK-Überschuss -> Lungenerkrankungen, Zöliakie)
29
Q

Was sind die Folgen für Typ III Phase 1?

A

Antigen-AK Bildung intravaskulär

30
Q

Was sind die Folgen für Typ III Phase 2?

A

Ablagerung in Gefäßen/Geweben

31
Q

Was sind die Folgen für Typ III für Phase 3?

A

Entzündungsreaktion und Gewebsschädigung
- Vasculitis = Schädigung der Gefäße
- Nephritis = Problem in der Niere
- Arthritis = Gelenksentzündung

32
Q

Wann wird eine passive Immunisierung durchgeführt?

A
  • Person kann keine AK synthetisieren
  • Person ist einer Krankheit ausgesetzt, gegen die sie nicht immun sind
  • man unter einer Krankheit leidet, wo Toxineffekte als Auslöser abgeschwächt werden müssen
33
Q

Was passiert bei der passiven Immunisierung?

A
  • keine natürliche Immunität wird induziert
  • Serumkrankheit als Nebenwirkung
    -> fremde Serumproteine injiziert (Plasmaspiegel steigt an)
    -> Antigen-AK-Komplexbildung (Anstieg von AK)
    – injiziert bei Tetanus, Diphterie
34
Q

Was sind Auslöser für Typ IV?

A
  • diverse Antigene
  • Arzneimittel
35
Q

Was ist charakteristisch bei Typ IV?

A
  • zellvermittelte Hypersensitivität
  • langsame Manifestation
  • Muster der Immunantwort gegen zahlreiche Erreger (Viren, Parasiten, Tuberculosis)
36
Q

Erkläre in einzelnen Schritte den Mechanismus von Typ IV

A

1) Antigenpräsentation
2) Aktivierung CD4 T-Helferzellen
3) Aktivierung Makrophagen
4) Aktivierung CD8 Lymphozyten möglich

37
Q

Was löst TH1 Zelle bei Typ IV aus?

A

aktiviert Makrophagen -> Kontaktdermatitis
Tuberkulinreaktion

38
Q

Was löst TH2 Zelle bei Typ IV aus?

A

produziert IgE -> Aktivierung der Eosinophilen & Mastozytose -> chronisches Asthma, chronische allergische Rhinitis

39
Q

Was löst zytotoxische T-Zellen bei Typ IV aus?

A

Zytotoxizität -» Transplantatabstoßung

40
Q

Wie lautet die Immunantwort auf Kontaktallergene von Typ IV?

A

1) Kontaktallergen dringt in Haut ein
2) bindet an körpereigene Proteine, die von Langerhans-Zellen aufgenommen werden
3) Langerhans-Zellen präsentieren körpereigene Peptide mit dem Allergen den TH1-Zellen
3) Freisetzung von IFN-y und andere Cytokine
4) aktivierte Keratinocyten setzen Cytokine frei
5) Produktion der Keratinocyten & TH1-Zellen aktivieren Makrophagen -> sezernieren Entzündungsmediatoren

41
Q

Was sind Kontaktallergen?

A

hochreaktives, kleines Molekül, das die intakte Haut durchdringen kann

42
Q

Wie läuft ein Tuberkulintest? Wozu?

A

= bewusste Herbeiführung einer allergischen Reaktion, um festzustellen, ob der Patient mit Tuberkulose schon einmal infiziert wurde
- Injektion von geringen Mengen Tuberkulin in Haut
- schon Kontakt -> nach 24 -72h kommt es zu einer T-Zellen abhängigen lokale Entzündungsreaktion

43
Q

Welche nicht IgE-vermittelte allergische Erkrankungen gibt es?

A
  • Hypersensitivität vom verzögerten Typ
  • Kontakthypersensitivität
  • glutensensitive Enteropathie (Zöliakie)
44
Q

Was sind die Antigene der Hypersensitivität vom verzögerten Typ?

A
  • Proteine
  • Insektengift
  • Proteine von Mycobakterien
45
Q

Was sind die Antigene der Kontakthypersensitivität?

A
  • Haptene (Pentadecacatechol)
  • kleine Metallionen (Nickel, Chromat)
46
Q

Was sind Antigene der Zöliakie?

A

Gliadin

47
Q

Was sind die Folgen einer Hypersensitivität vom verzögerten Typ?

A
  • lokale Hautschwellungen
  • Hautrötung
  • Verhärtung
  • zelluläre Infiltration
  • Dermatitis
48
Q

Was sind die Folgen einer Kontakthypersensitivität?

A
  • lokale Reaktion in der Epidermis
  • Hautrötung
  • zelluläre Infiltration
  • Vesikelbildung
  • Abszesse in der Epidermis
49
Q

Was sind die Folgen einer Zöliakie?

A
  • Zottenatrophie im Dünndarm
  • Störung der Absorption
50
Q

Erkläre den Mechanismus wie es zu Zöliakie kommt?

A

1) Abbau von Gluten durch Verdauungsenzymen im Darm -> Gliadin entsteht
2) Gewebetransglutaminase erkennt alpha-Gliadin -> Desaminierung
3) Gliadinpeptide negativ geladen
4) antigenpräsentierende Zellen präsentieren Antigen auf Oberfläche von MHC
5) Aktivierung von CD4-Helferzellen -> Zytokine freigesetzt -> Epithelzellen angegriffen
6) Bildung von Gliadinantikörper

51
Q

Was ist eine Autoimmunerkrankung?

A

Reaktion auf körpereigene oder mit der Mikroflora zusammenhängende Antigen, die zu einer Schädigung der Gewebe und zu Erkrankungen führen-> gesteigerte AK-Bildung

52
Q

Was sind die Ursachen einer Autoimmunerkrankung?

A

nur zum Teil bekannt

53
Q

Zähle einige Beispiele der Autoimmunerkrankung auf

A
  • Myasthenia gravis -> IgG gegen niktoinische ACh-R
  • Morbus Basedow -> TSH-R AK
  • Diabetes mellitus I -> Inselzellantikörper gegen Insulin

Pathophysiologie 2 (17 decks)

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