Patologia: Hiperemia e Edema Flashcards
(28 cards)
1
Q
Distúrbio hemodinâmico.
A
- Alteração do fluxo vascular em um tecido, um órgão ou um sistema.
- Aumento ou diminuição do fluxo.
- Extravasamento do líquido vascular.
- Distúrbios coagulativos.
- Alterações dos componentes sanguíneos.
2
Q
Conceito de hiperemia.
A
Aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos em um órgão ou tecido, especialmente na microcirculação.
3
Q
Hiperemia Ativa.
A
- Ocorre quando há aumento da chegada de sangue em um órgão ou tecido, por causa de uma vasodilatação arteriolar.
- Etiologia: estimulação simpática (estímulo neurogênico) e substâncias vasoativas (inflamação).
4
Q
Hiperemia ativa fisiológica.
A
- Modificações circulatórias adaptativas à maior exigência funcional por um órgão ou tecido: ocorre aumento do suprimento de oxigênio e nutrientes, paralelamente à demanda de maior trabalho.
- Ocorre transitoriamente (atividades musculares intensas, aumento de temperatura ambiente, estímulos morfofuncionais…).
- Microscopia: hemácias em posição periférica no fluxo laminar e vasos sanguíneos ingurgitados de sangue.
5
Q
Hiperemia ativa patológica: processos inflamatórios.
A
- Liberação local de mediadores bioquímicos da inflamação devido a alguma agressão aos tecidos.
- Ocorre vasodilatação, com aumento do fluxo sanguíneo arterial inicialmente para o tecido.
- Ex: insolação, radiação intensa, infecções, traumatismo etc.
- Macroscopia: aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura local e pulsação (justamente pelo aumento do fluxo sanguíneo).
- Microscopia: ingurgitamento (distensão) vascular (capilares encontram-se repletos de hemácias), hemácias em posição periférica no fluxo laminar (hiperemia ativa fisiológica) e leucócitos em posição periférica no fluxo laminar (marginalização, pavimentação e diapedese leucocitária).
6
Q
Hiperemia passiva: congestão.
A
- Ocorre quando a drenagem venosa está dificultada.
- Retorno venoso reduzido em consequência de bloqueio obstrutivo e localizado: hiperemia passiva local.
- Por redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar: hiperemia passiva sistêmica.
7
Q
Hiperemia passiva local.
A
- Causada por fatores que dificultam o retorno venoso, como trombose, neoplasias, torção do órgão e a própria ação da gravidade.
- A dificuldade do retorno venoso do sangue das pernas pode acontecer devido à ação da força da gravidade: sangue venoso conta com a ajuda do sangue arterial (pulsação), fechamento das valvas e do impulsionamento dos músculos da panturrilha.
- Quando fica muito tempo em pé ou sentado, o sangue fica com estase, com velocidade mais lenta ao circular.
- Pode ocorrer lesão das valvas e congestionamento do sangue, causando varizes.
- As meias de compressão estimulam o retorno venoso.
8
Q
Hiperemia passiva sistêmica.
A
- Ocorre quando há redução do retorno venoso de maneira sistêmica.
- Etiologia: ICC, lesão pulmonar extensa, trombose…
9
Q
ICC direita.
A
- ICC é a incapacidade do coração de bombear sangue em quantidade e pressão necessárias para a perfusão dos órgãos.
- Pode ocorrer lesões no coração: infarto, miocardite, hipertrofia, levando o coração a ficar disfuncional.
- Lesão no lado direito do coração provoca retenção do sangue venoso, isto é, redução do retorno venoso.
- Gera hiperemia passiva em todo o organismo: sistêmica.
- É vista a hiperemia passiva da ICC no fígado, nos membros inferiores, baço…
10
Q
Hiperemia passiva da ICC no fígado.
A
- Observa-se primeiramente hiperemia passiva hepática, com congestionamento de sangue venoso nos vasos do fígado, que vão gerar hepatomegalia.
- Capilares sinusóides dilatados, com sangue venoso congestionado: esses capilares dilatados comprimem os vasos adjacentes.
- Fígado em noz-moscada.
- Há áreas claras próximas ao espaço porta, devido à degeneração.
- Nas veias centro-lobulares, pode-se observar áreas brancas decorrentes da necrose dos hepatócitos, visto que o sangue congestionado é sangue venoso, isto é, pobre em oxigênio e nutrientes.
11
Q
Hiperemia passiva da ICC no baço.
A
- Baço cianótico duro ou esclero-congestivo.
- Aumento do tamanho e peso.
- Coloração mais escura.
12
Q
Hiperemia passiva da ICC nos membros inferiores.
A
- Resulta de insuficiência venosa por incapacidade do mecanismo valvular das veias e da bomba venosa das pernas para manter o retorno venoso adequado.
- A estase sanguínea provoca inicialmente edema, que se acumula durante o dia, enquanto a pessoa permanece de pé, e é aliviado quando se deita ou mantém o membro elevado.
- Ao longo dos meses ocorre hemorragia por diapedese que resulta em pigmentação hemossidérica da pele e provoca seu escurecimento, especialmente na metade inferior da perna e do pé.
- Favorece o desenvolvimento de trombos nas veias profundas.
- Macroscopicamente: pigmentação castanho-escura da pele e dilatações varicosas das veias no dorso do pé e do tornozelo.
- Microscopicamente: macrófagos com hemossiderina na derme profunda, vasos dilatados e acúmulo de hemácias.
13
Q
ICC esquerda.
A
- Caso a lesão seja no lado esquerdo do coração, vai ocorrer uma hiperemia passiva pulmonar.
- O acúmulo de sangue no pulmão, aumenta a pressão nos vasos, de modo que o líquido extravasa.
- O sangue acumulado no pulmão dá a característica avermelhada ao tecido.
- O ar junto ao líquido forma uma mistura espumosa.
- Está associado com exsudato, porque a parede capilar do pulmão tem uma característica particular, em que deixa sair também proteínas.
- Microscopicamente: líquido dentro dos alvéolos, formando espuma, vasos hiperemiados, macrófagos fagocitando hemácias (pode ocorrer hemorragia) e com hemossiderina.
- Macroscopicamente: tecido cianótico, vermelho mais azulado.
14
Q
Consequências da hiperemia.
A
- Edema (ativa e passiva): aumento da pressão hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar.
- Hemorragias (ativa e passiva): por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas.
- Degeneração, necrose, hipotrofias e fibrose (“induração de estase”) (passiva): por redução do afluxo de O2 e nutrientes.
- Trombose e flebectasias (passiva): por diminuição da velocidade do fluxo.
15
Q
Edema.
A
Acúmulo anormal de líquido (água, sais e proteínas) no compartimento extracelular intersticial e/ou nas cavidades corporais.
16
Q
Classificação do edema quanto à localização.
A
- Acúmulo de líquido em cavidades: hidro + nome da cavidade (Ex: Hidrotóra, Hidroperitônio (ascite), Hidrocefalia).
- Acúmulo de líquido dentro do tecido: edema de + nome do órgão afetado ou nome do órgão afetado + hidrópico (Ex: Edema de pulmão ou pulmão hidrópico).
- Generalizado (anasarca): o edema pode ser generalizado desde o começo ou evoluir a partir de um edema localizado.
17
Q
Exsudato.
A
- Líquido rico em proteínas, cuja densidade proteica é >1020g/L.
- A permeabilidade vascular está aumentada.
- Líquido turvo e viscoso.
- Contém fibrinogênio: coagula em tubo de ensaio.
- Geralmente está ligado à hiperemia ativa, (exceção: linfedema).
- No processo inflamatório são liberados vários mediadores com muitas funções, como a vasodilatação e aumento
da permeabilidade vascular (vasodilatação leva à hiperemia ativa).
18
Q
Transudato.
A
- Líquido pobre em proteínas, cuja densidade proteica é <1020 g/L.
- A permeabilidade vascular continua preservada.
- Líquido claro e seroso.
- Não contém fibrinogênio: não coagula.
- Geralmente está associado à hiperemia passiva.
- No edema transudato, não há por trás um processo inflamatório, sem liberação de mediadores químicos: relacionado com causas obstrutivas.
19
Q
Aumento da pressão hidrostática vascular: transudato.
A
- Etiologia: obstrução de veias por trombos, compressão extrínseca ou insuficiência de válvulas venosas (varizes), ICC.
- Mecanismo: obstrução causa hiperemia passiva, com aumento da pressão intravascular, que se sobrepõe à força de reabsorção da pressão oncótica do plasma.
- Se o aumento do liquido intersticial não é drenado pela circulação linfática, surge o edema (membros inferiores).
20
Q
Etiopatogenia do edema.
A
- A patogênese do edema está relacionada com as forças que regulam o transporte de líquidos entre os vasos e o interstício. Em princípio, edema resulta de 4 mecanismos:
- Aumento da pressão hidrostática vascular.
- Redução da pressão oncótica do plasma.
- Aumento da permeabilidade vascular.
- Bloqueio da circulação linfática.
21
Q
Redução da pressão oncótica do plasma: transudato.
A
- Etiologia: desnutrição proteica, perda de proteínas na urina (por exemplo, na insuficiência renal), insuficiência hepática, grandes queimaduras ou distúrbios no TGI.
- Mecanismo: há redução da quantidade de proteínas dentro do vaso. Com isso, o líquido sai da extremidade arterial do capilar, mas não consegue voltar para a extremidade venosa do capilar, uma vez que não há proteínas no vaso para fazer a “atração”.
- Com a diminuição da volemia, além disso, há redução da pressão arterial, o que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e contribui para a generalização desse edema.
22
Q
Aumento da permeabilidade vascular: exsudato.
A
- Etiologia: queimaduras, traumatismos físicos, reações alérgicas ou picadas de insetos, em que há liberação de mediadores inflamatórios que abrem espaços entre as células endoteliais.
- Mecanismo: no caso de respostas inflamatórias, as células de defesa precisam fazer a diapedese.
- Aumento da permeabilidade vascular, permitindo a passagem de macromoléculas, com redução da pressão oncótica no vaso e aumento da pressão oncótica no interstício.
- Aumento da pressão oncótica no tecido impede o retorno do líquido que tinha saído da extremidade arterial.
- Líquido fica no tecido devido à atração dessas macromoléculas.
23
Q
Bloqueio da circulação linfática.
A
- O exemplo clássico é a elefantíase (filariose), em que os parasitas obstruem os vasos linfáticos.
- Esse tipo de edema é mais duro, pois a falta de drenagem de proteínas do interstício as faz acumular na matriz extracelular, aumentando a consistência do tecido. Além disso, evolui frequentemente para fibrose, devido à deposição de matriz extracelular.
- Mecanismo: obstrução de vaso linfático causa diminuição da drenagem de proteínas do liquido intersticial, levando ao acumulo de proteínas na MEC, com acúmulo de liquido, edema, aumento da consistência do tecido, deposição de matriz extracelular, fibrose e espessamento do tecido.
24
Q
Edema na insuficiência cardíaca.
A
- Insuficiência cardíaca direita acompanha-se de edema, que é inicialmente localizado nos membros inferiores, e tende a generalizar-se e acompanhar-se de hidropericárdio, hidrotórax, ascite.
- Mecanismo: saída de líquido dos vasos, com redução do retorno venoso, diminuição do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo renal, com ativação do sistema RAA. Reabsorção de sódio e retenção de água, com aumento da osmolaridade plasmática e liberação de ADH, aumentando a reabsorção de água. Permanece dificuldade de retorno venoso sistêmico e ativação de mecanismos reguladores que tentam restaurar a volemia, com aumento generalizado da pressão hidrostática do sangue e anasarca.
25
Edema na insuficiência renal.
- Etiologia: ocorre em doenças como glomerulonefrite aguda, nefropatia com síndrome nefrótica.
- Mecanismo na glomerulonefrite: redução da filtração glomerular com manutenção da reabsorção tubular, gerando retenção de água e sódio. Sódio na matriz extracelular aumenta retenção de água, gerando edema.
- Mecanismo na síndrome nefrótica: perda intensa de proteínas na urina (hiperproteinemia), com queda acentuada da pressão oncótica do plasma e desequilíbrio das forças de Starling. Aumento da passagem e retenção de água, gerando edema (se agrava por ativação do sistema SRAA).
26
Macroscopia do edema.
- Aumento do volume e peso.
- Inchaço.
- Sinal do cacifo: compressão digital causando depressão de retorno lento.
27
Microscopia do edema.
Dispersão ou afastamento dos constituintes intersticiais, com espaços claros ou acidófilo (devido à presença de líquido).
28
Consequências do edema (lesão reversível).
- Benéficas: diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos, dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose, diminuição da hipertonicidade e sequestro de excesso de líquido.
- Maléficas: dependem principalmente do órgão afetado e da intensidade do processo. Provoca transtornos funcionais (dependendo do local, pode levar à morte).
