Patologia: Trombose, Embolia, Isquemia e Infarto Flashcards
(34 cards)
1
Q
Hemostasia.
A
Processo fisiológico de controle de sangramento quando ocorre lesão vascular.
2
Q
Trombose.
A
- Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no indivíduo vivo.
- Trombo é diferente de coágulo.
3
Q
Coagulação.
A
- Em casos de lesão do vaso, as células endoteliais deixam de ter ação anticoagulante e passam a ter ação de coagulação, para tamponamento local.
- A homeostase dos fatores pró-trombóticos e anti-trombóticos é que não torna o sangue uma massa que ocuparia todo o conteúdo dos vasos sanguíneos.
- Quando o vaso é lesado e as células endoteliais morrem, o colágeno subendotelial fica exposto e ativa a agregação plaquetária e a cascata de coagulação.
4
Q
Processo para a coagulação.
A
- As plaquetas se aderem ao colágeno desnudo através de fator de von Willebrand (fator VII), degranulam e liberam tromboxano e outros fatores ativadores de plaquetas, o qual recruta mais plaquetas para o local.
- Essas plaquetas vão aderir uma as outras, formando uma massa. Entretanto, essas plaquetas não são suficientes para manter o tampão, porque suas ligações são muito fracas.
- Então, também é estimulada a cascata de coagulação, em que as proteínas formam uma rede filamentosa (rede de fibrina) em cima das plaquetas, segurando o tampão hemostático para dar tempo de a parede vascular se restabelecer.
5
Q
Etiopatogenia da trombose.
A
- Resulta da ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea.
- A trombose é uma consequência de 3 tipos de alterações (“Tríade de Virchow”): lesão endotelial, fluxo sanguíeo anormal e hipercoagulabilidade.
6
Q
Lesão endotelial na trombose.
A
- Aumento na síntese de fatores de coagulação (ex: fator III) e de fatores ativadores de plaquetas (ex: TxA2 e ADP).
- Redução na capacidade anticoagulante (ex: diminuição da expressão da antitrombina).
- Perda do revestimento contínuo dos vasos, de modo que o endotélio passa a ter ações pró-coagulante: expõe o colágeno subendotelial, sobre a qual as plaquetas se aderem e são ativadas, iniciando a formação do trombo.
- Agressão endotelial pode ocorrer por lesão direta, afetando a estrutura da célula e culminando em morte celular, como ocorre em casos de traumatismos, agressões inflamatórias etc.
- Ocorre a morte da célula endotelial e exposição do colágeno subendotelial, que irá ativar patologicamente a agregação plaquetária e a cascata de coagulação.
- A célula endotelial também sofrer alterações funcionais por meio da ação de agentes físicos, químicos e entrar em disfunção, ativando a cascata de coagulação e agregação plaquetária em um vaso intacto, culminando na formação de trombo.
7
Q
Fluxo sanguíneo anormal na trombose.
A
- Pode-se dever a fatores sistêmicos, como insuficiência cardíaca, ou locais, como a compressão de vasos.
- Normalmente, as células ficam na corrente axial e o plasma fica na corrente marginal: quando há congestionamento, como na hiperemia e aneurisma, as hemácias chocam com as células endoteliais, causando lesão nessas células (ativação da cascata de coagulação).
- Estase leva à redução da remoção de fatores pró-coagulantes e da chegada de fatores anticoagulantes.
- No caso de obstáculo de fluxo sanguíneo, o sangue perde a capacidade da sua organização axial e marginal, formando um fluxo turbulento e causando choque entre as células do sangue e células endoteliais: as células lesadas vão expor o colágeno, possibilitando a ativação da cascata de coagulação.
8
Q
Causas da hipercoagulabilidade na trombose.
A
- Defeitos genéticos: podem resultar em aumento do número de plaquetas (trombocitose) e fatores pró- coagulantes e redução dos inibidores da coagulação.
- Inflamações: citocinas estimulam o endotélio e o tornam pró-coagulante.
- Cirurgias extensas, grandes queimaduras, traumatismos ou agressões teciduais: liberação de tromboplastina (também conhecida como “fator tecidual”; quando exposto, como após uma lesão no endotélio, ela atua juntamente ao fator VII, ativando a cascata de coagulação), que ativa a via extrínseca da coagulação. Além, provoca estase devido à diminuição dos movimentos musculares, o que predispõe à formação de trombos.
- Uso de anticoncepcionais orais (estrogênio está associado ao aumento de protrombina e fibrinogênio).
- Síndrome nefrótica: ocorre perda urinária da antitrombina III (fator anti-trombótico).
- Aumento da viscosidade sanguínea: anemia falciforme (diminuição da flexibilidade das hemácias), policitemia, desidratação, queimaduras.
9
Q
Classificação da trombose quanto à composição.
A
- Trombos vermelhos ou de coagulação ou de estase: rico em hemácias, fibrina e leucócitos, frequentes em veias, onde o fluxo sanguíneo é mais lento (Flebotrombose).
- Trombos mistos: são os mais comuns, formados por estratificações fibrinosas (brancas; contém fibrina), alternadas com partes cruóricas (vermelhas; acumulam hemácias). Mais frequentes em capilares e em regiões onde há variação do fluxo sanguíneo.
- Trombos brancos ou de conglutinação: constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais frequentes em artérias.
- Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, associados a alterações na composição sanguínea, sendo mais frequentes em capilares.
10
Q
Linhas de Zahn.
A
- O trombo cresce na medida que o componente do sangue cresce na malha de fibrina, tendo cores diferentes.
- Plaquetas e fibrinas: áreas mais eosinofílica (rosa).
- Hemácias e leucócitos: áreas mais claras.
- Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio.
- Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as “linhas de Zahn”.
- Cauda: trombo vermelho.
11
Q
Classificação da trombose quanto ao efeito de interrupção do fluxo sanguíneo.
A
- Oclusivos/ocludentes: obstruem totalmente a luz do vaso.
- Murais, parietais ou semi-ocludentes: o trombo ocupa só uma parte da parede.
12
Q
Características macroscópicas das tromboses.
A
- Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso (como esses trombos se formam na circulação venosa lenta, eles tendem a conter hemácias emaranhadas).
- Cardíacos: brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados a alterações no endocárdio) ou vermelhos.
- Arteriais: geralmente brancos e mistos, oclusivos ou semi ocludentes.
13
Q
Características microscópicas dos trombos.
A
- Trombos brancos: apresentam lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de células e levemente eosinofílicas. São formadas por plaquetas conglutinadas e desintegradas e se bifurcam com infiltrado de neutrófilos.
- Trombos vermelhos: constituídos de rede de fibrina com conglomerados plaquetários nos pontos nodais, retendo em suas malhas leucócitos e hemácias (lembrando um coágulo (a diferença entre os dois são as lamelas plaquetárias dos trombos).
14
Q
Consequências de trombos.
A
- Ocludentes arteriais: hipóxia abrupta (necrose isquêmica).
- Ocludentes ou semi-ocludentes venosos: hiperemia passiva (congestão) ou edema.
- Semi-ocludentes venosos e arteriais: hipóxia não abrupta, gerando degeneração e Necrose isquêmica ou atrofia.
- Embolização pulmonar.
15
Q
Evolução dos trombos.
A
- Dissolução: podem sofrer lise pelo próprio sistema fibrinolítico do organismo.
- Organização (“conjuntivização”): acontece por meio da ação de fagócitos, os quais irão englobar as células do coágulo para fazer a digestão da fibrina.
- Fagócitos irão secretar fatores de crescimento e quimiocinas para atração e ativação das células que irão dar origem ao tecido de granulação (tecido cicatricial jovem), o qual promove a incorporação do trombo na parede dos vasos e coração.
- Canalização: logo após o processo de organização, no local em que o trombo se adere a parede vascular ou do coração, ocorre proliferação das células endoteliais, permitindo o reestabelecimento parcial da circulação, isto é, ocorre a recanalização do trombo.
- Calcificação: podem evoluir para uma calcificação distrófica, a qual irá formar concreções principalmente em veias dos membros inferiores
- Colonização: bactérias ou fungos podem colonizar o trombo, causando diversas lesões nos vasos e no coração, como a tromboflebite, endocardite valvar, endocardite mural, e endarterite.
16
Q
Embolização de trombos.
A
- Fragmentação ou deslocamento de trombos inteiros, formando êmbolos.
- Consequências gerais: trombos arteriais levam a isquemia do local, e trombos venosos levam a congestão sanguínea.
17
Q
Trombose de veias profundas (TVP) da perna.
A
- Advem da estase venosa, que dificulta a remoção de fatores pró-coagulantes e reduz a chegada de fatores anticoagulantes; além disso, leva à hipóxia (já que reduz a chegada de sangue arterial nos tecidos), o que causa lesão tecidual e, consequentemente, ativação da coagulação.
- Circulação pode ser compensada por circulação colateral.
- Embolização pulmonar: o êmbolo é um trombo não aderido à parede, que podem atingir o pulmão (veias > coração > pulmão > infarto pulmonar).
- Comum em pacientes com cirurgias recentes (a pessoas fica muito tempo sem se movimentar direiro), imobilização prolongada (como em viagens longas), etc.
18
Q
Embolia.
A
- Obstrução vascular decorrente da presença de êmbolos na circulação sanguínea e/ou linfática.
- Êmbolo é qualquer substância estranha na circulação e/ou linfática de diâmetro igual ou menor ao do vaso ocluído.
19
Q
Êmbolos sólidos.
A
- São os mais frequentes (90%) dos casos.
- A maioria provém de fragmentos de trombos e tecidos, massas neoplásicas ou bacterianas, fragmentos de ateromas ulcerados, larvas e ovos de parasitos, fragmentos teciduais (traumatismos).
20
Q
Embolias gordurosas.
A
- Embolias gordurosas: consiste na presença de gotículas de lipídios na circulação sanguínea.
- Provocadas por: infusão inadequada de substâncias oleosas na corrente sanguínea, esmagamento do tecido adiposo em politraumatizados, exposição da medula óssea amarela e procedimentos de lipoaspiração ou lise de hepatócitos com esteatose.
- Os componentes lipídicos, como ácidos graxos, lesam o endotélio, ativam a coagulação sanguínea, induzem a formação de microtrombos e causam consumo dos fatores de coagulação.
21
Q
Embolia de líquido amniótico.
A
- Resulta das contrações uterinas que forçam a passagem do líquido para interior das veias uterinas expostas durante o trabalho de parto.
- O líquido amniótico tem atividade pró-coagulante, o que desencadeia a formação de microtrombos disseminados e dano alveolar.
22
Q
Êmbolos gasosos.
A
- Podem ocorrer devido injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto, perfuração torácica com ruptura de veias, veias abertas em cirurgias, transfusão de sangue e injeção, descompressões súbitas (aviadores, astronautas).
- Síndrome de Descompressão: quando um indivíduo submerso em grande profundidade retorna à superfície, o nível de solubilização dos gases sanguíneos (oxigênio, hidrogênio, nitrogênio) cai devido à redução subta de pressão atmosférica, e então eles voltam à sua forma gasosa e formam bolhas capazes de obstruir os vasos da microcirculação.
23
Q
Embolia gasosa venosa.
A
- O ar chega ao coração direito e ramos da artéria pulmonar, e se mistura ao sangue e forma espuma.
- A espuma forma barreira de ar que se expande na diástole e compromete função do VD, com bolhas de ar pequenas passando para veias pulmonares.
- Ocorre obstrução do fluxo e lesão do endotélio, com contato do ar com o sangue que ativa a coagulação sanguinea (fibrina, agregados plaquetários e microtrombos).
- Oclusão dos vasos pulmonares gera edema.
24
Q
Embolia gasosa arterial.
A
- Queda brusca da pressão atmosférica (mergulhadores com retorno rápido à superfície; despressurização em cabines de avião…).
- Ocorre expansão dos gases dissolvidos no sangue e tecido adiposo, formando microbolhas gasosas.
- Gera-se obstrução dos capilares, formando fibrina, agregação plaquetaria e ativação sistemica de leucocitos e sistema do complemento.
25
Embolia quanto ao trajeto.
- Direto: se deslocam no sentido do fluxo sanguíneo. Os embolos oriundos de artérias ou do lado esquerdo do coração seguem para a árvore arterial sistêmica (originam a embolia sistêmica, acometendo principalmente o cérebro, extremidades, baço e rins). Já os oriundos de veias ou do lado direito do coração seguem para os pulmões (originam a embolia pulmonar, sendo mais frequentes).
- Retrógrado: se deslocam no sentido contrário ao do fluxo sanguíneo (acontece em algumas parasitoses, como na migração do Schistosoma mansoni do fígado até ramos de veias mesentéricas).
- Paradoxal ou Cruzada: passam da circulação arterial para a venosa ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar (pode acontecer através de comunicação interatrial ou interventricular, ou ainda de fístulas artério-venosas).
26
Consequências da embolia.
- Posteriores ao embolo: Isquemia, levando à degenerações e hipotrofia ou ao infarto isquêmico, quando intensa.
- Anteriores ao embolo: hiperemia passiva, levando ao edema, à degenerações e à hipotrofia, ou ao infarto hemorrágico.
27
Isquemia.
- Diminuição ou parada do fluxo sanguíneo para o tecido ou órgão.
- Ocorre toda vez que a oferta de sangue é menor que as necessidades básicas do órgão em determinado momento e, por isso, pode ser provocada por redução da oferta de sangue ou por aumento da demanda.
28
Etiologia da isquemia.
- Redução da oferta de sangue ou aumento da demanda do tecido.
- Diminuição da pressão entre artérias e veias.
- Acontece nos estados de choque, por redução da PA: nesses casos, regiões limítrofes entre dois territórios de artérias vizinhas sem anastomoses (como nos hemisférios cerebrais entre as artérias cerebral média e cerebral anterior ou posterior) podem sofrer isquemia.
- Obstrução da luz vascular: compressão por vasos ou tumores, espessamento da parede arterial (aterosclerose) e bloqueio intralaminares (trombos ou êmbolos, por exemplo).
- Aumento da viscosidade do sangue.
- Aumento da demanda associada à redução do suprimento: células com alto metabolismo são mais suscetíveis a isquemia.
29
Patogenia da isquemia.
- Diminuição do fluxo sanguíneo leva a uma redução da chegada oxigênio e de nutrientes para o tecido, alterando o metabolismo celular.
- Células passam a realizar metabolismo celular anaeróbio, com formação de ácido lático e irritação terminações nervosas do tecido (quadro clinico de angina).
- Os níveis de ATP diminuem progressivamente, e a queda de ATP ultrapassa o nível necessário para manter as funções básicas.
- As células entram em disfunção e perdem suas atividades, apesar de estarem vivas.
- O fluxo sanguíneo não reestabelecido, surgindo sinais de degeneração e morte celular.
30
Infarto.
- Necrose isquêmica que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo devido a oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa em um tecido.
- Reperfusão: é a tentativa de restabelecer a circulação comprometida e evitar a instalação de um infarto ou pelo menos diminuir seu tamanho. Pode ser feita através do uso de substâncias trombolíticas ou por cirurgia de revascularização.
- Paradoxalmente, a reperfusão pode causar também morte celular, a chamada lesão por reperfusão: isso porque durante a reperfusão ocorre acúmulo de radicais livres que causam lesão ou disfunção endotelial.
31
Infarto branco/ isquêmico/ anêmico.
- Área de necrose de coagulação (isquêmica) causada por diminuição do fluxo.
- Patogênese: obstrução arterial (oclusão trombo-embólica) em órgãos com circulação terminal (com pouca ou nenhuma circulação colateral, como baço, rins e coração).
- Morfologia: reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura do tecido, o órgão assume coloração pálida, mas o redor dele há um hilo escuro (chamado de halo hiperêmico). Essa hiperemia é para tentar compensar a isquemia ocorrida.
- Infiltrado inflamatório mononuclear discreto e focos de pigmento acastanhado intra e extracelular (hemossiderina).
32
Infarto vermelho/ hemorrágico.
- Ocorre quando há intensa hemorragia na região de necrose, assumindo coloração vermelha.
- Acontece em órgãos frouxos e/ou naqueles com irrigação dupla ou com rica circulação colateral (intestino, pulmão, ovários, testículos).
- Não são tão bem delimitados quanto os brancos, em virtude da infiltração de sangue do parênquima adjacente à necrose.
- Pode ser causado tanto por obstrução arterial quanto venosa.
33
Infarto vermelho/ hemorrágico por obstrução arterial.
- Órgão com irrigação dupla ou anastomoses (pulmões e intestino): a obstrução de uma artéria resulta em isquemia e necrose tecidual.
- O sangue que chega por outra artéria ou por ramos da anastomose extravasa (isso porque nem sempre esse sangue que tá chegando tem pressão de perfusão suficiente para manter a nutrição e oxigenação do órgão) e mistura-se com os tecidos em necrose, dando o aspecto hemorrágico.
- Oclusão de uma artéria por trombo ou êmbolo, produzindo infarto branco: se houver lise do trombo ou êmbolo, há desobstrução do vaso e o sangue antes retido inunda a área de necrose.
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Infarto vermelho/ hemorrágico por obstrução venosa.
- Drenagem do sangue fica bloqueada (hiperemia passiva): interrompe-se o fluxo de sangue na microcirculação. Com isso, há necrose isquêmica e posterior inundação de sangue da área necrosada.
- Ocorre na trombose (exemplos: seios venosos da dura-máter, veias mesentéricas); na compressão do pedículo vascular (exemplo: hérnias encarceradas), na torção do pedículo vascular (exemplo: torção de pedículo espermático)...
- Morfologia: formato de cunha, assim como o infarto branco (só que a cor é vermelha), infiltrado inflamatório mononuclear discreto e focos de pigmento acastanhado intra e extracelular (hemossiderina) e elementos comuns à necrose de coagulação (picnocitose, cariorrexe, cariólise).
