Patologia: Inflamação Aguda Flashcards
(15 cards)
1
Q
Significado de inflamação.
A
- Saída de líquidos e células sanguíneas (exsudato rico em polimorfonucleares) do sangue para o interstício.
- Dominar, destruir e eliminar a causa da agressão: se não for possível, pelo menos minimizar, enclausurar e neutralizar; e depois induzir a reparação (Regeneração ou “Cicatrização”).
- Inflamação benéfica: quando protege o organismo e é contida.
- Inflamação maléfica: quando é exarcebada e acaba prejudicando o organismo mais do que protegendo.
- Inflamação é normalmente controlada e autolimitada.
2
Q
Causas da inflamação.
A
- Endógenas: as derivadas de degenerações ou necroses tissulares e as derivadas de alterações na resposta imunológica (por imunocomplexo ou autoimune).
- Exógenas: agentes físicos, químicos (inorgânicos ou orgânicos) e biológicos (infecciosos ou parasitários).
3
Q
Sinais cardinais da inflamação.
A
- Perda de função.
- Calor: facilmente observado na pele, relacionado com a hiperemia ativa e aumento do metabolismo local.
- Rubor: relacionado com a hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo local).
- Tumor: decorrente do aumento da permeabilidade vascular (edema).
- Dor: por meio de mediadores que, por si só, provocam a dor (ex: bradicinina), oriunda da compressão de nervos em decorrência da tumefação e quando as próprias terminações nervosas estiverem inflamadas, geralmente pelo ácido lático produzido devido à hipóxia.
4
Q
Fenômenos irritativos da inflamação.
A
- Relacionado à liberação de mediadores químicos, os quais desencadearão os demais processos da inflamação.
- Citocinas, quimiocinas, interleucinas, prostaglandinas, etc.
- Gerados nos tecidos a partir do contato com o agente inflamatório (a partir de PAMPs e DAMPS).
- Podem ser produzidos localmente pelas células no local da inflamação ou circular no plasma (sintetizados pelo fígado), como precursores inativos que são ativados no local da inflamação.
5
Q
Mediadores que promovem quimiotaxia.
A
- Processo no qual os leucócitos após o extravasamento migram no tecido em direção ao local da lesão.
- Todo o processo de exsudação celular depende da liberação de substâncias quimiotáticas, que orientam o movimento das células através de um gradiente de concentração.
- No início da inflamação, a predominância é de neutrófilos, porque eles estão em maior número, respondem melhor aos estímulos quimiotáticos e à expressão de moléculas de adesão.
6
Q
Fenômenos vasculares da inflamação.
A
- A vasodilatação tem como objetivo a chegada de proteínas plasmáticas e leucócitos no sítio inflamatório.
- Induzida por vários mediadores, principalmente por histamina e óxido nítrico.
- Permite a maior chegada de sangue a determinado território, causando a hiperemia ativa.
- Inicialmente, ocorre a aumento do fluxo sanguíneo local e uma vasoconstrição transitória no local da lesão que só dura alguns segundos, sendo seguida de vasodilatação e abertura de leitos capilares (aumento do aporte sanguíneo arterial: hiperemia passiva).
7
Q
Consequências do aumento da permeabilidade na inflamação.
A
- Ocorre saída de proteínas e células sanguíneas: “exsudação celular”.
- A exsudação leva à hemoconcentração, deixando o sangue mais viscoso e o fluxo sanguíneo reduz (estase).
- A estase sanguínea terá duas consequências: “marginalização leucocitária” e expressão de selectinas no endotélio, que favorece a aderência dos leucócitos.
8
Q
Hemoconcentração.
A
- Com o aumento da permeabilidade vascular e saída de plasma (exsudação plasmática), o sangue torna-se mais viscoso.
- As hemácias tendem a empilhar-se e a formar aglomerados, tornando o sangue mais viscoso e a circulação mais lenta.
- Logo depois, a hiperemia ativa torna-se progressivamente hiperemia passiva de fluxo lento. Com isso, surge hipóxia local e aumento da excreção de catabólitos, como ADP e H+, o que intensifica a vasodilatação e a abertura de capilares, aumentando a hiperemia.
- Lesão endotelial por hipóxia ou por redução da velocidade circulatória favorece o aparecimento de trombos na microcirculação, o que pode agravar a inflamação.
9
Q
Patologia dos fenomênos vasculares da inflamação.
A
- Células epiteliais dos tecidos agredidos respondem às PAMPs ou aos produtos de quebra ou despolimerização de componentes da matriz ou liberados por células mortas (DAMPs) com produção de citocinas (TNF-alfa, IL-1, IL-18).
- Ativação do endotélio para a saída de leucócitos (fenômenos de captura, rolamento, ativação, adesão e extravasamento).
- A ativação do endotélio ocorre por citocinas secretadas por macrófagos ativados.
- Paralelamente, ocorre vasodilatação arteriolar pela histamina, aumentando fluxo sanguíneo para a área agredida (hiperemia ativa).
- A hiperemia ativa com fluxo sanguíneo rápido é transitória, seguida de um período em que a vasodilatação é mantida.
- Capilares se abrem, o leito vascular aumenta e a velocidade do sangue se reduz (hiperemia passiva + estase).
- Isso leva a hipóxia local e aumento da excreção de catabólitos como ADP e H+, aumentando hiperemia.
10
Q
Fenômenos exsudativos da inflamação.
A
- Extravasamento de líquidos, principalmente de vênulas, mas também de capilares e arteríolas.
- O aumento da permeabilidade vascular determina a saída de água e macromoléculas (+/- 4%) formando o exsudato plasmático e/ou edema inflamatório.
- Causa a compressão de vasos linfáticos, reduzindo a drenagem linfática e culminando em mais acúmulo de líquido.
- Consequencias: hemoconcentração pós-exsudação, aumento da permeabilidade vascular, alteração na corrente axial.
- As proteínas plasmáticas exsudadas aumentam a pressão osmótica intersticial, favorecendo a retenção de água fora dos vasos e causando edema.
- Importante para a imunidade inata.
11
Q
Fenômenos degenerativos-necrosantes da inflamação.
A
- Ação direta do agente agressivo: efeito citopático de vírus, ação de toxinas bacterianas, etc)
- Ação indireta, através da própria reação inflamatória: resultam na liberação de produtos do fagolisossoma (grânulos lisossomais e espécies reativas do oxigênio) no espaço extracelular.
- Alterações circulatórias secundárias à inflamação (edema, predisposição à trombose, etc).
- Ação de exsudatos, afastando as células umas das outras, comprimindo-as, digerindo-as, etc.
- Desequilíbrio nos processos de cura e reparação (quando a fibrose excessiva (esclerose) tende a substituir o parênquima).
12
Q
Fenômenos produtivo-reparativos da inflamação.
A
- Se o agente inflamatório é eliminado, a inflamação entra em declínio e o processo termina: ocorre a diminuição da produção de mediadores químicos, em consequência, ocorre a redução dos fenômenos vasculares e exsudativos (durante a resposta inflamatória há produção de mediadores anti inflamatórios), com consequente apoptose dos neutrófilos extravasados.
- Além disso, os leucócitos começam a produzir mediadores que inibem a inflamação, limitando, assim, a reação.
- A regressão progressiva da inflamação é acompanhada da reabsorção do exsudato, correspondendo à apoptose das células, fagocitose ou retorno para a corrente sanguínea (vasos linfáticos drenam o edema).
- Paralelamente, inicia-se a reparação da lesão tecidual que ocorreu durante o processo: regeneração ou cicatrização.
13
Q
Regeneração ou cicatrização na inflamação.
A
- Regeneração: quando a lesão é limitada ou breve, onde há pouca ou nenhuma destruição tecidual e quando o tecido é capaz de se regenerar, o resultado normal é a restauração a uma normalidade estrutural e funcional.
- A regeneração ocorre por proliferação de células residuais (não lesadas) que retêm a capacidade de divisão e por substituição de células-tronco teciduais.
- Cicatrização: ocorre quando o parênquima foi muito destruído e é incapaz de regenerar ou quando o tecido é permanente. Passa pelos processos de angiogênese e deposição de tecido conjuntivo e colágeno (fibrose, o que pode comprometer significativamente a função do tecido ou órgão.
14
Q
Classificação das inflamações quanto ao quadro histológico.
A
- Aguda: presença de neutrófilos e eosinófilos (primeiras células de defesa a chegarem no local da lesão; células polimorfonucleares). Predomina-se fenômenos vasculares-exsudativos, de curta duração (horas a dias) e com resposta principal por parte da imunidade inata.
- Crônica: presença principalmente de infiltrado mononuclear (linfócitos, plasmócitos, macrófagos). Predomina-se fenômenos proliferativos (fibrose e neovascularização), com aumento do tecido conjuntivo (fibrose) com enclausuramento do agente agressor, limitando a sua proliferação. Longa duração (semanas a anos).
15
Q
Classificação da inflamação conforme o exsudato.
A
- Inflamação serosa: exsudato produzido é aquoso, límpido e pobre em células (Ex: vesículas e bolhas (queimaduras!), rinite alérgica).
- Inflamação mucosa: exsudato viscoso, com alto teor de mucina e celularidade variável.
- Inflamação purulenta/supurativa: exsudato cremoso, amarelo-esverdeado, rico em polimorfonucleares vivos e mortos (“piócitos”) e em células necróticas (Ex: pústulas, furúnculos, antrazes e abscessos).
- Inflamação fibrinosa: exsudato rico em fibrina.
