Patologia: Hemorragia e Choque

Question 1

Hemorragia.

Answer 1

• Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular.
• Saída de sangue dos vasos para o interstício cavidades corpóreas ou para fora do organismo.

Question 2

Classificação da hemorragia quanto à relação com o organismo e morfologia.

Answer 2

• Internas: petéquias, equimoses e sufusões, hematoma e apoplexia…
• Internas com fluxo externo: epistaxe, hemoptise, hematêmese, melena…

Question 3

Classificação da hemorragia quanto ao vaso de origem.

Answer 3

• Artérias: saída intermitente, pressão maior e sangue vermelho brilhante.
• Veias: saída contínua, menor pressão e sangue mais escuro.
• Capilares: saída em pouca quantidade.

Question 4

Classificação da hemorragia quanto à idade do processo.

Answer 4

• Recente: hemácias íntegras nos cortes histológicos.
• Antiga: hemólise e hemossiderose presentes.

Question 5

Hemorragia com ruptura vascular (rexe).

Answer 5

• Traumatismos, enfraquecimento da parede vascular (em casos de aneurisma, aterosclerose) e hipertensão sanguínea.
• Aterosclerose: devido ao acúmulo de colesterol na parede da íntima dos vasos, há perda da elasticidade da parede vascular.
• Aneurisma: a dilatação enfraquece a parede do vaso.
• Escorbuto: formação de petéquias e sufusões em mucosas e pele em decorrência da deficiência de vitamina C, comprometendo a parede vascular
• Ulcerações: digestão do vaso, com extravasamento do sangue.

Question 6

Hemorragia sem ruptura do vaso (diapedese).

Answer 6

• Comum em vênulas e capilares quando existe hiperemia passiva resultante do aumento da pressão intravascular.
• Anóxia: pode causar danos ao endotélio, resultando em uma resposta inflamatória que aumenta a permeabilidade vascular e favorece o vazamento de líquido e sangue para os tecidos circundante.
• Embolia gordurosa: êmbolo gorduroso obstrui o fluxo sanguíneo, levando ao aumento da pressão hidrostática sobre a parede do vaso (gera púrpura cerebral (petéquias)).
• Reação alérgica: liberação de mediadores inflamatórias que facilitam a passagem das células inflamatórias pela parede do vaso (púrpura).

Question 7

Hemorragia devido a alteração da coagulação sanguínea.

Answer 7

• Hipovitaminoses (vit K atua como cofator na síntese hepática de fatores da coagulação).
• Hepatopatias.
• Intoxicações.
• Hemofilias.
• Doença de Von Willebrand.

Question 8

Hemorragia devido a alterações das plaquetas.

Answer 8

• Diminuição de sua produção: trombocitopenia (ex: aplasia da medula óssea).
• Aumento da destruição.
• Ex: púrpura trombocitopênica imune auto-anticorpos, geralmente do tipo IgG, direcionados a antígenos da membrana plaquetária.

Question 9

Diáteses Hemorrágicas.

Answer 9

• Hemorragias espontâneas sem causa aparente devido à distúrbios na coagulação sanguínea, plaquetas ou vasos sanguíneos.
• Etiologias: alterações plaquetárias, dos fatores de coagulação, comprometimentos vasculares (crise hipertensiva, por exemplo), escorbuto (deficiência de colágeno).

Question 10

Macroscopia da hemorragia.

Answer 10

• Depende da hemorragia.
• No início: vermelho, depois azulado e depois pigmentos.
• 1° dia: local vermelho.
• Dias seguintes: azul-violáceo por redução do teor de O2.
• 1a semana: esverdeado em decorrência do acúmulo de bilirrubina e biliverdina.
• 10o dia: amarelo (acúmulo de hemossiderina).

Question 11

Microscopia da hemorragia.

Answer 11

Hemácias fora do vaso ou hemossiderina em macrófagos.

Question 12

Evolução e consequências da hemorragia.

Answer 12

• Evolução: absorção do coágulo, organização e fibrose do coágulo, colonização bacteriana e supuração.
• Consequências: dependente do local, volume de sangue e velocidade da perda. Anemias, asfixias, alterações locais, choque hipovolêmico e choques cardiogêncos.

Question 13

Choque.

Answer 13

• Deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual (hipoperfusão), grave e generalizada.
• Incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão arterial em nível suficiente para garantir a perfusão sanguínea ao organismo, o que resulta em hipóxia generalizada.
• Alterações básicas: redução do volume circulatório, má circulação periférica, anóxia tissular e hipotensão.

Question 14

Choque cardiogênico.

Answer 14

• Coração se torna incapaz de bombear adequadamente o sangue.
• Associado a lesões nos oração que vão alterar sua capacidade de agir como bomba: infartos, arritmias, ICC, miocardites, obstáculos da circulação intratorácica (choque cardiogênico secundário), trauma torácico, insuficiência respiratória (asma, enfisema, pneumonia).

Question 15

Patogenia do choque cardiogênico.

Answer 15

• O sangue é ejetado com uma força menor (menor DC), de forma que ele se acumula na microcirculação, já que não irá conseguir fazer o retorno.
• Com a progressiva redução do DC, não chega sangue o suficiente aos tecidos, causando hipoperfusão tecidual e choque.

Question 16

Choque hipovolêmico.

Answer 16

• Associado à quantidade de sangue: o volume sanguíneo não é suficiente para manter a pressão dentro dos vasos e a perfusão tecidual.
• Ocorre quando há perda de aguda e intensa sangue, como em casos de hemorragias graves, ou de líquido, vômitos intensos, diarreias intensas e queimados.
• Ocorre ativação de mecanismos de adaptação: aumento da FC e vasoconstrição periférica.

Question 17

Choque vasculogênico (distributivo) anafilático.

Answer 17

• O mecanismo básico é a vasodilatação periférica que se instala rapidamente, por causa da liberação de histamina quando mastócitos são estimulados por antígenos/ alérgenos que se ligam a IgE na superfície deles.
• Histamina provoca vasodilatação e queda brusca da pressão arterial: reduz a perfusão tecidual e reduz mais ainda o retorno venoso, agravando o choque em um círculo vicioso.
• Se não há intervenção rápida, o choque pode levar rapidamente à morte por hipoperfusão persistente do sistema nervoso central.

Question 18

Choque vasculogênico (distributivo) séptico.

Answer 18

• Causado por resposta inflamatória sistêmica, devido à presença de microrganismos (infecções) e lesões teciduais causadas por agentes físicos ou químicos.
• Ativação sistêmica da liberação de mediadores químicos, que vão induzir a vasodilatação e aumentar a permeabilidade do vaso em vários locais ao mesmo tempo, gerando edema e diminuindo ainda mais a quantidade de sangue circulante.
• Hipoperfusão generalizada, com falência múltipla dos órgãos se o choque persistir.
• O agente agressor também pode causar lesão endotelial, levando à ativação da cascata de coagulação, formando de trombos, com exacerbação da hipoperfusão tecidual.

Question 19

Choque vasculogênico (distributivo) neurogênico.

Answer 19

• Resulta de uma desregulação de origem neuronal, que causa redução do tônus de artérias e veias, queda na resistência vascular periférica e diminuição do retorno venoso ao coração.
• Causado principalmente por traumatismos, insolação, dor e ingestão excessiva de depressores do SNC.

Question 20

Consequências do choque.

Answer 20

• A etiologia de todos os tipos de choque vai convergir para uma redução da volemia sanguínea, com hipoperfusão tecidual generalizada.
• Provoca-se hipóxia em várias células, com degeneração inicialmente, que é uma lesão reversível, ou necrose.
• Gera uma resposta inflamatória local, com vasodilatação e edema, intensificando a redução da volemia.
• Uma vez iniciado o choque, independente da causa, a fase inicial é reversível: “estágio não progressivo”.
• Se a causa não for eliminada, pode seguir para um estágio irreversível, levando a morte.