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Flashcards in SIMULACRO 8 Deck (126)
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1
Q

qué es el INFLIXIMAB?

A

ANTICUERPO CON POTENTE ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA QUE INHIBE EL TNF ALFA Y A LA VEZ INDUCE APOPTOSIS

2
Q

cómo se evidenciaría EGK en paciente con WPW y fibrilación auricular?

A

signos de preexcitación con PR corto y onda delta en el QRS sugiriendo la existencia de una vía accesoria, y mostraría una taquicardia irregular con anchura de QRS variable latido a latido

3
Q

Cóm se diagnostica malaria en frotis de sangre periférica?

A

formas en anillo intraeritrocitaria de Plasmodium son los trofozoítos (NO ESQUIZONTES!)

4
Q

cómo sería la clínica por herniación de disco L4-L5 ?

A

La raíz L5 se encarga de la sensibilidad de la región tibial lateral y del dorso del pie, y de la flexión dorsal del pie, por lo que una lumbalgia que se acompaña de incapacidad para realizar este movimiento debe hacernos pensar en una radiculopatía L5

5
Q

medicación que causa agranulocitosis: METÍA SU CALVA EN CLORO PARA QUITARSE LOS GRANOS

A

Metimazol
Carbamazepina
Valproato
Clozapina/ CLoranfenicol / tiClopidina

6
Q

signos de isquemia mesentérica aguda avanzada

A

neumatosis portal

neumatosis esofágica

7
Q

el I cuadrado se utiliza para

A

para medir la heterogenicidad de los estudios incluidos en un meta-análisis, no en un análisis de supervivencia.

8
Q

gold standar para gastroparesia

A

El patrón oro para diagnosticar y también para evaluar la respuesta al tratamiento es el estudio de vaciamiento gástrico con isótopos radiactivos para sólidos o para líquidos

9
Q

Criterios de Amsterdam II para Lynch

A

1 individuo >50 años
2 generaciones seguidas
3 individuos en total

10
Q

afecta sindrome de LYNCH II (extracolónico); LYNCH EN LA VIA URINARIA OBEDECE

A
via urinaria
Ovario
BIlis
Estomago
DOs
ENdometrio
Cerebro
11
Q

cómo es la anastomosis en la cirugía de polimosis adenomtosa familiar y cómo es en el caso de Lynch y cerradao?

A

PAF: ileoAnal (A CON A)

NPCRC (lynch): ileoRECTAL (c con c, r con r)

12
Q

qué evalua los criterios de Barcelona clinic liver cancer?

A

Basal (Performance Status)
Comorbilidades
Lesión (TNM)
Child PUh

13
Q

prueba específica de pancreatitis autoinmune

A

elevación de la IgG4

14
Q

cómo cambia el cribado en paciente con colitis ulcercosa o Crohn si tiene o no tiene colangitis esclerosante priaria? (CEP?)

A

con CEP: screening con colonscopia en el momento del diagnostico
sin CEP: entre los 8 y 10 años de enfermedad

15
Q

índice más empleado paara establecer gravedad del EPOC

A

volumen sepiratorio forzado en el primer segundo FEVI

16
Q

qué estadío de tiroidismo causa galactorrea? hiper o hipo?

A

el HIPOtiroidismo primario (por aumento secundario de la TRH). El HIPERtiroidismo produce inhibición retrógrada de la TSH y TRH, por lo que no es causa de hiperprolactinemia

17
Q

qué es el ORLISTAT?

A

es un inhibidor de la lipasa intesitnal

18
Q

cómo está el PTH, el calcio y la fosfatasa alcalina en : osteoporosis vs osteítis fibrosa vs enfermedad de Paget vs osteomalacia secundaria a deficit de vitamina D?

A
  1. osteítis fibrosa: calcio , PTH y FA ALTOS
  2. enfermedad de Paget: calcio y PTH normal; FA alta
  3. osteoporosis normales o altos de PTH, con calcio sérico y fosfatasa alcalina normales.
  4. osteomalacia: el calcio sérico y el fosfato pueden estar normales o bajos, FA Y PTH altas
19
Q

qué son las líneas de Looser Milkmann?

A

En las radiografías se observan líneas transversales de rarefacción a través de las corticales óseas, denominadas líneas de Looser-Milkma, tipicas de malacia , traducen “pseudofracturas”

20
Q

en el manejo de un nódulo tiroideo, cuándo está indicada la PAAF?

A

implica la realización de una PAAF en todo nódulo mayor de 1 cm o con factores de riesgo de malignidad

21
Q

a que tipo de persona afeta el pseudotumor cerebri o sindrome de hpertension intracreaneal benigna ?

A

mujeres obesas de 20 a 40 años de edad

22
Q

patron electroencefalográfico típico de AUSENCIA TÍPICA… y cuál es el tratamiento?

A

descargas de complejos de punta onda a 3 ciclos por segundo. tto de primera líenea es VALPROATO.

23
Q

en el tto de Parkinson, qué indica la no respuesta a levodopa?

A

La ausencia de respuesta a L-Dopa debe hacernos dudar del diagnóstico de enfermedad de Parkinson idiopática y sospechar otras formas de parkinsonismo.

24
Q

características clínicas de enfermedad de Wilson

A

Anillo de Kayser Fleisher (95% de neurológicos y 60% de hepáticos)
manifestaciones psiquiátricas: cambos de personalidad, comportamiento anormal, trastonro del humor y cognitivo
manifestaciones hepáticas: transaminasitis y hepatitis

25
Q

ante un paciente con parkinsonmio que debuta en edad joven acompañado de alteraciones conductuales se debe descartar..

A

enfermedad e WIlson

26
Q

cuál es la manifestación clínica MENOS frecuente de los infartos lacunares:

A

Hemiplejia, disartria y ataxia son posibles. Los infartos lacunares se producen en territorios profundos, por lo que no dan síntomas corticales como afasia, agnosia o apraxia.

27
Q

Indicaciones de tratamiento fibrinolítico en infarto cerebral

A

1) Pacientes entre 18 y 80 años (fuera de estas edades puede administrarse como uso compasivo individualizando en cada caso);
2) sospecha de infarto cerebral: para esto es imprescindible haber descartado mediante TC cualquier sangrado o lesión intracraneal; }
3) menos de 4,5 horas de evolución.

28
Q

el 90% de los aneurismas del ventrículo izquierdo como complicación de un infarto de miocardio transmural son secundarios a una oclusión aguda de la arteria coronaria:

A

arteria descendente anterior

29
Q

por qué no se debe indicar nitroprusiato en insuficiencia cardiaca aguda?

A

. El nitroprusiato es un potente venodilatador especialmente indicado ante la crisis hipertensiva, pero está contraindicado en enfermedad coronaria (porque vasodilata más las arterias sanas que las enfermas, pudiendo producirse el fenómeno de “robo coronario”).

30
Q

en qué casos está indicada la cirugía como terapia de revascularización de enfermedad coronaria?

A

La cirugía es de elección en pacientes con:

  • enfermedad de 3 arterias coronarias principales
  • si coexiste diabetes
  • disfunción ventricular
  • importante calcificación o tortuosidad de las arterias coronarias que dificultaría el procedimiento percutáneo.
31
Q

cuándo se solictia NT pro BNPy troponinas en caso de TEP?

A

para aquellos pacientes con TEP hemodinámicamente estables pero con sospecha de disfunción del ventrículo derecho. En caso de existir elevación de ambos parámetros se debe realizar una ecocardiografía para la valoración de la función del ventrículo derecho (y en el caso de existir disfunción valorar fibrinolisis).

32
Q

ante TEP de alta probabilidad y HD inestable , que se debe hacer?

A

Existe alta sospecha de embolia de pulmón masiva y se debe realizar angio TC para confirmarla y valorar tratamiento fibrinolítico.

33
Q

por definición, cómo están los niveles de eritropoyetina en la policitemia vera?

A

Por definición, en la policitemia vera los niveles de EPO están normales o disminuidos. si estan elevados son reactivos o secundarios a anemia.

34
Q

descripción de la La macroglobulinemia de Waldenstrom

A

La macroglobulinemia de Waldenstrom es un linfoma linfoplasmocitoide. Se caracteriza por la proliferación de un linfocito (linfopasmocito) , con capacidad de producir IgM que produce hiperviscosidad. Como cualquier linfoma se caracteriza por presentar adenopatías y/o esplenomegalia, pero no produce lesiones osteolíticas .

35
Q

cuál es el mecanismo por el que se produce fractura del istmo del axis?

A

Las fracturas del itsmo o pars interarticularis son también conocidas como la “fractura del ahorcado”. La pars interarticularis se localiza entre las apófisis articulares de C1 y C2. El mecanismo más frecuente es la hiperextensión; la flexión secundaria puede lesionar el disco intervertebral o los ligamentos del complejo posterior

36
Q

cuál es el tratamiento de la fractura del ahorcado?

A

La mayor parte de estas fracturas son estables y su tratamiento consiste en la inmovilización con collarín rígido durante 6 semanas.

37
Q

cóm se encuentra el miembro inferior cuando ocurre luxación coxofemoral posterior?

A

en aducción y rotación interna y llama la atención que cualquier intento de manipulaión le produce intenso dolor.

38
Q

principales indicaciones de cirugía valvular en la endocarditis (que casi siempre consiste en la sustitución valvular por una prótesis)

A
  • Insuficiencia congestiva moderada a severa debida a disfunción valvular.
  • Válvula protésica inestable con dehiscencia parcial.
  • Bacteriemia persistente a pesar de antibioterapia óptima.
  • No disponibilidad de terapia antimicrobiana microbicida efectiva (p.e.: endocarditis fúngica o por Brucella).
  • Endocarditis de válvula protésica por S. aureus con complicación intracardiaca.
  • Recidiva de endocarditis de válvula protésica tras antibioterapia óptima.
39
Q

cuál es el tto en endocarditis por estreptococo?

A

penicilina G + gentamicina

40
Q

cuál es la actitud frente a Paciente joven (26 años), Mantoux positivo, que va a recibir terapia anti-TNF.

A

iniciar tratamiento con isoniacida durante 9 meses

41
Q

cuál es la forma de presentación ma´s comun de actdinomicosis?

A

actinomicosis cervico facial

42
Q

qué es la actinomyces spp?

A

. es un bacilo gram positivo anaerobio o microaerofílico que produce cuadros lentamente progresivos que se presentan como masas con tendencia a la fistulización, y que con frecuencia se diagnostican en quirófano en pacientes a los que se les había diagnosticado de posible tumor. Los gránulos de azufre son característicos pero no patognomónicos, y consisten en acúmulos de Actynomices.

43
Q

tratamiento de actdinomyces

A

penicilna, amoxicilina por aprox 1 año

44
Q

a quienes suele afetar la actinomicosis?

A

individuos con higiene bucodental deficiente o bien aquellos que han sido sometidos a procedimiento dental invasivo o a un traumatismo bucal

45
Q

cuál es la principal causa de meningitis viral ?

A

la causa más frecuente es Enterovirus (más del 90% de meningitis linfocitarias en la población española).

46
Q

indicadores sugerentes de ferropenia que evaluan los depósitos de hierro corporales

A

VCM (bajo en la ferropenia), ancho de distribución eritrocitario e índice reticulocitario (elevados en la ferropenia), ferritina sérica (sugerente de ferropenia en estos enfermos unos niveles < 100) e índice de saturación de transferrina (IST < 20% es asimismo sugerente de ferropenia en los pacientes con IRC).

47
Q

en un paciente con ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA que presenta anemia, se dee indicar analogos de eritropoyetina?

A

DEPENDE! Si se sospecha la coexistencia de ferropenia (como en este enfermo, que tiene un VCM < 80 y una ferritina < 100), deben reponerse los depósitos de hierro antes de iniciarse la terapia con análogos de la eritropoyetina (persiguiendo como objetivos la normalización del VCM, una ferritina > 100 y un IST > 20%) (respuesta 4 CORRECTA).

48
Q

tratamiento de hiperplasia prostática benigna

A

Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa y los alfa-bloqueantes son los fármacos de elección en la hiperplasia benigna de próstata. Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa disminuyen el volumen prostático al inhibir la conversión periférica de la testosterona en dihidrotestosterona, alterando el curso natural de la enfermedad. Los alfa-bloqueantes aumentan el tono muscular del detrusor y reducen el tono del esfínter interno vesical, facilitando y aumentando el flujo de salida de orina.

49
Q

causa más frecuente de hematuria macroscópica monosintomática en el hombre

A

es el tumor urotelial vesical.

50
Q

tipos de tumores renales más comunes, y el de peor pronóstico…

A

La variedad más frecuente del adenocarcinoma renal es la de células claras (80%). La siguiente variedad en términos de frecuencia es el tipo papilar (15%). El peor pronóstico está dado por la variedad SARCOMATOIDE

51
Q

actitud frente a tumor testicular

A

No está indicada la realización de PAAF, biopsias o exploraciones transescrotales por el riesgo de producir una diseminación ganglionar atípica (ganglios inguinales y pélvicos) El primer paso del tratamiento de los tumores testiculares consiste en la realización de una orquiectomía radical por vía inguinal. Ante la sospecha ecográfica está indicada la exéresis del testículo.

52
Q

en la realización de RCP cuándo está indicada la amiodarona?

A

en caso de continuar la FV después del tercer choque desfibrilatorio

53
Q

ritmos desfibrilables

A

fibrilacion ventricuilar o taquiardia ventricular

54
Q

tras la implantación de un stent, cómo se maneja la anticoagulación?

A

as la implantación de un stent se debe mantener tratamiento con acido acetilsalicílico (AAS) indefinidamente. El segundo antiagregante (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) se deben mantener un mínimo de un mes si el stent era no recubierto, y 6 meses si era recubierto.

55
Q

complicacion de la cirugía de tiroides que puede comprometer ´via aérea

A

la parálisis bilateral de cuerdas. Esta es una complicación relativamente frecuente en cirugía de tiroides, principalmente por la lesión de los nervios laríngeos inferiores, que varía desde la sección de los nervios que producen una parálisis definitiva, hasta la paresia transitoria por la manipulación quirúrgica, que suele recuperarse en meses.

56
Q

¿Cuál es el tratamiento de primera elección de la degeneración macular húmeda asociada a la edad?

A

la inyección intravítrea de ranibizumab. Recuerda que es un anticuerpo monoclonal que actúa inhibiendo el factor de crecimiento endotelial vascular. Dicho factor es el principal responsable conocido en el crecimiento de neovasos en la DMAE húmeda. Existe otro anti-VEGF, llamado bevacizumab, también eficaz en el tratamiento de este tipo de DMAE.

57
Q

cuadro típico de uveítis intermedia

A

visión de miodesopsias (moscas volantes), agregados de células inflamatorias en el vítreo periférico (bolas de nieve y bancos de nieve) e inflamación perivascular (periflebitis). La etiología más frecuente de las uveítis intermedias es la idiopática, pero se puede asociar a enfermedades como la esclerosis múltiple y la sarcoidosis.

58
Q

caraterísticas a considerar del sidnroem de ovario poliquístico

A

muy frecuente en mujeres jóvenes, que clínicamente cursa con oligomenorrea, obesidad y clínica de hiperandrogenismo. Analíticamente se manifiesta por un aumento de la LH respeto la FSH y hiperandrogenismo. Ecográficamente se visualizan unos ovarios grandes con > 10 folículos < 10 mm. Finalmente, confiere más riesgo de diabetes mellitus y carcinoma de endometrio.

59
Q

cómo sería el caso clínico de un caso de CIA (con sobre carga de cavidades derechas)?

A
  • bloqueo rama derecha en EKG
  • hiperaflujo pulmonar (plétora en Rx tórax)
  • desdoblamiento del segundo tono
60
Q

fisopatología de purpura de Henoch Schonlein

A

vasculitis mediada por IgA de los
pequeños vasos. Hay aumento en la producción
de IgA, aumento de inmunocomplejos
circulantes de IgA y depósitos de IgA en las
biopsias de piel y de riñón. La lesión renal de
la PSH es indistinguible histopatológicamente
de la nefropatía por IgA de la enfermedad
de Berger. Ambas pueden producir insuficiencia
renal.

61
Q

cuadro clínico de nechon schonlein

A

púrpura palpable principalmente en glúteos y miembros inferiores, artralgias o artritis (sobre todo en tobillos y rodillas), síntomas gastrointestinales como dolor abdominal difuso (otros: náuseas, vómitos, diarreas, melenas y rectorragias), y afectación renal con glomerulonefritis mesangial IgA (microhematuria, síndrome nefrótico y/o insuficiencia renal

62
Q

cómo es la analítica de Henoch schonlein?

A

podemos encontrar aumento de reactantes de fase aguda, niveles elevados de IgA y un recuento plaquerario normal o aumentado.

63
Q

las pregutnas sobre ideación suicida aumentan el riesgo de suicidio?

A

preguntar sobre la ideación suicida no incrementa el riesgo de suicidio, es cierto que debe preguntarse acerca del tema de una manera prudente.

64
Q

para qué se utiliza la prueba o test de Kappa o test de COhen?

A

se utiliza para medir la concordancia entre dos observadores cuando la variable de estudio es cualitativa dicotómica (por ejemplo, presencia/ausencia de enfermedad)

65
Q

qué preuba se utiliza pra medir concordancia en caso de vaiiables no dicotómicas?

A

se prefiere utilizar el test de Kappa ponderado, que indica no tanto el porcentaje de coincidencias existentes, sino “lo parecidos” que son los resultados indicados por los dos observadores (por ejemplo, se parece más que un observador diga elevación del ST de 2 mm y el otro de 3 mm, que si un observador dice que no hay elevación del ST y el otro dice que hay elevación > 3 mm)

66
Q

con ejemplo de un EKG, cómo podemos explicar el test de Kappa o test de COhen?

A

Es un test que expresa el porcentaje de veces que los dos observadores dicen el mismo resultado para una misma prueba. Lógicamente, cuantos más resultados posibles existan (más categorías haya en la variable resultado), más difícil será que los dos observadores digan el mismo resultado. Por ejemplo, es más fácil coincidir al analizar un mismo ECG diciendo si hay (sí o no) elevación del segmento ST, que indicando cuántos milímetros está elevado el ST (0, 0.5, 1, 2, 3, >3). Por ello, el test de Kappa disminuye de valor (indica menor concordancia de la real) cuantas más categorías existan en la variable resultado

67
Q

cómo se mide la validez interna de un aprueba diagnóstica?

A

sensibilidad y especificidad

68
Q

cómo se mide la validez externa de una preuba diagnóstica?

A

con valores predictivos

69
Q

cuál es el parámetro que mide el apuntamiento de una distribución?

A

curtosis

70
Q

cómo se calcula el NNT?

A

1 / RAR

71
Q

QUÉ ES UN ESTUDIO DE CASOS Y CONTROLES ANIDADO?

A

es el tipo de estudio de casos controles en el que la serie de conroles está muestreada aleatoriamente de la cohorte que da origen a los casos

72
Q

estudio triple ciego quiere decir que…

A

ni paciente
ni médicos
ni analista de datos
conocen el tratamiento que recibe cada paciente

73
Q

en qué consiste el principio de “análsisis por intención de tratar”?

A

se utiliza para evitar el sesgo de atricción y consiste en analizar los datos de todos los pacientes aleatorizados en el estudio (independientemente de si no completaron el protocolo del estudio, si cursaron pérdida o si no llegaron a tomar la medicación). Cada paciente se considera como perteneciente al grupo al que fue aleatorizado, independientemente de si se traspasó de un grupo a otro (por ejemplo, un paciente aleatorizado a tratamiento médico al que finalmente se le hace cirugía por fracaso del tratamiento médico se considera un fracaso del tratamiento médico y no un éxito de la cirugía).

74
Q

diferencias entre ensayos clinicos fase ii y fase iii

A

Las fases II y III del ensayo clínico tienen los mismos objetivos (evaluar eficacia y seguridad del fármaco) y pueden tener exactamente el mismo diseño, pero se diferencian en tres cosas importantes. La fase II tiene menor tamaño muestral, criterios de selección más estrictos, y variables resultado más blandas (menos clínicas y más de laboratorio).

75
Q

cómo son los criterios de selección en fase III?

A

son laxos para favorecer una mayor validez externa y conseguir demostrar resultados positivos (y por tanto aprobación del fármaco) para el máximo espectro de pacientes.

76
Q

cuál es la fase de ensayo clínico que precede a la comercialización de fármaco?

A

fase III

77
Q

análisis de coste- efecdtividad

A

compara los costes (euros), en condiciones reales, necesarios para obtener un año de vida ganado, una curación, una intervención evitada… (resultados físicos

78
Q

análisis de coste - utilidad

A

tiene en cuenta cantidad y calidad de vida (AVAC o QALY: años de vida ajustados por calidad de vida)

79
Q

análisis de oste beneficio

A

los costes y los efectos se miden ambos en unidades monetarias

80
Q

qué evalúa el funnel plot?

A

el funnel plot evalúa el sesgo de publicación de un metaanálisis

81
Q

qué evalúa la prueba Q o con el gráfico de Galbraith

A

el nivel de heterogenicidad de los estudios incluidos en un metanálisis

82
Q

el carcinoma inflamatorio de mama es de mal pronóstico?

A

es un cáncer infiltrante que se caracteriza por la rápida diseminación por los vasos linfáticos de la dermis, por lo cual tiene un peor pronóstico.

83
Q

apariencia radiológica de sarcoma de Ewing

A

una masa destructiva con reacción perióstica en capas de cebolla , localizado con mayor frecuencia en diáfisis de huesos largos

84
Q

qué tipo de transición tiene corea de Huntington?

A

enfermedad genética por expansión de tripletes que tiene una herencia autosómica dominante, que es lo más frecuente. La expansión de tripletes significa que, con cada generación, hay un codón (triplete de nucleótidos) que aumenta en número, se expande. A partir de determinado número de repeticiones (en este caso a partir de 35-40 repeticiones del triplete CAG), el gen se vuelve no funcional, dando lugar a aparición de la enfermedad. Cuanto mayor sea el número de tripletes, antes se desarrollará la enfermedad y con mayor gravedad. Por lo tanto, en generaciones sucesivas tiende a aparecer antes y peor.

85
Q

inmunosupresor que inhibe enzima calcineurina

A

CICLOSPORINA

86
Q

tto curativo de inmunodeficiencia: sindrome de DiGeorge

A

transplante de células de timo y de células hematopoyéticas porque las celulas T de memoria trasplantadas permanecen largo plazo en al sangre y van replicándose para producir linfocitos T que suplen función de los queno produce el paciente

87
Q

linfocitos más abundantes en sangre periféria

A

linfocitos T coalboradores CD4

88
Q

por q ué hay que adminsitrar la rifampicina con ootros antibiótcios?

A

porque hay riesgo de rápida selección de resistencias de no hacerlo

89
Q

qué es el equilibrio estacionario de un fármaco?

A

equilibrio en el cual la concentración plasmática de un fármaco se mantiene constante porque la dosis ingerida se equilibra con la cantidad eliminada en cada intervalo de dosis) se alcanza invariablemente cuando transcurre 4-5 veces la vida media de eliminación del fármaco, y por ello sólo depende de dicha variable

90
Q

cuál es el mecanismo de acción de gabapentina?

A

el mecanismo de acción de la gabapentina es desconocido, pero se piensa que su acción terapéutica implica los canales iónicos de calcio tipo N dependientes de voltaje; es posible que bloquee también canales de sodio, pero con menos relevancia que el ácido valproico.

91
Q

cual es la biodisponibilidad oral de la amoxicilna?

A

casi del 100%!

92
Q

cuál El factor pronóstico más importante de un melanoma que no se ha diseminado (ausencia de metástasis en tránsito, de metástasis ganglionares y de metástasis hematológicas)

A

es el índice de Breslow o espesor de la proliferación en milímetros empezando desde la capa granulosa (la capa córnea es muy variable dependiendo de la región anatómica en la que nos encontremos)

93
Q

en el tratmiento de la miocardiopatía hipertrófica obstrucitva , qyé medicamentos hay que evitar ?

A

Como en cualquier enfermedad con alteración diastólica, los diréticos pueden administrarse pero con cuidado de no disminuir mcuho la volemia porque empeora el gradiente y la digoxina o los ionotropos positivos están contraindicados por aumentar el gradiente obstructivo.

94
Q

todas las maniobras que aumenten la precarga en la miocardiopatía hipertrofica obsturciva..

A

VAN A DISMINUIR LA INTENSIDAD DEL SOPLO! Y VISCEVERSA! PORQUE DISMINUYE EL GRADIENTE!
(COMO INSPIRAR O PONER AL PACIENTE TUMBADO).. porque al llenar más el ventrículo separo el tabique del tracto de salida, por tanto la obstrucción es menor, hay menos gradiente y hay menos soplo.

95
Q

qué es el efecto VENTURI?

A

todo flujo que va a gran velocidad por un agujero muy estrecho. Es un efecto de SUCCIÓN.

96
Q

cómo se aplica el efecto VENTURI en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva?

A

debido a la obstrucción de la salida del vent´riculo izqueirdo, se crea un efecto Venturi que succiona el velo anterior de la válvula mitral , con lo cual aumenta la obstrucción y a la vez crea insuficiencia mitral

97
Q

ante un síndrome nefrótico en el adulto, cuánto pensar en glomerulonefritis membaranosa secundaria y cuándo en glomerulonefritis focal y sgegmentaria?

A

La GN membranosa es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en adultos, habitualmente cursa como síndrome nefrótico puro, y es en la que debemos pensar si no nos dan otros datos clínicos. Pero cuando hay obseidad, HTA, puede ser GMN F Y S ya que son causas de hiperfiltración

98
Q

hay anemia o poligblobulia en EPOC?

A

Los pacientes con EPOC e hipoxemia inicialmente pueden presentar poliglobulia, pero en estadíos avanzados de la enfermedad es habitual encontrar anemia

99
Q

cuál es el tto tratamiento de elección en una aplasia medular severa,

A

si tiene donante compatible, es el trasplante alogénico de médula ósea (respuesta 3 verdadera). La ciclosporina y globulina antitimocítica se utiliza como tratamiento inmunosupresor en aquellos pacientes en los que no se puede hacer trasplante alogénico.

100
Q

tratamiento profiláctico y tratamiento de fase aguda de migraña

A

FASE AGUDA: sumatriptan

PROFILACTICO: topiromato, propranolol, flunarizina

101
Q

tratamiento de histiocidtosis X

A

DEJAR DE FUMAR

102
Q

las lesiones radiográficas de cráneo que corresponden a aspecto parcheado vs sal y pimienta, cuálesson?

A

parcheado: mieloma múltiple

sal y pimienta: hiperparatiroidismo primario (lesiones moteadas más difusas y de pequeño tamaño)

103
Q

en una úlcera por presión, cuánto están incidados los antibióticos sistémicos?

A

solo en presencia de sepsis, celulitis u osteomielitis; en cuyo caso, deberiamos realizar ademas hemocultivos para aislar el agente causal

104
Q

características clíncias de esclerossis tuberosa

A

adenomas sebáceos (angiofibromas faciales) y fibromas periungueales (tumores de Koenen). Los primeros son muy característicos de la esclerosis tuberosa (Enfermedad de Bourneville) y los segundos son patognomónicos

105
Q

tríada de esclerosis tuberosa

A

La triada clásica: Epilepsia, Bajo nivel de inteligencia y angiofibromas.

106
Q

cuál es el tumor más característico del SNC en el caso de esclerosis tuberosa?

A

astrocitomas subependimarios de células gigantes.

107
Q

cuál es el genotipo más frecuente de HEPATITIS C? y cua´les loes de mejor pronóstico?

A

genotipo más frecuente es el tipo 1. El 2 y el 3 son los que responden mejor al tratamiento y por ello se puede hacer un tratamiento con interferón + rivabirina de 6 meses en lugar de un año.

108
Q

ENFERMEDADES INTERSTICIALES QUE GENERALMENTE DAN PATRÓN RESTRITIVO PERO QUE PUEEEEDEN DAR PAT´RON OBSTRUCTIVO

A
SIN SAL:
Silicosis
hIstiocitosis X
Neumoniti spor HIpersensibilidad
Sarcoidosis
LInfangioleiomiomatosis
109
Q

qué prueba se indica para evaluar estudio etiológico de sindrome de Cushing= LUego de haber realizado pruebas onfirmatorias

A

se solicita ACTH
si <10: exógeno vs suprarrenal
> 10: hipofisiario vs ectópico

110
Q

la supresión en test de Liddle fuerte orienta hacia:

A

microadenoma hipofisiario

111
Q

si se sospecha un origen hipofisiario (o sea ACTH > 10), qué es lo siguiente en ayer en un sindorme de Cushing?

A

como RMN craneal

112
Q

en líneas generales, cómo es el algrotitmo de sindroem de cushing?

A

1° pruebas de screening/confirmación
2° estudio etiológico
3° supresión de LIddle fuerte
4° confirmación con pruebas de imagen: TA, RMN

113
Q

LCR de la escrerosis múltiple

A
  • leve elevación de proteínas
  • aumento de IgM e IgG
  • bandas oligoclonales en LCR y no en el suero
  • pleocitosis moderada (linfocitos entre 5 y 20)
114
Q

qué dispositivo de estimulación eléctrica mejora la morbi mortalidad en un paciente con insuficiencia cardiaca y QRS ancho con morfología de bloqueo de rama izquierda

A

el resincronizador, un marcapasos que tiene un cable en aurícula derecha, un cable en el ventrículo derecho, y un cable ubicado en la cara lateral del ventrículo izquierdo a través de una vena cardiaca tributaria del seno coronario. La presencia de un electrodo en cada ventrículo permite estimular ambos simultáneamente, consiguiendo “resincronizar” la función biventricular en pacientes con las características descritas, que habían perdido la sincronía entre los dos ventrículos (bloqueo de rama y QRS ancho, lo que indica que la duración de la despolarización miocárdica tarda mucho porque un ventrículo se contrae antes que el otro).

115
Q

por qué aumenta los niveles de LDH y bilirrubina en anemia megaloblástica?

A

se correlacionan con el grado de anemia y se producen por rotura celular por la eritropoyesis ineficaz

116
Q

la anemia por deficit de folato y por vitamina b12 son similares, pero difieren en un aspecto clínico

A

LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA (2) sólo aparece en el déficit de vitamina B12, dado que las alteraciones neurológicas son características del deficit de vitamina B12.

117
Q

caracerísticas generales de la anemia megaloblástica producida por deficit de folato y vtamina b 12

A

MACROCITOSIS
NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS
MADURACIÓN MEGALOBLÁSTICA DE LA MÉDULA
NIVELES ELEVADOS DE LDH Y BILIRRUBINA

118
Q

qué es el sindróme de Loefgren?

A

El síndrome de Löfgren se define por la presencia de eritema nodoso, adenopatías hiliares, afectación articular y fiebre. Se considera una variante de sarcoidosis aguda que evoluciona hacia la curación espontánea y sin secuelas en el 95% de los casos.

119
Q

ante sospecha de amiloidosis sistémica con afectación renal, cuál es la actitud correcta?

A

la prueba diagnóstica inicial de elección es la biopsia de la grasa subcutánea (respuesta 3 CORRECTA). Si con ello no obtuviésemos el diagnóstico, estaría indicada la biopsia de otras muestras como la rectal o la renal para objetivar la presencia de material amiloide en la muestra.

120
Q

fármacos que pueden producir osteoporosis secundaria

A

glucocorticoides, anticonvulsivantes, anticoagulantes, fármacos tiroideos…

121
Q

cómo difieren la hidroclorototiazida de la furosemida en cu anto a su acción sobrel calcio?

A

la furosemida aumena la excreción de calcio a nivel renal.
MIentras que la hidroclorotiazida puede ser eficaz para aumentar la masa ósea y disminuir el riesgo de fractura es la hidroclorotiazida, que es un diurético ahorrador de calcio y puede está indicado como tratamiento en pacientes con osteoporosis asociada a hipercalciuria.

122
Q

cuál es el origen de la mola parcial?

A

un óvulo normal es fecundado por dos espermatozoides o uno con dotación diploide, con lo cual encontramos trisomias en el cariotipo embrionario.

123
Q

características clínias para sospechas fibrosis quística

A

patología meconial (retraso en la eliminación de meconio, íleo meconial), aislamiento de Pseudomonas aeruginosa en secreciones respiratorias y fallo de medro.

124
Q

cómo es el sludor en paciente on fibrosis quistica?

A

Un paciente con fibrosis quística típicamente tiene pérdidas de NaCl por sudor, y por tanto, sabor salado en la piel, y si se deshidrata, presenta alcalosis metabólica hipoclorémica e hiponatrémica (no hipernatrémica).

125
Q

qué es la curtosis?

A

La curtosis es una medida que refleja la morfología de una distribución, en cuanto a su grado de “apuntamiento” (si la forma es “picuda” o “aplanada”). Se considera que la distribución normal es “mesocúrtica” (coeficiente de curtosis de Fisher = 0).

126
Q

qué es una distribiución leptocúrtica y platicúrtica?

A

Una distribución leptocúrtica (curtosis > 0) tiene mayor concentración de observaciones en el centro (más picuda) y en los extremos (colas más largas), mientras que una distribución platicúrtica (curtosis < 0) tiene poca concentración de observaciones en el centro y los extremos y más concentración de observaciones en valores intermedios (distribución aplanada y con colas laterales cortas).