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MIR Infecciosas > Tema 12. VIH - SIDA > Flashcards

Tema 12. VIH - SIDA Flashcards

1
Q

El VIH es un virus de tipo

A

RNA

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2
Q

En nuestro medio, ¿es más frecuente el VIH1 o 2?

A

1 (M)

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Q

¿Cual es la vía de transmisión más frecuente del VIH?

A

Sexual

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4
Q

Ordenar por riesgo de transmisión accidental: VIH, VHB, VHC

A

VHB> VHC > VIH

(orden alfabético: B-C-I)

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5
Q

¿Una mujer VIH+ embarazada puede dar a luz por vía vaginal?

A

Si tiene < 1.000 copias sí
Si tiene > 1.000 copias se debe dar zidovudina y hacer cesárea

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6
Q

La circuncisión, ¿aumenta o disminuye el riesgo de contraer VIH?

A

Disminuye

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7
Q

El virus VIH se une a la célula CD4 mediante …

A

Proteína gp120

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8
Q

¿Cómo ocurre la fusión del VIH con el CD4?

A

El VIH interacciona a través de su gp41 con CCR5 (más en macrófagos) O CXCR4 (más en CD4)

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9
Q

Maraviroc es un antiVIH que actúa frente a …

A

CCR5
*Es necesario estudiar el tropismo del VIH antes de empezar el tto con Maraviroc

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10
Q

¿Qué proteína participa fundamentalmente en la síntesis de proteínas de la cápside?

A

La proteasa

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11
Q

¿Qué es el periodo ventana del VIH? ¿Cuanto dura?

A

Es el periodo donde aún no hay anticuerpos para detectar el virus. Dura entre 3-semanas-3 meses después del contacto

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12
Q

Periodo ventana para carga viral

A

1 semana

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13
Q

Periodo ventana para Agp24

A

2 sem - 2 m

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14
Q

V o F
Los pacientes que experimentan un primoinfección VIH muy sintomática y prolongada, evolucionarán más rápido

A

V

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15
Q

La velocidad de progresión del SIDA depende de

A
  • Carga viral (MÁS IMP)
  • VIH tipo 1
  • CXCR4
  • Edad avanzada
  • Primoinfección muy sintomática
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16
Q

La principal herramienta en el seguimiento del paciente VIH es …

A

Carga viral

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17
Q

¿Qué manifestaciones puede tener una primoinfección VIH?

A
  • Fiebre sin foco
  • Sd mononucleósido
  • Meningitis con afectación de pares craneales
  • Trombopenia
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18
Q

¿Qué son controladores de élite?

A

Pacientes que sin TAR mantienen cargas virales indetectables y CD4 estables durante un tiempo prolongado

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19
Q

V o F
El VIH 2 progresa más rápido a SIDA

A

F

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20
Q

¿Se afectan los CD8 en la infección por VIH?

A

En la primoinfección aumentan para destruir las CD4 infectadas, pero luego disminuyen.

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21
Q

¿Puede afectar el VIH a las inmunoglobulinas?

A

Suele producir hipergammaglobulinemia

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22
Q

¿Cómo se hace el dx de VIH?

A

Por detección de anticuerpos: se hace primero un ELISA, y si es positivo se confirma con un Western-Blot

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23
Q

Durante el periodo ventana, ¿podemos diagnosticar VIH?

A

Se puede hacer un ELISA de 4ª generación que detecta ag p24 + ac desde 2-8 semanas post infección, o una carga viral.
(pero los ac convencionales serán negativos)

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24
Q

¿Por qué no se usa la carga viral para el dx de VIH?

A

Porque no detecta carga de VIH-2 ni del grupo O del VIH-1

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25
Q

V o F
La retinitis por CMV es una enfermedad definitoria de SIDA

A

V

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26
Q

V o F
La TBC pulmonar es una enfermedad definitoria de SIDA

A

V
(TBC extrapulmonar tb)

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27
Q

V o F
La aspergilosis invasora es una enfermedad definitoria de SIDA

A

F

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28
Q

Los antirretrovirales que acabar en -gravir son:

A

Inhibidores de la integrasa
(inteGRAsa)

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29
Q

Los mejores fármacos que existen para el VIH son

A

Inhibidores de la integrasa
(son muy buenos porque son muy íntegros)

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30
Q

Los antirretrovirales que acabar en -navir son:

A

Inhibidores de la proteasa

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31
Q

¿Qué fármacos tienen alta barrera genética?

A

Dolutegravir y Bictegravir
Inhibidores de la proteasa

(los malos cumplidores de la dieta, no se toman bien las proteínas, y se toman muchos DOnuts y BIzcochos)

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32
Q

¿Qué significa que un fármaco tenga alta barrera genética?

A

Que no muta facilmente. Es de elección en malos cumplidores

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33
Q

Cuales son los inhibidores de la transcriptasa

A
  • Análogos:
    • Nucleósidos: zidovudina, lamivudina, emtricitabina, abacavir
    • NucleóTidos: Tenofovir
  • No análogos: Doravirina, Ripivarina, Nevirapina, Efavirenz
    (DO-Ri es mi NEw Friend): no análogo porq dori no tenía Friends
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34
Q

Cuál es la pauta general de inicio de TAR

A

2 Análogos (TE-LA): tenofovir + emtricitabina/ lamivudina + abacavir
+
1: Inhibidor de la integrasa/ IP+r / No análogo

En principio: TE + BIC/Dolutegravir

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35
Q

¿Qué peculiaridad tiene el elvitegravir?

A

Que siempre tiene que ir en combinación con cobicistat (Elvis nunca va solo)

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36
Q

Qué análogo es de elección en embarazadas y niños

A

Zidovudina

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37
Q

Qué antirretrovirales actúan tb vs VHB?

A

Tenofovir
Lamivudina
Emtricitabina

(TEngo LA hEpatitis)

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38
Q

Efectos adversos del tenofovir

A

Osteoporosis: por eso se usa en combinación con alafenamida
Toxicidad sobre los Túbulos (hipofosfatemia es marcador de daño renal)

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39
Q

¿Qué farmaco no puedo iniciar sin una determinación de HLAB57?

A

Abacavir (acaba contigo)

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40
Q

Efectos adversos de los inhibidores de la proteasa

A

Dislipemia y DM
(se comen muchas protes = comen mal)

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41
Q

Qué fármacos producen toxicidad mitocondrial?

A

Los análogos de nucleóSIDOs (acidosis láctica, rabdiomiolisis)
(hemos SIDO malos)

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42
Q

¿Qué farmacos dan hipersensibilidad?

A

ITIAN no nucleósidos

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43
Q

¿Qué fármacos suelen ir asociados a un potenciador?

A

Los inhibidores de la proteasa. Suelen ser ritonavir o cobilcistat
Elvitegravir tb

(solo comen proteínas, les faltan cosas)

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44
Q

Qué farmacos no valen para VIH2

A

Los ITIAN NO análogos NO valen
Tampoco maraviroc ni enfivurtide

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45
Q

Hay un inhibidor de la proteasa que produce hiperbilirrubinemia simulando un Sd Gilbert, ¿cual?

A

Atazanavir
(se toma una taza de algo q le pone Amarillo)

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46
Q

¿Cuándo se puede hacer biterapia en el VIH?

A
  • Pacientes no VHB+
  • Carga viral <50 durante al menos 6 meses
  • Ausencia de mutaciones en el gen de la proteasa o fracasos virológicos con IP o lamivudina
47
Q

Cuando se emplea biterapia en el VIH, ¿cual es la pauta?

A

Lamivudina +
- IP/p
- Dolutegravir

48
Q

Para dar lamivudina + dolutegravir en biterapia que cifra de CD4 necesitas

A

> 200

49
Q

Antirretroviral que produce efectos adversos psiquiátricos

A

Efavirenz (está sad porque no tiene friends)

*levetiracetam es un antiepiléptico que produce EA psiquiátricos

50
Q

En RN de madre VIH ¿qué anti-retroviral se usa si se da lactancia materna?

A

Nevirapina (New born)

51
Q

Pauta TAR en embarazada

A

2 análogos + (1)
- IP: darunavir + ritonavir
- Raltegravir o Dolutegravir

52
Q

¿Cuanto tiempo tras el contacto se debe hacer la profilaxis post-exposición?

A

En < 72h

53
Q

¿Cuánto tiempo se mantiene la profilaxis post-exposición VIH?

A

28 días

54
Q

¿Cuál es la pauta de profilaxis post-exposición?

A

2 análogos + 1 inhibidor de la integrasa (porque son los mejores)

*el analogo no puede ser abacavir porque no tienes el HLA

55
Q

V o F
Si el HLAB57 es negativo, el paciente no puede tener sd DRESS

A

F
Puede tenerlo, aunque es mucho menos frecuente

56
Q

¿Cual es la pauta de la profilaxis pre-exposición?

A

BITERAPIA
Tenofovir + emtricitabina

57
Q

¿Con cuantos CD4 suele aparecer la neumonía por P.jirovecii?

A

<200CD4

58
Q

Si un paciente VIH conocido presenta un neuomtórax espontáneo hay que pensar en

A

Pneumocystis jirovecii

59
Q

En qué tinciones se ve P.jirovecii

A

Metenamina plata
Giemsa

mneumocytis giroveci

(en esputo o LBA, aunq realmente es difícil aislarlo, muchas veces hay q hacer biopsia pulmonar transbronquial o abierta)

60
Q

Tto pneumocystis jirovecii

A

Cotrimoxazol 3 semanas + corticoides si insuficiencia respiratoria (PaO2 < 70 o DA-a >30) en las primeras 72 h del inicio del atb

61
Q

Alternativa al cotrimoxazol en tto Pneumocistis jirovecii

A

Pentamidina iv (en la profilaxis se puede usar inhalada aunque no previene formas pulmonares)

62
Q

Ante cualquier entidad en el pac VIH (fiebre, adenopatías, masa…) debemos descartar

A

TBC

63
Q

¿Con cuantos CD4 suele aparecer la tuberculosis en pacientes VIH?

A

> 200 CD4

64
Q

Qué debemos tener en cuenta antes de iniciar el tto de MAI en un paciente VIH

A

MAI es intrínsecamente resistente a isoniacida

65
Q

Por lo general, se recomienda empezar TAR lo antes posible excepto:

A
  • Tuberculosis: empezar TAR dentro de las primeras 2 semanas de tto antiTBC (esperar 1m si es TBC de SNC)
  • Meningitis criptocócica: empezar TAR 5 semanas después del tto de la meningitis
66
Q

¿Cuál es la infección oportunista más frecuente en el VIH?

A

Candidiasis ORAL
(C. albicans)

67
Q

Cual es el tto de la candidiasis oral

A

Fluconazol

68
Q

Ante diarrea en VIH descartar

A
  • Cryptosporidium: puede complicarse con colecistitis o colangitis
  • Ciclospora: cotrimoxazol
  • Colitis por CMV
  • Ulceras por VHS
  • Enteropatía asociada a VIH
69
Q

¿Cual es el tto de la diarrea por cryptosporidium en el paciente VIH?

A

Optimizar TAR

70
Q

Paciente VIH que presenta empiema por un bacilo AAR no ramificado, ¿qué microorganismo lo ha producido?

A

Rodococcus equi

71
Q

¿Cual es la causa más frecuente de meningitis oportunista en VIH?

A

Meningitis criptocócica

72
Q

Tto meningitis criptocócica en VIH

A

Anfotericina B + flucitosina iv 2 semanas
No asociar corticoides

Diferir inicio TAR 5 semanas

73
Q

¿Qué tinción se usa para el dx de meningitis criptocócica? ¿qué se ve?

A

Tinción de tinta china de LCR
Se ven estructuras en forma de huevo frito

74
Q

Diagnóstico definitivo meningitis criptocócica

A

Cultivo de LCR

75
Q

¿Cual es la infección oportunista más frecuente del SNC en VIH?

A

Toxoplasmosis cerebral

76
Q

La causa más frecuente de focalidad neurológica en el VIH es

A

Toxoplasma

77
Q

Dx de toxoplasma cerebral

A

Realmente se hace un tto empírico si hay sospecha (focalidad neurológica en paciente VIH), y si responde, pues era toxoplasma
Si no responde, es probable que fuese un linfoma no Hodgkin cerebral

78
Q

Tto toxoplasmosis

A

Sulfadiacina + pirimetamina

79
Q

El linfoma no hodgkin del SNC asociado a VIH se asocia frecuentemente a un virus

A

VEB (casi el 100% de los casos)

80
Q

La Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva se asocia frecuentemente a un virus

A

Virus JC

81
Q

Qué se ve en una RM de una LEMP

A

Lesiones hipointesas en T1, hiper en T2, que no captan gadolinio ni tienen efecto masa

82
Q

Dx de LEMP

A

PCR del virus JC + RM

83
Q

¿Cual es la manifestación neurológica más frecuente del SIDA?

A

Encefalopatía VIH (demencia, alteraciones motoras, comportamiento)

*toxoplasma es la causa +F de FOCALIDAD neuro

84
Q

Tto encefalopatía VIH

A

TAR

85
Q

¿cuales son las causas mas frecuentes de convulsiones en el VIH?

A

Encefalopatía VIH
Toxoplasma

86
Q

¿Cuales son las 3 neoplasia más frecuentes en el VIH?

A

En orden de frecuencia
1. Sarcoma de Kaposi
2. LBDCG
3. Cancer pulmón

87
Q

¿Con cuantos CD4 aparece el sarcoma de kaposi?

A

Con CD4 Normales

88
Q

Profilaxis primaria de Pjirovecii

A

Cotrimoxazol
Indicado si:
- < 200 CD4 o <14%
- candidiasis oral
- SIDA

89
Q

Profilaxis primaria de Toxoplasma

A

Cotrimoxazol
Indicado si: IgG positiva + <100 CD4

90
Q

Infecciones oportunistas con > 200 CD4

A

TBC
Kaposi
Zoster

91
Q

Infecciones oportunistas con 150-200 CD4

A

tendrá NPTL
- Nocardia
- Pneumocystis
- Toxoplasma
- Linfomas

92
Q

Infecciones oportunistas con 50-100 CD4

A

MañanA:
- Meningitis criptocócica
- Angiomatosis bacilar

93
Q

Infecciones oportunistas con <50 CD4

A

Con Mis PApaS
- CMV
- MAI diseminado
- Pseudomona
- Aspergillus
- SNC

94
Q

V o F
Los pacientes VIH tienen mayor riesgo cardiovascular por el TAR

A

F
El VIH en sí es un FRCV, que además se empeora si toman inhibidores de la proteasa (dislipemia y DM)

95
Q

Tto de la dislipemia en el VIH

A

Pravastatina (estatina que menos interacciona con el citocromo)

96
Q

El sd de reconstitución inmune puede aparecer

A

Entre 2 semanas y 2 AÑOS dp de empezar TAR

97
Q

¿A quién se debe hacer cribado de VIH siempre?

A

A aquellos donantes de sangre, organos o semen y en reproducción asistida

98
Q

Si neumonía típica en VIH >200CD4 pensar en

A

Neumococo

99
Q

Causa +F de muerte por agente infeccioso en VIH

A

TBC

100
Q

La TBC en el VIH es

A

Precoz y en forma extrapulmonar o diseminada (suele tener baciloscopia, PPD negativa, Rx inespecífica y no granulomas)

101
Q

Interacción entre TARGA y tratamiento de TBC y tratamiento de elección

A

La rifampicina al ser inductor puede interaccionar con los IP (R + IP = RIP)

Por tanto, de elección es:
TE/LA + EFAVIRENZ

102
Q

Causa +F muerte

A

Cardiovascular y tumores no asociados a SIDA

103
Q

Objetivo de tratamiento con VIH

A

Carga viral < 50 copias

104
Q

Definición de
Fracaso virológico
Fracaso inmunológico
Blip

A
  • CV detectable en dos determinaciones tras 2 años de inicio de tratamiento
  • Carga viral indetectable sin aumento de CD4
  • Repunte transitorio de la carga viral
105
Q

Manejo postnatal si hijo de madre con <50 copias en el parto

A

Profilaxis con zidovudina 4 semanas

106
Q

V o F: la realización de ELISA en el RN es muy fiable

A

F: por el paso de Ac IgG antiVIH de la madre a través de la placenta . Es de elección hacer PCR hasta 18 m

107
Q

Vacunas VIH

A

Sistemáticas
Gripe + neumococo + VHA + VHB

108
Q

Cuando se puede considerar a un paciente que está en estado SIDA

A

Clínica + <200 CD4

109
Q

Ante adenopatía en paciente con VIH pensar en

A

TBC

110
Q

Tipos de Kaposi

A

Clásico: ancianos con afectación cutánea
Endémico: adultos en Africa con nódulos cutáneos
Epidémico: VIH con afectación cutánea, mucosa y visceral (mtx linfáticas y a pulmón)

111
Q

Indicaciones de TAR

A

A TODOS lo antes posible y de por vida*

*Extraer analítica de carga viral y CD4 pero no esperar al resultado para tratar

112
Q

En el VIH y VHB se puede hacer rotura prematura de membranas, en el VHC no (resto de maniobras obstetricas en ninguno)

A

V

113
Q

La mayoría de los niños son asintomaticos al nacer porque adquieren la infección en las ultimas semansa del embarazo o en el parto

A

V

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