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VIIa. Control del ciclo celular y genes supresores de tumores Flashcards

(79 cards)

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1
Q

proceso por el que nuevas celulas se originan de otras celulas vivas

A

división celular

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2
Q

reposición celular *¿

A

en organismos pluricelulares, la división celular en ciertos tejidos no se detiene con la formación del individuo maduro

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3
Q

producción de células con características genéticas idénticas a la de su antecesora

A

mitosis

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4
Q

producción de células con la mitad del contenido genético de la célula original

A

meiosis

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5
Q

fase M del ciclo celular

A

-Mitosis: los cromosomas duplicados se separan en 2 núcleos
-Citocinesis: la celula hija se divide en 2 células hijas

*en mamimeferos dura 1 hora

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6
Q

esta fase en mamíferos dura varios días, semanas o más según el tipo celular

A

interfase

*G1
S
G2

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7
Q

estado de retiro del ciclo celular de división celular eucariota entrando en una digresión inactiva de la fase G1

A

G0

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8
Q

las células que se encuentran en el ciclo celular se denominan <PROLIFERANTES> y las que se encuentran en fase G0 se llaman:</PROLIFERANTES>

A

células quiescentes

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9
Q

G0*
en condiciones desfavorables en el medio (dias, semanas, años) o estado comun, a veces permanente, para células…

A

diferenciadas

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10
Q

G0*
mecanismo q involucra la inactivación de:

A

eIF2 disminuyendo a 1/5 de la síntesis proteica

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11
Q

MPF

A

factor promotor de la maduración

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12
Q

Rao y Johnson 1970

A

control del ciclo celular

*fusión de celulas HeLa en fase M promueven la compactación prematura de la cromatina de PtK2 de rata en G1, S y G2
*sugieren que hay factores difusibles reguladores del ciclo celular

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13
Q

MPF*
la concentración de subunidad reguladora ciclina se eleva y disminuye en:

A

cada ciclo celular.

*si NO está presente, la cinasa es inactiva

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14
Q

MPF*
primeros indicios (en ranas) acerca de la naturaleza de los agentes que promueven el:

A

ingreso de la célula a la mitosis

-subunidad con actividad cinasa (transferencia de grupos fosfatos)
-Subunidad reguladora <ciclina>. su concentración se eleva y disminuye en c/ ciclo celular. si no está presente, la cinasa es inactiva</ciclina>

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15
Q

control d activacion cdc2 (Cdk1)*

activa a cdc2 fosforilando Thr 161

A

CAK (cinasa activadora de Cdk)

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16
Q

control d activacion cdc2 (Cdk1)*

inactiva a cdc2 fosforilando Tir 15

A

Wee1 (cinasa)

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17
Q

control d activacion cdc2 (Cdk1)*

activa a cdc2 eliminando fosfato en Tir 15

A

Cdc25 (fosfatasa)

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18
Q

control d activacion cdc2 (Cdk1)*
mutantes de Wee generan células más pequeñas porq no pueden mantener a:

A

cdc2 inactivo y se dividen en etapas más tempranas

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19
Q

control d activacion cdc2 (Cdk1)*
mutantes cdc25 no pueden retirar el:

A

fosfato inhibidor Tir 15 de cdc2 y no pueden iniciar la mitosis

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20
Q

proteolisis de ciclinas*
LIGASAS DE UBIQUITINA QUE MARCAN PARA DEGRADACIÓN

A

SCF y APC

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21
Q

proteolisis de ciclinas*
Ubiquitina a proteinas que inhiben la anafase Ej securina

A

APC^Cdc20

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22
Q

proteolisis de ciclinas*
destrucción de las ciclinas G1 (D) e inhibidoras de Cdk

A

SCF

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23
Q

proteolisis de ciclinas*
ubiquitina a ciclinas mitóticas que inhiben la salida de la mitosis

A

APC^Cdh1

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24
Q

proteolisis de ciclinas*
punto de comprobación del ensamble de huso (spindle assembly checkpoint). Impide el inicio de la anfase hasta q todos los cromosomas estén bien alineados en metafase

A

SAC

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24
APC complejo promotor anafase* Cdh1 y Cdc20 son proteinas adaptadoras de:
APC q determinan cuáles proteínas sirven de sustrato
25
APC complejo promotor anafase* APC^Cdc20 exhibe actividad más temprana en la mitosis q APC^Cdh1 v o f
verdadero
26
APC^Cdc20 ubiquitina la SECURINA, la securina inhibe a la proteasa SEPARASA, la separasa degrada a la:
COHESINA, la cohesina mantiene juntas a las cromátides hermanas inmediatamente despues de la replicación del DNA
27
ciclo celular mamiferos* Cdk es alta durante G1 temprana v o f
falso, es baja
28
ciclo celular mamiferos* transición de G1 a S es impulsada por:
ciclina E-Cdk2 y ciclina A-Cdk2
29
ciclo celular mamiferos* transición G2 a M iniciada por:
ciclina A-Cdk1 y ciclina B-Cdk1
30
ciclo celular mamiferos* ___________ es capaz de cubrir la ausencia de todas las otras Cdks
Cdk1
31
detienen el proceso del ciclo celular ante cualquier daño al DNA o mala alineación cromosómica durante la fase M, por ejemplo
puntos de comprobacion del ciclo celular
32
puntos comprobacion ciclo cell* si no es posible reparar el daño celular hay:
-MUERTE de la célula -Conversión a SENECTUD, paro permanente del ciclo celular (permite eliminar celulas tumorales en individuos jóvenes)
33
puntos comprobacion ciclo cell* cinasa q se activa por replicación incompleta o radiación UV detiene el ciclo celular en G2 Chk1. Cinasa 1 de checkpoint
ATR (ATM- and Rad3- Related)
33
Año en q hubo muerte de personas sometidas a radioterapia
1960s
34
ataxia-telangiectasia
sensibles en extremo a la radiación ionizantes (rayos X) *mutación en el gen ATM
35
puntos comprobacion ciclo cell* cinasa q se activa ante lesiones de doble cadena (DSB), radiación ionizante activa a Chk2 actua en G1
ATM *MRN. sensor de rupturas en el ADN
36
finales de 1960 en ensayos de FUSIÓN DE CÉLULAS MALIGNAS Y NORMALES.algunas células híbridas perdieron sus caracteristicas malignas
descubrimiento d genes supresores de tumores *posterior se observó q REGIONES ESPECÍFICAS de algunos cromosomas particulares SIEMPRE SE ELIMINAN EN CIERTOS TIPOS DE CÁNCER
37
actúan como REGULADORES NEGATIVOS DE LA PROLIFERACIÓN celular. la GANANCIA DE FUNCIÓN o ACTIVACIÓN EXCESIVA origina APOPTOSIS
genes supresores de tumores
38
genes supresores tumores* deben activarse (PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN) AMBOS ALELOS para la:
proliferación descontrolada
38
genes supresores tumores* la transmisión de la predisposición a desarrollar un tumor es:
DOMINANTE (basta un alelo mutado para transmitir la predisposición)
38
genes supresores tumores* el desarrollo del tumor en sí mismo es:
RECESIVO (hace falta dos alelos mutados para producir el tumor)
39
primer gen supresor tumoral q se estudió y se clonó
RB *causante del cáncer de retina, retinoblastoma
40
RB* frecuente en edades tempranas en miembros de ciertas familias. un alelo mutante se:
HEREDA (primer hit) y la pérdida de función del segundo alelo (segundo hit) se presenta con alta incidencia (múltiples tumores en AMBOS OJOS)
40
RB* en edad adulta en la población en general. esporádicos no familiares. en UN SOLO OJO. producto de MUTACIONES:
. tienen células normales y células tumorales con ambos alelos mutados
41
función RB en regulacion ciclo c* regulación en la transición de G1 a S se une a docenas de proteínas, lo q sugiere que tiene:
muchas funciones
42
función RB en regulacion ciclo c* de HPV se une a RB liberando a E2F
E7 */proliferativo
42
función RB en regulacion ciclo c* factor de transcripción para genes necesarios en la fase S (DNApol a -cebado en inicio de replicación-, Cdk2, ciclina E, histonas, etc)
E2F */proliferativo
43
fosforilacion. regu funcion d RB* Rb tiene 15 residuos de serina y treonina fosforilables blancos de:
Cdk4, por lo q distintas combinaciones darán interacciones distintas con otras proteínas
44
Se reconoció en 1990 en el síndrome de Li-Fraumeni trastorno hereditario (un alelo anormal) CON ALTA INCIDENCIA DE CÁNCER mamario, cerebral y leucemia
p53
45
p53* FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN. regulación ciclo celular y apoptosis. activa enzimas de:
reparación del DNA
46
p53* mutaciones en el:
DOMINIO DE UNIÓN A DNA *mutación o deleción en ambos alelos EN EL 50% DE CÁNCERES
47
p53* tiene MAS nexos con el desarrollo del cáncer que:
CUALQUIER OTRO componente del genoma
48
p53 activa la transcripción de
p21 */antiproliferativa
49
p21 inhibe a
Cdk2-Ciclina E (G1/S) y DETIENE EL CICLO CELULAR
50
p53 activa la transcripción de
Bax (*/antiproliferativo) y promueve la APOPTOSIS
51
p53 se une de manera directa con
Bcl-2 (*/proliferativa) estimulando la APOPTOSIS
52
p53 se encuentra en niveles bajos en una celula:
G1
53
p53* si la celula sufre daño, SUS NIVELES SE ELEVAN rápidamente, no por mayor expresión sino por:
MAYOR ESTABILIDAD DE LA PROTEÍNA
54
MDM2 (*/proliferativa) SE UNE A P53 (*/antiproliferativa) y la escolta al citoplasma donde la:
UBIQUITINA para destrucción en el proteasoma
55
CHK2 FOSFORILA A P53 para que no pueda ser reconocida por:
MDM2 por lo q NO ES DEGRADADA
56
p53* niveles excesivos de MDM2 eleva la
oncogénesis
57
p53* ratones carentes de MDM2 mueren por exceso de
apoptosis *ratones carentes de MDM2 y p53 sobreviven pero son muy propensos a sufrir cáncer
58
p53* SE PENSABA que la celulas malignas se dividian con mayor rapidez y que por eso eran:
más susceptibles a la radiación y quimioterapia *sin embargo, ALGUNAS CELULAS MALIGNAS SE DIVIDEN MÁS LENTO q las normales y AÚN ASÍ son MAS SUSCEPTIBLES a los fármacos y la radiación
59
p53* UNA CÉLULA NORMAL SE PUEDE REPARAR, en cambio, LAS MALIGNAS con daño sostenido en el DNA tienen:
MÁS PROBABILIDAD DE SUFRIR APOPTOSIS SIEMPRE Y CUANDO P53 ESTÉ ACTIVO
60
cuando las células malignas PIERDEN P53 se vuelven muy:
RESISTENTES A LOS TRATAMIENTOS
61
APC
poliposis adenomatosa colónica (d}Adenomatous popyposis coli)
61
cientos o miles de pólipos a partir d células epiteliales del colon HEREDITARIA DELECION DE UNA PARTE DEL CROMOSOMA 5
APC *se encuentra del nt 112.118.468 al 112.209.532 (21 exones, 2843 aa) mutaciones adicionales pueden malignizar los pólipos
62
APC participa en la unión de los microtubulos con los cinetocoros de los cromosomas mitóticos. la PERDIDA DE SU FUNCIÓN OCASIONA:
LA SEPARACIÓN ANORMAL DE LOS CROMOSOMAS
63
APC (*/antiproliferativa) participa en un complejo q fosforila a la:
B-catenina, promoviendo su ubiquitinación y degradación
64
APC se une a Wnt (*/proliferativa) inhibiendose, por lo q la B-catenina (proliferativa*/) puede entonces promover la:
transcripción de genes de proliferación (Ciclina D1 y Myc)
65
familia de proteinas nucleares q se unen a DNA y facilitan la transcripcion, regulan por lo tanto la actividad de otros genes
MYC
66
BRCA1 y BRCA2* Breast cancer
BRCA *causante de cáncer de ovario y la mayor parte de los casos hereditarios de cáncer mamario en las formas espontáneas a menudo experimenta desactivación epigenética más q mutación
67
BRCA1 y BRCA2* reparación del daño al DNA por
recombinación homóloga
68
BRCA1 y BRCA2* SI NO SE REPARA EL DAÑO AL DNA, SE INCREMENTA:
LA ACTIVIDAD DE P53 (no actua directamente sobre p53)
69
PTEN* _____ promueve la supervivencia en la vía mejor estudiada
PKB
70
PTEN* PKB (protein cinasa B) (*/proliferativa) unida en la membrana a :
PIP3 (fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato) es fosforilada y activada por PDK1 (phosphoinositide-dependent kinasa-1)
71
PTEN* La fosfatasa PTEN (*/antiproliferativa) quita el fosfato 3 de PIP3 (lo contrario de PI3K) evitando:
la activacion de PKB
72
PTEN PROMUEVE
APOPTOSIS

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