VIIb. Muerte celular (autofagia, oncosis, necrosis, apoptosis, piroptosis, necroptosis)

Question 1

ocurre más frecuente de lo q nos imaginamos

Answer 1

muerte celular

Question 2

la cola del renacuajo se absorbe vía

Answer 2

apoptosis

Question 3

reconstrucción de estructuras en tejidos u órganos
durante el desarrollo embrionario

Answer 3

muerte celular

Question 4

muerte cel en sistem inmunitario*
cantidad de timocitos en el timo

Answer 4

10^8 a 2x10^8

*5x10^7 celulas nuevas cada día

Question 4

muerte cel en sistem inmunitario*
precursores T llegan al timo desde

Answer 4

la médula ósea

Question 5

muerte cel en sistem inmunitario*
solo 10^6 a 2x10^6 (3%) salen del timo como:

Answer 5

linfocitos T maduros

Question 6

selección positiva y negativa*
Restriccioón por MHC. reconocimiento/interacción del peptido propio: MHC propio con el TCR

Answer 6

selección positiva

Question 6

selección positiva y negativa*
reconocimiento/interacción del TCR con el complejo péptido propio: MHC con demasiada afinidad

Answer 6

Seleccion negativa

Question 7

selección positiva y negativa*
las celulas T q en su desarrollo sufren apoptosis son ingeridas por:

Answer 7

macrófagos

Question 8

tipos de muerte celular

Answer 8

-autofagia
-oncosis
-necrosis
-apoptosis
-piroptosis
-necroptosis

Question 8

tipos de autofagia

Answer 8

macro, micro, mediada por chaperonas, crinofagia

Question 9

macroautofagia*
1* destrucción y reemplazo de los organelos durante la cual un orgnelo esta rodeado:

Answer 9

una doble membrana (AUTOFAGOSOMA)

Question 10

macroautofagia*
5* el numero de GRÁNULOS DE LIPOFUSCINA se incrementa a medida que el individuo:

Answer 10

envejece

*ej. bloqueo de la autofagia en el cerebro provoca la perdida masiva de células nerviosas en esa región

Question 11

macroautofagia*
2* la membrana q rodea el organelo se fusiona con un lisosoma

Answer 11

(AUTOFAGOLISOSOMA)

Question 12

funciones macroautofagia*
RECAMBIO DE ORGANELOS q ocurre con regularidad en la célula

Answer 12

1 mitocondria/10 min en una celula hepatica de mamífero

Question 12

macroautofagia*
3* ______. una vez completado el proceso digestivo en el autofagolisosoma

Answer 12

CUERPO RESIDUAL

4 el organelo se degrada y muchos productos se hacen disponibles para la célula

Question 13

funciones macroautofagia*
PROTECCIÓN contra:

Answer 13

amenazas intracelulares como agregados proteicos o bacterias invasoras

Question 13

funciones macroautofagia*
REMODELACIÓN celular durante el:

Answer 13

desarrollo

Question 14

funciones macroautofagia*
ADPATACIÓN al:

Answer 14

ayuno y a condiciones ambientales cambiantes

Question 15

funciones macroautofagia*
EVITAR la acumulación de:

Answer 15

ORGANELOS ALTERADOS hipergeneradores de especies reactivas de oxigeno (ROS) en las celulas de envejecimiento

Question 16

tipos autofagia*
la membrana del lisosoma forma pequeñas invaginaciones que se desprenden de la membrana y quedan en el interior del lisosoma, donde son degradadas. En estas invaginaciones se incorpora el material citosólico

Answer 16

microautofagia

Question 17

tipos autofagia*
se incorporan proteínas citosólicas al lisosoma gracias a un transportador localizado en la membrana del lisosoma

Answer 17

autofagia mediada por chaperones

Question 18

tipos autofagia*
este proceso supone la fusión de vesículas destinadas a la exocitosis con el lisosoma

Answer 18

crinofagia

Question 19

forma de muerte celular ACCIDENTAL acompañada por HINCHAMIENTO celular, hinchamiento de organulos, AMPOLLAS y aumento de la PERMEABILIDAD de la membrana causada por el FALLO DE BOMBAS IÓNICAS DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA

Answer 19

ONCOSIS

Question 20

en realidad no indica una forma de muerte celular sino más bn el PROCESO DE DEGRADACIÓN Y CAMBIOS SECUNDARIOS A LA MUERTE CELULAR

Answer 20

NECROSIS

Question 21

tmbn conocida como MUERTE CELULAR PROGRAMADA en la cual un programa de suicido es activado dentro de la célula conduciendo la condensación de la cromatina, fragmentación del DNA, contracción del citoplasma, cambios en la membrana y muerte SIN LISIS O DAÑO A LAS CÉLULAS VECINAS

Answer 21

APOPTOSIS

Question 22

área de estudio de la necrobiologia celular identificación exacta de los cambios bioquímicos, morfologicos y moleculares q acompañan a los dif tipos de muertes celulares

Answer 22

oncosis, necrosis, apoptosis

Question 23

importancia de distinguir entres oncosis, necrosis y apoptosis para:

Answer 23

-diagnóstico (conocer causas muerte) -ajustar dosis-respuesta -identificación de señales tempranas de reacciones tóxicas a drogas (antineoplásicos) -conocer la respuesta a la lesión grave -no subestimar y explotar la POTENCIAL REVERSIBILIDAD DE LA ONCOSIS

Question 23

(unico fosfolipido con carga negativa neta a pH fisiologico) normalmente están en la CARA CITOPLASMÁTICA de la membrana celular. en apoptosis aparece en la superficie celular

Answer 23

residuos de FOSFATIDILSERINA

Question 24

proceso d degenración nuclear q consiste en la disolución de la cromatida del núcleo en el jugo nuclear, que acaba de desaparecer diluida en el citoplasma

Answer 24

karyolysis

Question 24

integridad de la membrana celular . 2 componentes*

Answer 24

PI (ioduro de propidio/DNA) y ANEXINA V (se une a fosfatidilserina)

Question 25

ETAPAS DE LA ONCOSIS

Answer 25

transición normal/oncosis (AV-/PI-), oncosis temprana (AV+/PI-), oncosis tardía (AV+/PI+), transición oncosis/necrosis (AV+/PI+). la oncosis no es simplemente necrosis temprana

Question 25

control tamaño y num celulas* los organismos unicelulares crecen tan rápido como la disponibilidad de:

Answer 25

los factores nutricionales se lo permiten

Question 26

control tamaño y num celulas* las celulas de los organismos pluricelulares reciben señales que regulan:

Answer 26

el crecimiento celular y la división celular

Question 27

regulan la sintesis de proteinas y por consiguiente el crecimiento celular

Answer 27

factores de crecimiento *la mayoria estimulan tanto el crecimiento como la proliferación celular

Question 28

factores de crecimiento* en mamiferos las celulas especializadas tienen tamaños muy variados y la correspondencia entre el crecimiento y la proliferación :

Answer 28

no es siempre exacta

Question 29

supervivencia y prolife cell* la regulación de la supervivencia es tan importante como la:

Answer 29

regulación de la proliferación celular

Question 30

supervivencia y prolife cell* muchas celulas presentan un comportamiento suicida en ausencia de:

Answer 30

señales de supervivencia

Question 31

-debe de haber un equilibrio

Answer 31

apoptosis y patologia

Question 32

apoptosis y patologia* neoplasia enfermedades autoinmunes

Answer 32

defecto de apoptosis

Question 33

apoptosis y patologia* infeccion por HIV, hepatitis enfermedades hematologicas (anemia) sindromes neurodegenerativos (Alzheimer, Parkinson)

Answer 33

exceso de apoptosis

Question 34

qn y donde acuñaron el termino "apoptosis" en 1972

Answer 34

John Kerr, Andrew Wyllie y A. R. Currie de la Aberdeen University en Escocia

Question 35

bases moleculares de la apoptosis (C. elegans)

Answer 35

H. Robert Horvitz, premio Nobel 2002

Question 35

apoptosis* mutantes de CED-3 no perdian celulas por:

Answer 35

apoptosis *CED-3 es un gen homólogo de la familia de las CASPASAS en mamíferos

Question 35

apoptosis* primeros signos de la apoptosis. se activan en una etapa temprana y desencadenan la mayor parte o todos los cambios observados

Answer 35

caspasas

Question 36

se expresan como proenzimas (zimogenos) presentan tres dominios son de las proteasas más específicas con un requerimiento inusual y absoluto de cortar después de un ácido aspartico

Answer 36

caspasas

Question 37

apoptosis* participan en la regulación de la apoptosis

Answer 37

P21 y Bcl-2 *10^10 a 10^11 celulas apoptoticas/ dia en el humano

Question 37

caspasas* la presencia de Asp en los motivos de corte para la maduración es consistente con la habilidad de las caspasas de:

Answer 37

autoactivarse o de ser activadas por otras caspasas como parte de una cascada de amplificación *grupo I y II poseen un dominio largo

Question 38

Son cistein proteasas específicas de aspartato (Cisteinil-ASPartato proteASAS)

Answer 38

caspasas

Question 39

caspasas* grupo I

Answer 39

inflamatorias activación proteolítica de citocinas inflamatorias 1, 4, 5, 12, 13, 14

Question 39

caspasas* grupo II

Answer 39

apoptoticas iniciadoras 8, 9

Question 40

caspasas* grupo III

Answer 40

apoptoticas efectoras o ejecutoras 3, 6, 7

Question 41

blancos caspasas* proteína cinasa de adhesión focal

Answer 41

FAK ----se interrumpe la adhesion celular desprendiendose la célula apoptótica de sus vecinas

Question 42

blancos caspasas* fillamentos intermedios q forman el recubrimiento interno de la envoltura nuclear

Answer 42

Láminas nucleares ----se encoge el nucleo

Question 43

blancos caspasas* inhibidor de CAD (DNAsa activada por caspasa). CAD se inactiva despues de q la caspasa degrada a la proteína inhibidora de iCAD

Answer 43

iCAD ----fragmentación del DNA

Question 43

activación de caspasas

Answer 43

-inducida por proximidad -por asociación con subunidad reguladora -por otra caspasa -inflamosoma

Question 44

blancos caspasas* tubulina, filamentos intermedios, actina

Answer 44

proteinas de citoesqueleto ----cambios en la forma celular

Question 45

inicio apoptosis* MEDIADA POR RECEPTOR, expuestas en la superficie celular q al ser estimuladas producen la activación de la CASPASA 8 Fas (CD95), TNFR (receptor del factor de necrosis tumoral) activación inducida por proximidad

Answer 45

vía extrínseca

Question 45

inicio apoptosis* MEDIADA POR MITOCONDRIAS, implica a la membrana mitocondrial CASPASA 9 activación por asociación con una subunidad reguladora

Answer 45

vía intrínseca

Question 46

inicio apoptosis* ambias vias convergen en:

Answer 46

la activación de caspasas efectoras

Question 46

vía extrínseca* principal regulador de la vía. pertenece a la familia TNF

Answer 46

Fas/FasL

Question 46

vía extrínseca* es un primer mensajero producido por células del sistema inmunitario

Answer 46

TNF (Factor de necrosis tumoral)

Question 47

vía extrínseca* con DOMINIOS DE MUERTE q interaccionan con regiones homologas en TRADD y FADD

Answer 47

TNFR1

Question 47

vía extrínseca* interaccion de DOMINIOS EFECTORES DE MUERTE en FADD y:

Answer 47

PROCASPASA 8

Question 48

vía extrínseca* las procaspasas 8 se activan entre ellas (inducida por proximidad) convirtiendose en

Answer 48

caspasa 8

Question 49

vía intrínseca* respuesta ante estímulos internos como:

Answer 49

-daño genético irreparable -concentraciones demasiado elevadas de Ca+ en citosol -infeccion viral -estrés oxidativo grave -falta de señales de supervivencia

Question 50

vía intrínseca* regulada por miembros de la familia:

Answer 50

Bcl-2 de proteinas *Bax y Bak. proapoptoticas *Bcl-xL, Bcl-w y Bcl2. antiapoptóticas

Question 50

vía intrínseca* en celulas saludables las proteinas BH3 están:

Answer 50

ausentes o muy inhibidas y las proapoptoitcas restringidas por las anti apoptoticas

Question 51

vía intrínseca* fomentan la apoptosis de forma indirecta (activación de la proapoptóticas o inhibición de la anti apoptoticas). solo determinan una probabilidad de vida o muerte

Answer 51

proteínas BH3 (Bid, Bad, PUMA -p53 upregulated modulator of apoptosis-, Bim)

Question 52

punto de no retorno via intrin* múltiples unidades de Bax/Bak se insertan en la membrana mitocondrial externa y ensamblan conductos LIBERANDO:

Answer 52

PROTEÍNAS MITOCONDRIALES PRO APOPTOTICAS en particular CITOCROMO C

Question 53

el apoptosoma esta formado por:

Answer 53

-citocromo C -Apaf-1 (apoptosis proteasa-activating factor-1) -Caspasa 9

Question 54

caspasa iniciadora de la vía intrínseca activación por asociación con subunidad reguladora se activa al unirse al complejo

Answer 54

caspasa 9

Question 55

caspasas 3, 6, 7 caspasas efectores caspasas con predominio corto

Answer 55

activación por otra caspasa

Question 56

ultimas responsables de los efectos apoptóticos cascada de caspasas amplificación de la señal

Answer 56

activación por otra caspasa

Question 57

fragmentación del DNA* la caspasa 3 actúa sobre:

Answer 57

el complejo CAD (DNAsa activado por caspasa) y sobre su inhibidor (iCAD)

Question 58

eliminación cell apoptoticas* macrofagos especializados reconocen la:

Answer 58

fosfatidilserina en la superficie celular del cuerpo apoptotico *evitan q se derrame el contenido celular y por tanto no hay inflamación ni lesión del tejido

Question 59

otro complejo activador de CASPASAS 1, 4 y 5 (menos conocido en el caso de caspasa 4)

Answer 59

el inflamosoma

Question 60

forma altamente inflamatoria de muerte celular programada q ocurre con mayor frecuencia tras la infección con patógenos intracelulares

Answer 60

inflamosoma

Question 60

inflamosoma* proteína adaptadora (apoptosis -associated speck-like protein)

Answer 60

ASC

Question 60

su formación resulta en el procesamiento y activación de IL-1 e IL-18 las cuales juegan un papel central en la RESPUETA INMUNE a microorganismos patógenos

Answer 60

inflamosoma

Question 61

inflamosoma* se expresa en macrofagos. detecta DAMPs (damage-associated molecular patterns - ácido úrico) y PAMPs (pathogen-assosiated molecular patterns - flagelina bacteriana)

Answer 61

NLRP3

Question 62

forma de muerte celular programada con CARACTERÍSTICAS HÍBRIDAS entre la apoptosis (programada) y necrosis (características morfológicas y mecanismos)

Answer 62

necroptosis

Question 62

se desencadena por la activación de receptores de membrana (ej TNFR1)

Answer 62

NECROPTOSIS

Question 62

se asocia a la esteatohepatitis, pancreatitis aguda, lesión por reperfusión y enfermedades neurodegenerativas

Answer 62

causas patologicas de la necroptosis

Question 62

necroptosis* 1. activa la vía apoptotica q induce:

Answer 62

la cascada de CASPASAS

Question 63

necroptosis* 2 recluta al menos dos CINASAS EN UN COMPLEJO q incluye CASPASA 8. cuando las caspasas correspondientes a la apoptosis no se activan, estas cinasas continúan la muerte celular mediante eventos de:

Answer 63

destrucción similares a los q ocurren en la necrosis (ruptura lisosomal, afectación mitocondrial, reducción de niveles de ATP)

Question 63

la formación de la placa epifisiaria del hueso de los mamiferos y como mecanismo de defensa del anfitrión contra ciertos virus q codifican inhibidores de las caspasas, representando una forma alternativa para el suicidio de una célula ante la infección

Answer 63

causas fisiológicas de la necroptosis