1 Flashcards

(50 cards)

1
Q

What is the primary organ responsible for acid-base balance in the body?

A

The kidneys.

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2
Q

True or False: The kidneys can excrete hydrogen ions to help regulate blood pH.

A

True.

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3
Q

Fill in the blank: The renal system regulates acid-base balance by reabsorbing bicarbonate and secreting ______.

A

hydrogen ions.

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4
Q

Which of the following mechanisms is NOT involved in renal acid-base balance? (A) Bicarbonate reabsorption (B) Hydrogen ion secretion (C) Carbon dioxide production (D) Ammonium ion formation

A

C) Carbon dioxide production.

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5
Q

differenza tra acido volatile e non volatile

A
  • acido volatile: deriva da metabolismo cellulare degli acidi e dei grassi e in presenza della loro normale via metabolica vengono trasformati sotto forma di CO2.
  • acido non volatile: acidi fissi, derivano da mebolismo aa e sono eliminati per via renale.

polmoni e reni governano eq. acido base.

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6
Q

definizione oggi accettata di acido base /// range concentrazione in nmoli di H+ /// quanto è bilancio netto da smaltire in mEq di H+

A

di bronsted e lowry
- acido: donatore ioni H
- base: accettatore di ioni H

H+ tra 16 e 160.

  • H+ non volatili: 130 mEq
  • rimozione di basi: 60 mEq
  • il bilancio netto da smaltire è di 70.
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7
Q

3 tipi di tampone /// come si chiama modello descrittivo usato in emogas analisi? + a che eq. fa riferimento?

A
  1. intracellulari
  2. extracellulari: bicarbonato
  3. ossei

il rene è più lento del polmone. meccanismo lento rispetto ai tamponi.

in emogas si usa per valutare eq. acido base:
- modello descrittivo di boston.
(ci sarebbe anche il quantitativo di stewart).
- fa riferimento ad: henderson-hasselbach del BICARBONATO.

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8
Q

da cosa sono costituiti i tamponi intracellulari /// quale sarebbe la molecola tampone nell’extracellulare?

A

tamponi intracellulari:
- proteine, emoglobina, fosfati organici, inorganici.

la molecola deve essere un acido debole:
- acido carbonico.
il rapporto col bicarbonato è indicativo.

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9
Q

cosa fa il modello descrittivo di boston? /// 2 ordini di disturbo primitivo acido-base

A

modello descrittivo di boston descrive mantenimento acidobase e fa riferimento ad henderson hasselbach che mette in relazione il ph della soluzione in funzione del suo sistema tampone e costante di dissociazione.

  1. ordine metabolico: interessa il numeratore, quindi il bicarbonato.
  2. ordine polmonare (polmonite): denominatore, quindi la pCo2.
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10
Q

2 tipi di disturbo ph in base al rispetto del rapporto

A

ogni tampone è in equilibrio con gli altri.

  1. compensato o semplice: viene rispettato
  2. scompensato o misto: non rispettato.

bisogna immaginare che eq. di H.H. il rene al numeratore e il pomone al denominatore. se si ha una compensazione del ph allora il disturbo è smeplice, se invece l’altro organo non compensa, esistono due disturbi.

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11
Q

chi si occupa della concentrzione bicarbonati? + ruolo dell’ammonio

A

il compenso prevede precisi rapporti tra HCO3 e pCO2.
se non sono rispettati si ha disturbo misto.

BIC:
- prerogativa del rene.
- molto importante anche perchè secreta H+

IONE AMMONIO
- Tampone urinario - espellere ioni H+

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12
Q

a livello ansa si henle % bic riassorbito? + come viene riassorbito il bicarbonato?

A

circa il 10%, mentre un 5% nel TCD.
- in condizione normalità non c’è bicarbonato in urine.
- il bic nn può essere riassorbito puro.
- il bic riceve H+ e diventa acido carbonico.
- l’acido carbonico viene scisso in CO2 e acqua, entrambe passano in membrana.
- in cellula riabbiamo bic e H+
- H+ riesce fuori con H+/Na a rifullare bicarbonato.

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13
Q

che diff. c’è nel contesto ciclo del bic nel nefrone a livello di trasportatori? /// diametro albumina

A

sempre uguale, tranne che in TCD al posto dell’antiporto col Na, esce con pompa protonica.

tutte le proteine che riescono a passare sono poi riprese e catabolizzate.
- albumina ha 3.6 nm ma è asimmetrica.

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14
Q

2 cut off peso molecole e dimensioni per essere filtrate da glomerulo /// differenza tra sindrome nefrosica e nefritica

A

la cratinina passa giusta giusta.

CUT OFF PESO MOLECOLARE
- sotto 40 kDa sono libere
- sopra 100 kDa niente da fare.

CUT OFF DIMENSIONE
- ≤ 4 nm (40 Å) → passano liberamente (es. acqua, Na⁺, K⁺, urea, glucosio).
- > 4-5,5 nm (40-55 Å) → passaggio limitato, dipendente dalla carica.
- ≥ 6-8 nm (60-80 Å) → bloccati (es. albumina, proteine plasmatiche).

NEFROSICA: anomalia filtrazione senza infiammazione.
NEFRITICA: anomalia filtrazione con infiammazione. (ematuria con cilindri eritrocitari)

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15
Q

caratteristiche generali sindrome nefrosica

A

la diff. tra nefritica e osica sta nell’infiammazione.

caratteristiche nefrosica
1. assenza infezione o basso grado.
2. proteinueria sopra 3.5 g
3. ipoalbuminemia
4. edema

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16
Q

caratteristiche generali sindrome nefritica

A

Caratteristiche nefritica:
1. infiammazione
2. ipertensione
3. edema
4. aumento creatinina
5. ematuria (micro o macro)

ci sono molte più nuclei/cell in urina.

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17
Q

caratteristiche cliniche sindrome nefrosica

A

nefrosica:
1. danno permeabilità barrera filtrazione con proteinuria - sopra 3.5 g.
2. ipoalbuminemia sotto a 3.5 g/dL con riduzione p. oncotica
3. edema
4. ipercolesterolemia
5. lipiduria

essa evolve facilmente in IRC (insufficienza renale cronica) per perdita nefroni.

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18
Q

5 tipi di nefrosi primitiva + quale di queste da ematuria e quadro più importante?

A

nefrosi primitiva può indurre:
1. glomerulonefrite membranosa
2. glomerulonefrite a lesioni minime
3. glomerulosclerosi focale e segmentaria
4. glomerulonefrite membranoproliferativa
5. nefropatia IgA

la glomerulonefrite membranoproliferativa da ematuria e distruzione maggiore.

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19
Q

5 cause di sindrome nefrosica secondaria /// 3 cause istologiche proteinuria

A

nefrosi secondaria cause:
1. diabete mellito
2. vasculiti
3. LES
2. preeclampsia
4. amiloidosi

cause proteinuria
1. fusione pedicelli
2. alterazioni diaframma
3. diminuzione podociti (spesso autoimmune)

si riscontrano anticorpi contro podociti.

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20
Q

strumento usato per misurare gravità proteinuria /// perchè i nefrotici perdono massa magra?

A

le gammaglobuline hanno peso molecolare molto grande - proteinuria NON selettiva (post selettiva).

ELETTROFORESI è indicativa. si usa siero e si vede che mancano proteine leggere e relativamente aumetnano le pesanti.

i nefrotici perdono massa magra e muscoli perchè vanno in bilancio azotato negativo.
- per via proteinuria NON selettiva.

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21
Q

3 effetti sul sangue ipoproteinemia

A

IPOPROTEINEMIA

  1. AUMENTA RISCHIO TVP
    - L’albumina viene persa massivamente nelle urine.
    - Il fegato compensa producendo più proteine plasmatiche, incluse fattori procoagulanti (fibrinogeno, fattore V, VIII, von Willebrand).
    - Anticoagulanti naturali (antitrombina III, proteina C, S) vengono anch’essi persi nelle urine.

Risultato: sbilanciamento pro-coagulativo → aumentato rischio di trombosi venosa (es. vena renale, TVP) e arteriosa (meno frequente).

  1. EDEMA
    - L’ipoalbuminemia → riduzione della pressione oncotica plasmatica.
    - Il plasma perde la capacità di trattenere liquidi nei capillari → liquido migra nel comparto interstiziale → edema generalizzato.
  2. EMOCONCENTRAZIONE:
    - Il liquido plasmatico viene “perso” nei tessuti → il volume plasmatico effettivo si riduce.
    - Il sangue diventa più denso (ematocrito e proteine residue più concentrate) → si parla di emoconcentrazione relativa.

Questa situazione favorisce ancora di più la trombosi.

22
Q

ipotroteinemia conseguenze su quale ormone? + quali rischi aumenta?

A

IPOPROTEINEMIA: porta già di per se bilancio azotato negativo

QUALI ORMONI RISENTONO:
- perdita proteine trasporto (ipocalcemia o ipotiroidismo)

RISCHI AUMENTATI
1. TVP
2. EP
3. aumento rischio infettivo
4. sofferenza tissutale da edema

23
Q

tutti e 11 i segmenti del nefrone + le epiteliali renali si possono rigenerare?

A

SEGMENTI NEFRONE
1. tubulo contorto prossimale
2. tubulo retto prossimale
3. lembo sottile
4. lembo sottile asc
5. lembo spesso
6. macula densa
7. TCD
8. tubulo di connessione
9. dotti collettori corticali
10. dotto coll. mid. est
11. dotto coll. mid. int.

si, anche velocemente.
mentre quelle glomerulo no.

24
Q

3 cotrasporti ed 1 antiporto in TCP

A

cotrasporto:
- Na/gluc
- Na/AA
- Na/P
(da glucosuria non diabetica in caso di ischemia o morte cell perchè poi il Na viene riassorbito, ma Gluc no)

antiporto:
- Na/H (elimina H importantissimo)

25
quale è l'effetto delle gliflozine + pz in cui si usa /// % Na e Cl riassorbiti presso ascendente spesso
GLIFOZINA: - inibisce SGLUT inducendo glicosuria. - si usa per nefroprotezione come diuretico per rallentare insufficienza. PZ DIABETICI 25/30% di Na e Cl in ascendente spesso. - Il tratto sottile ascendente contribuisce in modo minore e solo passivamente - il TAL è attivo e maggiore. la pompa Na/K è presente basolateralmente in tutto ep. tubulare.
26
LASIX nome molecola + cosa inibisce + effetto desiderato? /// dove si trovano e cosa fanno ROMK e KCC
LASIX o furosemide - blocca NKCC2: inibisce riassorbimento Na e K e Cl. - effetto desiderato: ipokalemia e ipocloremia, riduzione edema, ipervolemia, scompenso) attenzione a ipokalemia sul cuore. ROMK (apicali) e KCC (basolaterali) servono per smaltire accumulo di K e Cl da NKCC2.
27
quali trasportatori eliminano K e Cl basolateralmente? + cosa succede se sono bloccati?
ROMK (famiglia) KCC (voltaggio dipendente) - dopo accumulo dato da NKCC2. se sono bloccati si blocca a monte il NKCC2 quindi anche il riassorbimento Na dal lume. - tipico di alcune gravissime monogeniche.
28
diff. del riassorbimento del Na tra TCP e TCD? /// 2 segnali a cui risponde macula densa e come lo fa?
nel TCD a differenza dei tratti prima in cui il Na era riassorbito per osmolarità sangue, il riassorbimento è dato da PRESSIONE ARTERIOSA (condizioni emodinamiche). MACULA DENSA 1. diminuzione Na 2. diminuzione pressione arteriosa - SECREZIONE RENINA dalle iuxtaglomerulari.
29
sistema WNK chinasi /// % Na riassorbito nel TCD
WNK chinasi: - spiega come sia possibile svincolare Na e K, facendoli riassorbire in modo indipendente. ricorda che nel prossimale il riassorbimento è isosmotico, mentre in altri è dettato da pressione/ormoni - aldosterone. nel TCD solo il 5%, ma è il più importante (regolabile).
30
come si chiama enzima che garantisce che solo aldosterone vada ad attivare recettore mineralcorticoidi? + problema in donne?
11beta steroidodeidrogenasi. - dato che i recettori degli steroidi sono molto generici. il progesterone può dare sodio-ritenzione durante ciclo.
31
cell tipo 1 nel TCD + target di quali diuretici?
cell tipo 1: - prevale riassorbimento per gradiente, meno ormoregolato - legato a cotrasporto NaCl e svincolato dall'H2O. - canali Ca (regolati dal PTH) - cotrasporto Ca/Na. target dei diuretici tiazidici. (ricorda che non serve a nulla somm. diuretici che funziano in una zona a monte della malata).
32
tutti i canali del TCD + perchè viene suggerito a chi ha i calcoli di usare poco sale
- Canale sodio (Na⁺) - Canale potassio (K⁺) - Canale cloro (Cl⁻) - Canale calcio (Ca²⁺) - Co-trasportatore sodio-cloro (Na⁺/Cl⁻) - Co-trasportatore sodio-bicarbonato (Na⁺/HCO₃⁻): regola l'equilibrio acido-base. perchè nel tratto convesso TCD c'è anche antiporto Na/Ca. se c'è poco Na da riassorbire, ci sarà poco Ca da espellere.
33
cell del TCD di tipo 2 + come si dividono
TCD cell tipo 2: - sono le stesse del dotto collettore - complesse - aldosterone-sensibili - driving force Na/K; SI DIVIDONO IN: 1. principali: 70%; Enac e ROMK 2. intercalate: tipo A e B, regolano acido base.
34
due tipi intercalate cosa fanno
Cellule intercalate (o intercalate tipo A e tipo B): Tipo A (ACIDIFICANTI): - Escrezione H⁺ e riassorbimento HCO₃⁻. - Pompa H⁺-ATPasi: Espelle protoni (H⁺) nel lume tubulare. - Scambio Cl⁻/HCO₃⁻: Riassorbe bicarbonato (HCO₃⁻) nel sangue in cambio di cloro (Cl⁻). Tipo B (ALCALINIZZANTI): - Secrezione HCO₃⁻ e riassorbimento H⁺. - Pompa H⁺-ATPasi: Riassorbe protoni (H⁺) nel sangue. - Scambio Cl⁻/HCO₃⁻: Secreta HCO₃⁻ nel lume tubulare in cambio di Cl⁻. ricorda che le principali hanno compito di riassobrire Na e H2O.
35
funzione principale + in che modo aldosterone interferisce con PTH?
ALDOSTERONE - riassorbire sodio ed eliminare potassio. - per assorbire Na devo eliminare K o la pompa fallisce aldosterone e PTH - aumenta PTH perchè provoca ipocalcemia - in iperaldosteronismo succede.
36
cosa modula i ROMK sulle cell di tipo 2? /// come è fatto ENaC? + effetti aldosterone su ENac
prossimali sono più regolate da gradiente osmotico. distali sono regolate da Aldosterone e WNK chinasi. ENaC: costituito da tre sub (alfa, beta, gamma) - regolate da 3 geni diversi. - le sue anomalie danno ipertensione secondaria gene determinata. (Sempre attivo o no) EFFETTO ALDOSTERONE - apertura/chiusura stechiometrica - variazione numero canali esposti
37
è più fine la regolazione del Na o del K?
è più fine regolazione K. perchè il range di normalità del K nel sangue è 3,5/f mmol/L - molto basso perchè regola il ritmo cardiaco. - in deplezione K, cerca di preservare funzioni ridandolo. infatti il ROMK si trova sia su lato luminale che interstiziale e può essere sia riassorbito che secreto.
38
perchè il Na non viene riassorbito paracellularmente? /// acquaporina 2
gli elettroliti di solito passano sempre. ma il Na no, dato che il sangue è sempre iperosmotico per il Na rispetto urina. ACQUAPORINA 2 - a livello del tubulo distale e del dotto collettore. - regolato da vasopressina e angiotensina I e II (overproducono) nel TCP e ansa henle passa paracellularmente.
39
sistema WNK
non solo la vasopressina stimola acquaporine. anche angiotensina. SISTEMA WNK (with no K (Lysin) - giustifica il fatto che aumentando riassorbimento Na non si va in ipokaliemia da aumentata escrezione K (indipendenza). - regolano apertura/chisura ENaC e ROMK - scindono regolazione Na e K. le chinasi svolgono altre funzioni come regolazione dei cotrasportatori prossimali (NKCC2 in ansa e TCD), anche se la loro azione è prevalente a livello dotto collettore - sono responsabili azione NON genomica aldosterone.
40
azione genomica e nn genomica dell'aldosterone + 2 categorie farmaci usati
ALDOSTERONE - genomica: prod. ed esposizione di ENaC. - non genomica: attraverso chinasi WNK che determinano apertura/chisura ENaC e ROMK. MOLTO PIU RAPIDA, USATA IN IPOTENSIONE. quindi aldosterone appena arriva attiva le chinasi SGK - trasducono WNK - aprono maggiormente ENaC FARMACI CONTRO ALDOSTERONE - antialdosteronici - inibiscono recettore - inibitori ENac (amiloride)
41
Come si chiamano trasduttori sistema WNK? /// cosa fa amiloride /// frazione K escreto
sono le chinasi SGK. per azione NON GENOMICA. - ricorda tutto paralello a vasopressina, senno è inutile. AMILORIDE: blocca ENaC rendendo inutile aldosterone. K è escreto al 10/12%. 90% è quindi riassorbito.
42
6 trasportatori K nel nefrone? dove sono e cosa fanno? /// 2 cause più frequenti di perdita di K
1. Na⁺/K⁺-ATPasi  ▫️ Riassorbimento basolaterale  ▫️ Tutto il tubulo → mantiene gradiente Na⁺/K⁺. 2. Simporto Na⁺/K⁺/2Cl⁻ (NKCC2)  ▫️ Riassorbimento apicale  ▫️ Ansa di Henle (tratto ascendente spesso) 3. Canali K⁺ ROMK (Renal Outer Medullary Potassium Channel)  ▫️ Secrezione apicale  ▫️ TCD e dotto collettore corticali (cellule principali) 4. Canali K⁺ BK (Big K⁺, attivati da flusso)  ▫️ Secrezione apicale  ▫️ Dotto collettore, in presenza di alto flusso/aldosterone 5. Cl⁻/K⁺ cotrasportatore (basolaterale)  ▫️ Riassorbimento K⁺  ▫️ Ansa di Henle, facilita uscita K⁺ verso interstizio 6. H⁺/K⁺-ATPasi  ▫️ Riassorbimento apicale  ▫️ Cellule intercalate del dotto collettore (soprattutto tipo A) alimentazione vegetariana o vegana si elimina più potassio. Cause perdita K - diarrea - vomito
43
quale meccanismo permette di ridurre escrezione K all'1% /// frazione patologica e fisiologica escrezione Na
è un meccanismo di salvataggio quando ce ne è poco. - il ROMK dal lume passa ad interstizio. Na fisio: 1% Na pato: 5/6 % - terapia diuretica eccessiva o insufficienza.
44
qte volte il rene filtra volume plasma? quanto è il flusso ematico renale? /// porzioni anatomiche del rene
filtra 60 volte. flusso ematico: 1300 ml/min ANATOMIA RENE 1. Capsula renale Connettivo fibroso che avvolge esternamente il rene 2. Parenchima renale Diviso in due porzioni: A. Corticale (corteccia renale): Corpuscoli renali (di Malpighi) → glomerulo + capsula di Bowman + tubulo e vasi. B. Midollare (midollo renale): Piramidi renali (di Malpighi); Colonne renali (di Bertin, estensioni corticali tra le piramidi); Anse di Henle; Tubuli collettori 3. pelvi renale Tubuli collettori (midollare) → Dotti papillari (papilla renale) → Calici minori → Calici maggiori → Pelvi renale → Uretere il rene ha da 200k a 1M nefroni.
45
zona rene a più alto rischio ischemia /// definizione ultrafiltrato /// cut off raggio in nanometri per passare nel filtro glomerulare
pte midollare rene è formata da piramidi, colonne, DC. GIUNZIONE CORTICO-MIDOLLARE: TCP retto e TAL. (alto carico metabolico). ULTRAFILTRATO: Plasma privo di cellule e proteine ad alto peso molecolare, ottenuto per filtrazione a livello del glomerulo. CUT OFF DIMENSIONI - <1.8 nm passano. - tra 1.8 e 3.6 dipende da carica. - sopra 3.6 non passano.
46
valore P idrostatica e oncotica in bowman /// valore forza di starling nel muscolo e nel rene /// 3 caratteristiche che deve avere molecola calcolo clearance renale
in bowman c'è idrostatica di 15-18 mmHg. oncotica è assente in fisiologica. - NEL MUSCOLO: 2 - NEL RENE: 10/15 CARATTERISTICHE - Concentrazioni plasmatiche stabili - Filtrata liberamente dal glomerulo - Non viene nè riassorbita, nè secreta, nè sintetizzata o metabolizzata dal rene
47
come si calcola la creatina clearance /// valore fisiologico creatininemia /// cut off GFR per cui comincia ad alzarsi creatininemia
CREATINA CLEARANCE - rapporto tra Cr urine e Cr plasmatica nelle 24h. CREATININEMIA - 0,7 - 1,25 mg/dl. CUT OFF: sotto 30 ml/min - termine capacità di compensare aumentando GFR dei funzionanti.
48
relazione grafica tra GFR e creatininemia come viene detto? /// valore escrezione urina/die
la relazione tra GFR e creatinina non è lineare, ma segue un andamento: - ESPONENZIALE INVERSO. SIGNIFICA CHE: - nelle fasi iniziali della malattia renale, il GFR puòridursi senza un grande impatto sulla creatinina. - negli stadi avanzati anche una piccola riduzione GFR provoca un forte aumento della creatinina sierica. ESCREZIONE GIORNALIERA - 1/2 L - a fronte di 180 filtrati.
49
3 meccanismi che mantengono costante GFR /// l’acetazolamide agisce come?
macula densa rilascia NO e PGs - dilatazione a. afferente GFR REGOLATO DA 1. autoregolazione (miogena; feedback) - unico nei trapianti. 2. nervoso (simp) 3. ormonale (ras) ACETAZOLAMIDE: stop a escrezione H+ e assorbimento Na. - tutte le -amidi sono inibitori anidrasi carbonica.
50
quale è nel nefrone il sito principale assorbimento regolato di Ca?
il TCD: assorbimento regolato da PTH e calcitriolo di Ca. - assorbe anche 5% Na. - ha giunzioni strette, non assorbe H2O o Na para-. il 60% del Ca, come il resto, è assorbito in TCP, sempre.