7 Flashcards
(54 cards)
3 gruppi mezzi di contrasto + da cosa dipende efficacia?
CATEGORIE
1. Agenti di attenuazione raggi X (radiocontrasto) → usati per TC, angiografie, radiografie; eliminati dai reni.
2. Agenti di potenziamento del segnale MRI → usati in risonanza magnetica; eliminati dai reni.
3. Agenti di contrasto ecografico (UCA) → usati in ecografia con contrasto.
efficacia dipende da % iodio nel mezzo.
- sono considerati dei veri farmaci.
- dosi e concentrazioni decise dal radiologo.
2 alterazioni cardiovascolari date da mezzo di contrasto + fra tutte, quale è la loro complicanza più comune? /// 2 cut off creatininemia post-contrasto
CARDIOVASCOLARI
1. vasocostrizione renale
2. Aritmie - per alterazione fisiologica.
COMPLICANZA PIU COMUNE:
- IRA da CIN (contrast induced nephropaty)
CUT OFF CREATININEMIA
- sopra 0,5 mL/dL oppure aumenta del 25% rispetto alla basale.
ricorda che danno vasodilatazione solo in caso di risposta anafilattica
cut off creatinina sierica per avere peggioramento renale da contrasto? + quando si ha picco? quando si normalizza? + 3 caratteristiche cliniche
- sopra 0,5 mL/dL oppure aumenta del 25% rispetto alla basale.
entro 48h dalla somministrazione del contrasto.
PICCO CREATININA:
- a 3-5 giorni.
- Normalizzazione nel 70% dei casi entro 7-10 giorni → recupero quasi completo.
- nel 30% peggiora danno esistente o persiste.
CARATTERISTICHE CLINICHE
- Insufficienza renale acuta non oligurica → il paziente urina ancora.
- Proteinuria moderata: 0,5-1 g/die.
- Riduzione indici di depurazione.
fattori di rischio per avere CIN /// perchè fluorochinoloni nn sono prima scelta in IVU?
FATTORI DI RISCHIO PER CIN (nefropatia indotta da contrasto)
Legati al paziente:
- Insufficienza renale preesistente.
- Diabete con nefropatia diabetica.
- Età avanzata.
- Deplezione di volume, ipotensione, scompenso cardiaco acuto.
- Uso farmaci nefrotossici; Trapianto renale.
FLUOROCHINOLONI IN UVU
- Perché l’uso massivo ha favorito resistenze rapide, soprattutto in E. coli (patogeno prevalente nelle IVU);
- effetti coll gravi (QT lungo, tendinopatia, tossicità neurologica) ne limitano la sicurezza nei pazienti fragili.
- si usano in forme complicate o resistenti.
Perché la CIN è tipicamente non oligurica? + il mezzo di contrato è più pericoloso se intrarterioso o venoso? + 3 criteri che segue radiologo per scegliere mezzo contrasto
(CI-AKI or CIN): Incidenza: 5-7%
CIN NON OLIGURICO
- danno tubulare con ridotta filtrazione e concentrazione
- flusso non si arresta completamente; il pz continua a urinare, ma con ridotta depurazione e proteinuria moderata.
PIU PERICOLOSO SE ARTERIOSO: non si diluisce prima di arrivare al rene.
- si usano oggi i mezzi isosmolari non ionici.
- chiaro che due somm di fila sono pericolose, così come se fatte su anziano con comorbidità.
RADIOLOGO
- urgenza
- tipo di procedura
- tollerabilità.
CIN risk score come si assegnano i punti? + con score sopra 16 quale è la % danno? e % dialisi? + diagnosi precoce
Osmolarità e carica ionica determinano la tossicità del contrasto.
CIN risk score - punteggi per prevedere danno renale.
- 1 punto ogni 100 mL di contrasto + punti per funzione renale pregressa e comorbidità.
Score > 16:
- 60% rischio di danno renale.
- 13% rischio dialisi.
- Utile per stratificare i pazienti fragili e predire la mortalità a 1 anno.
DIAGNOSI PRECOCE
- definita da un aumento del 25% della creatinina sierica entro 48 ore dall’esposizione.
2 cause fisiopatologia CIN + i glomeruli sono conservati?
Fisiopatologia della CIN
1. Vasocostrizione renale → ipoperfusione della midollare → ipossia e ischemia.
2. Ridotta eliminazione del mezzo → accumulo e tossicità diretta su cellule tubulari.
- ↑ ROS; ↑ citochine pro-infiammatorie; ↑ richiamo di leucociti e fibroblasti; ↑ stress ossidativo (favorito dalla presenza di ferro)
si, IN CIN I GLOMERULI SONO CONSERVATI.
- in biopsia si vede solo danno tubulare.
3 modi per prevenire CIN + 4 classi farmaci da evitare
Prevenzione e screening della CIN
1. Idratazione con fisiologica: diluizione; Inibisce sistemi vasoattivi (vasopressina, RAAS, prostaglandine).
2. Bicarbonato di sodio: alcalinizzante. forse migliore fisiologica.
3. N-acetilcisteina (NAC): Antiossidante scavenger ROS. 1,2 g (600 mg ogni 12 h), iniziando 24–48 h prima della somministrazione.
Da evitare:
1. Inibitori RAAS e sartani → riducono la capacità di attivare il sistema renina-angiotensina.
2. Metformina → rischio di acidosi lattica se si sviluppa danno renale.
3. Diuretici → ostacolano l’espansione volemica necessaria.
4. Antibiotici nefrotossici.
Perché il danno midollare renale da CIN è più rilevante rispetto alla corticale e quali strutture ne risentono maggiormente? /// perchè il gadolinio è meglio in RM rispetto a iodati?
RASi; metformina; diuretici; antibiotici - evitare se si usano contrasti.
RISPOSTA
- perfusione bassa e elevato metabolismo ossidativo, il che la rende vulnerabile a ipossia e stress - contrasto induce costrizione intrarenale.
GADOLINIO MEGLIO IN RM PERCHE
- non causa alterazioni emodinamiche.
- meno allergie
- meno danno renale
cosa causa la fibrosi nefrogenica sistemica + 3 caratteristiche cliniche + dopo quanto tempo esordisce?
FIBROSI NEFROGENICA SISTEMICA
- estremamente rara, scoperta 20 anni fa
- Colpisce solo pazienti con nefropatia avanzata, sottoposti a RMN con gadolinio.
CARATTERISTICHE CLINICHE
- Fibrosi sistemica progressiva: inizia da arti inferiori → superiori → busto (risparmia testa e parte alta del tronco).
- Porta a immobilità, allettamento, complicanze respiratorie e ortopediche.
- Decesso spesso causato da complicanze indirette (polmoniti, fratture).
NFS si presenta dopo 3/5 anni da RM.
da che parte del corpo inizia la fibrosi sistemica del NFS + cosa la provoca? + quale è l’effetto finale
FIBROSI NFS INZIA DA:
- arti inferiori.
- poi superiori e poi busto.
COSA PROVOCA LA FIBROSI SITEMICA
- Alcuni mezzi di contrasto rilasciano gadolinio libero (Gd³⁺).
- se pz ha insufficienza renale, il gadolinio non viene eliminato e può restare nei tessuti per anni.
Il gadolinio libero:
- Attiva fibroblasti, che formano matrice fibrotica per “sequestrarlo”.
- La fibrosi rigidisce le strutture sottocutanee e le articolazioni.
EFFETTO FINALE
progressiva immobilità.
3 tipi di mdc al gadolinio + come è il GFR dei pz a cui causa NFS /// da quanto non abbiamo più una NFS? + 2 motivi
MDC GADOLINIO: stabili (in uso, zero NFS), intermedi, instabili (rilasciano più Gd libero - danno NFS).
GFR dei pz con NFS:
- sotto 30 ml/min. (stadio 5)
NFS da almeno 10 anni
MOTIVI
- si usano mdc stabili
- Dialisi entro 24h in pazienti già dializzati (i nuovi mdc sono dializzabili)
cosa è interstizio renale + cosa succede se si infiamma? + 2 cause principali della forma acuta
INTERSTIZIO RENALE
- spazio ricco di cell tra tubuli e vasi.
- regola infiammazione; riassorbimetno matrice extarcellulare.
SE SI INFIAMMA
- inizia a depositare troppa matrice
- squilibrio - perdita architettura renale.
- acute: risolvibili; croniche: scoperte tardivamente, irreversibile.
CAUSE PRINCIPALI
1. farmaci - reazioni di ipersensibilità.
2. batteri
5 cause nefriti interstiziali croniche + nella maggior parte dei casi cosa causa quella acuta? + diagnosi
Cause specifiche croniche:
1. Nefropatia da urato
2. Mieloma multiplo
3. Intossicazione cronica da litio o cadmio
4. Malattie correlate a IgG4
5. Pielonefriti ricorrenti o croniche
FORMA ACUTA
- 85% dei casi: reazione immuno-allergica farmaco-indotta (fans, antibiotici)
- coinvolti: cellule T, eosinofili
DIAGNOSI
per diagnosi si cerca eosinofilia, proteinuria lieve (o nefrosica se FANS), IRA.
- solo la biopsia conferma.
2 sostanze che possono dare intossicazione che provoca nefrite interstiziale cronica + quale anticorpo può anche darle? + 3 caratteristiche istologiche
NEFRITE I. CRONICA - porta a ins. renale cronica PROGRESSIVA.
- cadmio
- litio
MALATTIE correlate a IgG4.
CARATTERISTICHE ISTOLOGICHE
1. Edema interstiziale con espansione dello spazio tra tubuli (3–4 mm)
2. Infiltrato ricco di eosinofili e linfociti T
3. Possibili granulomi, se reazione intensa
RIDUZIONE GFR dipende da severità, da edemi, da vasocostrizione, alterazioni feedback.
2 farmaci che danno forma acuta Nefrite interstiziale acuta? + quali cell coinvolte? + 3 meccanismi
FARMACI FORMA ACUTA
- beta-lattamici
- fans
poi ci sono:
- Infezioni (10%): virali o batteriche
- Altro (raro): autoimmunità, idiopatico
LINFOCITI T: ipersensiblità cell mediata (tipo 4)
1. aptene su cell tubulari - riconosciuto come non self.
2. Antigene estraneo localizzato nell’interstizio
2 manifestazioni cliniche nefrite interstiziale acuta + cosa possono provocare i FANS in aggiunta?
Manifestazioni cliniche
1. IRA acuta non ostruttiva:
- Oliguria
- ↑ Creatinina e azotemia in giorni
2. Quadro sistemico allergico frequente:
- Eosinofilia: aumento nel sangue
- Rash cutaneo
- Febbre
- Infiltrato infiammatorio
Eccezione: FANS → possono causare proteinuria nefrosica (danno glomerulare simile a minimal change), per alterazione podocitaria
2 caratteristiche IRA non ostruttiva /// 3 cose che peggiorano prognosi in NIA + prognosi forma cronica
IRA NON OSTRUTTIVA (provocata anche da nefrite interstiziale acuta)
- oliguria
- aumento cretininemia e azotemia.
NIA BRUTTA PROGNOSI SE
- FANS - oltre a IRA e sintomi allergia, dannoa nche proteinuria nefrosica.
- Presenza di granulomi
- Ampio infiltrato e fibrosi
NIC
→ fibrosi, atrofia tubulare, IRC progressiva.
3 step trattamento nefrite interstiziale
Trattamento
- Sospensione immediata del farmaco
- Terapia steroidea (immunosoppressiva) se il quadro è severo o persistente
- Monitoraggio funzionalità renale → recupero possibile se intervento precoce
4 agenti eziologici infettivi INA + cosa provoca danno renale? + come funziona differenziale con farmaco-indotta?
la steroide in NIA si fa solo se quadro è severo e non si risolve dopo sospensione farmaco.
AGENTI INFETTIVI INA
- Streptococchi β-emolitici
- Leishmania
- EBV
- morbillo
COME FUNZIONA:
- ANTICORPI CONFUSI CONTRO EPITOPI SIMILI su m. tubulare.
DIFFERENZIALE con BIOPSIA
- NIA da farmaco → eosinofili
- NIA da infezione → polimorfonucleati neutrofili
→ distinzione spesso impossibile senza biopsia + contesto clinico
cosa troviamo in istologico della NIA da infezione? + terapia + qta proteinuria
BIOPSIA NIA INFETTIVA
- infiltrazione neutrofili invece degli eosinofili.
TERAPIA
- trattamento dell’infezione (antibiotico mirato, antiparassitari, antivirali)
PROTEINURIA sotto 1 g al giorno.
cosa comporta la disfunzione tubulare prossimale? e la distale? /// top 3 cause dialisi
Disfunzione tubulare prossimale:
- acidosi
- glicosuria
- aminoaciduria
- uricosuria
- fosfaturia
Disfunzione tubulare distale:
- ↓ acidificazione
- iperpotassemia
ENTRAMBI CAUSATI DA NIA
CAUSE DIALISI
1. diabete
2. ipertensioen
3. NIC
3 cause NIC + come appaiono questi reni in eco? + valore proteinuria + abbiamo ematuria?
NIC
1. Farmaci (es. analgesici → 5–6 volte più frequenti nelle donne)
2. Infezioni croniche
3. Malattie sistemiche
→ Meccanismo cumulativo, non dose-dipendente → frequente in età avanzata
IN ECO
Reni piccoli, sclerotici, iperecogeni, perdita della differenziazione cortico-midollare
PROTEINURIA IN NIC
- sotto 2 g
- Sedimento: ematuria, piuria, cristalli, eosinofili
3 caratteristiche istologiche NIC /// se pz ha febbre e PCR alta da streptococco beta emo, con NIA in corso, che faccio?
IN BIOPSIA
- Infiltrati linfocitari
- sclerosi glomerulare
- distacco tubulare
→ Danno irreversibile
prognosi: progressiva ma a volte si stabilizza dopo sospensione farmaco (spesso analgesico, più brutto in donne).
CASO RICHIESTO
- necessita antibiotico, ma non più beta-lattamico, si può shiftare a teicoplanina e vancomicina.
- Se si è sicuri che è dovuta a farmaco perché la flogosi è ridotta, si può iniziare immunosoppressiva (1g in vena per 3 giorni).
