2 Flashcards

(54 cards)

1
Q

motivi per cui meccanismi automatici potrebbero non funzionare per calcolare pressione /// perchè si misura pressione su braccio dominante?

A
  1. obesità
  2. tremore
  3. impossibilità a posizionare pz
  4. malfunzionamento macchina (trova 60/40 in pz sano)
  5. tachicardia; extrasistolia; fibrillazione atriale - impediscono di leggere la P. sistolica.

ricorda primo battito è sistolico quando si sgonfia sfignomanometro.

perchè si misura pressione su braccio dominante?
- perphè è quello meglio vascolarizzato.

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2
Q

pulse pressure /// MBP formula + quando si calcola? + valore da mantenere /// fino a quando aumenta la P diastolica e sistolica

A

pulse pressure o pressione differenziale
- aumentando aumenta rischio cardiovascolare

MBP (mean pressure - pressione arteriosa media) = PAD + (PAS - PAD)/3
- si calcola quando si è in extracorporea; in mantenimento P in shock sotto ammine;
- in questi casi si tiene tra 60/70

P diastolica aumenta fino a 30 anni, mentre la sistolica fino a 20.

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3
Q

cosa succede alla MBP con età? /// insorgenza ipertensione in maschi e donne

A

la MBP diminuisce perchè dipende più dalla Pdiastolica.
- la pulse pressure aumenta tnato, ma la MBP dipende da diastole.

maschi: sopra i 40
donne: intorno ai 50.
- perdono dopo la menopausa il loro privilegio.

ricorda che la PAM dipende da GS + resistenze periferiche.

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4
Q

perchè la pressione aumenta negli anni? /// 3 suddivisioni meccanismi regolazione pressoria

A

la P aumenta negli anni perchè si irrigidiscono vasi.
- quota variazione pressoria dipende dal volume intravascolare e dal volume circolante - regolato da rene.
- nei maschi dai 40, donne da 50.

REGOLAZIONE PRESSORIA
1. breve termine: pochi sec; cambio posizione;
2. tempo intermedio: 30min/1h; renale (RAS)
3. lungo termine: determinano ipertensione.

si attivano in ipotensione, ma non esistono metodi che disattivano ipertensione.

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5
Q

obiettivo principale sistemi regolatori /// 2 funzioni angiotensina + come si converte

A

obiettivo principale dei 4 sistemi regolatori (ormonali, locali, nervosi, renale) è di preservare perfusione cuore, rene, cervello.

funzioni angiotensina:
1. vasocostrittore (tranne a. eff)
2. aumenta acquaporine stimolando ADH.

si converte con CONVERTING ENZYME - ACE (da endoteliali vasi sanguigni di ogni organo - in particolare polmone)

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6
Q

perchè l’anziano è più lento nella regolazione sbalzi pressori

A

non esistono meccanismi che regolano ipertensione, solo che risolvono ipotensione.

perchè pareti più rigide non rispondono bene a STRESS-RELAXATION.
- se aumenta P - vasodilata
- se diminuisce P - vasocostringe
è un controllo intrinseco, come far passare o uscire liquidi dal vaso.

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7
Q

svenimento durante caldo estivo + cosa fare?

A

quando mi alzo ho short term (vasocostrizione), midterm (RAS).

il calore vasodilata - se ti alzi non si compensa - svieni.
COSA FARE?
- non bisogna far bere niente, tipo con zucchero, tanto sangue va vero organi nobili - e la sincope è data da altro.
- bisogna mettere gambe in alto in modo da aumentare precarico e lo stroke volume.
- è utile mettere ghiaccio; porta all’ombra.

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8
Q

motivi di ipotensione in ospedale + problema dello shock settico

A

in cirrosi non si produce angiotensinogeno.

IPOTENSIONE IN PS
1. shock ipovolemico (emorragie, non diarrea)
2. shock cardiogeno
3. shock anafilattico
4. shock settico

il problema del settico è che anche se fai bere la P non sale.
- perchè oltre a dilatazione (anafilattico), c’è anche perfusione - pz si gonfia ma non risolve.
- è cmq una buona idea far bere perchè si attiva RAS.

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9
Q

COVID e problemi pressione /// meccanismi di regolazione a lungo termine

A

COVID dava problemi sia per difetto che eccesso.
- interazione con recettori ACE2.
- quindi sbilancia verso angiotensina 1 (vasocostrizione, infiammazione, danno endoteliale).

REGOLAZIONE A LUNGO TERMINE
1. renale regolazione fluidi: disidratazione (vomito/diarrea chemioterapici) - RAS

nei casi di diarrea chemioterapica da mucosite si perdono 10L al dì.

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10
Q

2 meccanismi che si attivano in disidratazione /// quanti g di Na necessitiamo? quanti ne assumiamo?

A

DISIDRATAZIONE
1. osmocettori ipotalamici - sete.
2. vasocostrizione - diminuzione vagale - aumento simpatico.

NECESSITIAMO: 3/5G
ASSUMIAMO: 10g minimo
evolutivamente siamo fatti per trattenere sodio.
- sodio resistenti: anche se mangiano, non hanno variazioni.
- sodio sensibili: oscillazioni pressorie più marcate.

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11
Q

iperaldosteronismo 3 conseguenze

A

RAAS è associato anche a infiammazione, gluconeogenesi, crescita cell, fibrosi.

IPERALDOSTERONISMO - aumenta stress ossidativo - fibrosi:
- disfunzione endoteliale: aterosclerosi.
- ipertrofia Vsx
- alterazione gluconeogenesi: diabete II.

infatti ultime linee su trattamento ipertensione vedono somm. di antialdosteronici.

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12
Q

% ipertensione arteriosa dopo i 50 + 2 tipi di ipertensione

A

dieta priva di sale è pericolosa - ipotensione.
metre diuretici vanno su ENac, si consiglia di usare anche antialdosteronici.

DOPO I 50 ANNI: 50% ha ipertensione.
- non problemi in immediato, ma aumenta danno SNC, cardio, rene.

2 tipi ipertensione:
1. primaria o essenziale (90%): multifattoriale, costante, antipertensivi.
2. secondaria (10%): causa rimovibile, va sempre fatta differenziale per non dare antipertensivi a vita senza motivo.

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13
Q

come si prende la decisione del livello a cui abbassare la pressione?

A

dipende dal rischio, non dalla media normale epidemiologica.
- pz specifica.

i farmaci spesso ricevono controregolazione da organismo, che li compensa.

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14
Q

3 step per diagnosi ipertensione

A

ricorda che scopo principale trattamento ipertensione è ridurre rischio cardiovascolare.
1. confermare diagnosi
2. escludere cause secondaria
3. calcolare rischio cardiovascolare e presenza di danno d’organo o copatologie.

ad oggi si tiene conto anche delle disponibilità ed accesso alle cure nella gestione trattamento.

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15
Q

problema misurazione pressione dal doctor /// holter pressorio

A

che pz potrebbe agitarsi e si ha effetto camice bianco: ipertensione apparente.
- si considerano le successive alla prima.
- obv, va considerato anche stato pz e cosa gli è succ.

HOLTER PRESSORIO
- nelle 24h
- ogni 10/15 min di giorno
- ogni 20 min di notte

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16
Q

meccanismi che fanno abbassare la pressione la notte + come si chiama questo fenomeno? + 1 classica condizione in cui non capita?

A

la pressione si abbassa di notte perchè:
1. BPM si abbassano
2. aumento stroke volume
3. inibizione RAAS
4. inibizione simpatico - vasodilata.

il fenomeno si chiama DIPPING (calo del 10%)
- a volte non avviene, come in TRAPIANTO RENE (non innervazione - RAAS non regolato).

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17
Q

diff. pressione presa in casa e pressione ambulatorio + di notte /// classificazione ipertensione in base gravità cut off

A

presa in casa: 85-135
presa in ambulatorio: 90/140
MA RICORDA CHE SI DICE PRIMA LA SISTOLICA.

di notte: 120/70

ipertensione:
- GRADO UNO: fino a 160/100
- GRADO DUE: oltre 160/100

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18
Q

3 cose che si fanno subito dopo aver diagnosticato ipertensione

A

Esami raccomandati:

  1. Esami ematochimici di routine:
    - Creatinina sierica + eGFR
    - Elettroliti (Na⁺, K⁺)
    - Glicemia a digiuno; HbA1c
    - Colesterolo totale, HDL, LDL, trigliceridi
    - Acido urico
    - TSH
  2. Esami delle urine:
    - Esame urine completo
    - Rapporto albumina/creatinina (ACR)
  3. Esami strumentali:
    - ECG a 12 derivazioni: ipertrofia ventricolare sinistra
    - Ecocardiogramma (se sospetto danno cardiaco)
    - Fundoscopia oculare: retinopatia ipertensiva (in stadi avanzati)
    - Ecografia renale (se sospetta nefropatia o ipertensione secondaria)
    - Indice caviglia-braccio (ABI): valutazione vasculopatia periferica

ci possono essere anche degli esami aggiuntivi per secondarietà

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19
Q

principale causa di ipertensione secondaria in adulto + 3 organi sempre da indagare post diagnosi /// come si fa calcolo rischio cardiovascolare

A

nell’adulto è insufficienza renale.
- anche Iperaldosteronismo primario (es. adenoma surrenalico, iperplasia bilaterale).

IPERTENSIONE DANNO D’ORGANO:
1. cuore
2. rene
3. cervello
anche carotidi.

anche iperaldosteronismo primitivo e stenosi a. renale.

RISCHIO CARDIOVASCOLARE
- molto veloce
- età, sesso, peso, familiarità, stile di vita, fase vita (menopausa)

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20
Q

diff. trattamento ipertensione tra adulti e anziani /// 5 sintomi sindrome nefrosica

A

in giovane età è più pericoloso avere ipertenzione rispetto che età avanzata (in cui è alto a prescindere), quindi prevede trattamento più aggressivo

5 SINTOMI NEFROSI:
1. proteinuria sopra 3.5 g / 24h
2. ipoalbuminemia sotto 3.5 g / dL.
3. edema
4. ipercolesterolemia
5. lipiduria

se dura anni, porta insufficienza renale cronica.

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21
Q

5 tipi di sindrome nefrosica primitiva /// 3 cause istologiche di proteinuria

A

SINDROME NEFROSICA PRIMITIVA
1. GN membranosa
2. GN lesioni minime
3. GN focale e segmentaria
4. GN membranoproliferativa
5. nefropatia IgA - rara

quella membranoproliferativa da ematuria e disfunzione importante.

3 CAUSE DI PROTEINURIA
1. fusione pedicelli: annullano spazi tra loro e le membrane si affacciano.
2. alterazione diaframma: spesso ereditario
3. diminuzione podociti

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22
Q

5 caus edi sindrome nefrosica secondaria /// ultime protiene ad apparire in proteinuria

A

SINDROME NEFROSICA SECONDARIA
1. diabete mellito
2. preeclampsia
3. LES
4. amiloidosi
5. vasculiti

spesso è ereditaria alterazione proteine diaframma di filtrazione.

dopo la selettiva (transferrina) e la non selettiva, le ultime sono le gamma globuline.

elettroforesi si usa per stratificare il rischio.

23
Q

6 conseguenze ipoproteinemia (4 cliniche e 2 metaboliche)

A

4 CONSEGUENZE CLINICHE:
1. bilancio azotato negativo: sempre affamati - riduzione massa corporea magra.
2. perdita proteine trasporto: ipotiroidismo secondaria, ipovitaminodi D.
3. aumento rischio infettivo: a causa perdita IgG con alterazione neutrofili.
4. sofferenza tissutale: da edema che da ulcerazioni.

2 CONSEGUENZE METABOLICHE:
1. ipercoagulabilità: aumento aggregazione con trombosi venose (a volte arteriose)
2. emoconcentrazione.

24
Q

perchè l’edema è autoperpetuante /// cosa prevede il quadro per iperlipidemia?

A

perchp calo volimia induce vasopressina e attivazione RAS con aumento ritenzione Na e H2O ed un peggioramento edema.

IPERLIPIDEMIA
aumento sintesi lipoprotine nel fegato, con maggior concentrazione colesterolo a livello plasmatico con rischio aterogenico.
1. elevati livelli di colesterolo (>500 mg7dL)
2. elevati livelli di trigliceridi

25
come si vede edema nel pz allettato? /// linea di Muehrcke
si controllano le caviglie e il SEGNO DELLA FOVEA. - nell'allettato presso le natiche - acqua fluisce la. LINEA DI MUEHRCKE - linea bianca sulle unghie in caso di ipoalbuminemia. - si osserva insieme a gonfiore facciale, piedi gonfi, segno della fovea. ricorda che sopra i 150/200 mg/24h il pz + definito proteinurico, mentre sopra 3.5 è nefrosico.
26
come sono le urine nefrosiche? /// complicanze a lungo termine della nefrosica
le urine nefrosiche sono SCHIUMOSE COMPLICANZE LUNGO TERMINE NEFROSICA - sviluppo IRA (deplezione volume, NTA, tombosi vena renale) - progressione IRC (se supera 1g/die); ipertensione all'esordio. se IRC è dall'esordio, la prognosi sarà negativa.
27
7 elementi diagnositci per nefrosi /// terapia per nefrosi
ELEMENTI DIAGNOSITICI: 1. pz sviluppa edema 2. urine schiumose 3. positivo a proteinuria sopra 3.5g 4. presenza di cilindri eritrocitari o granulomatosi (leucocitici) 5. esami ematochimici: creatinina (si alza); gfr; proteinemia; lipidemia. 6. screening GNF: ana, anca, c3, c4, antidsDNA. 7. biopsia renale principalmente farmacologica: 1. farmaci che dilatano efferente o costringono afferente - inducono attivazione RAS, ma poco importa perchè abbiamo inibitori, ed il danno al glomerulo è clinicamente più grave - proteinuria. 2. ace inibitori 3. sartani 4. immunosoppressori
28
SINDROME NEFRITICA anapat
in nefrosica si danno: ace inibitori, sartani, immunosoppressori, steroidi, riduttori pressione filtrazione. ANAPAT SINDROME NEFRITICA 1. malattia infiammatoria con riempiemnto glomerulo e del rene con cell, e quindi edema, il che comporta aumento permeabilità parete capillare della barriera - passaggio proteine - eritrociti - leucociti.
29
sintomi nefritica /// quali sono le forme rapidamente progressive
sintomi nefritica 1. oliguria: impaccettamento glomeruuli impedisce filtraggio 2. edema da overfill: ritenzione e incapacità di formare urina 3. proteinuria modesta: la barriera non è così poco selettiva. 4. ipertensione arteriosa: data da incremento ras. 5. ematuria 6. riduzione GFR, aumento urea e creatinina. rapidamente progressive: quelle ematuria, creatininemia. - lesione glomerulare con riduzione filtrato, riduzione escrezione Na, ipervolemia, edema, ipertensione.
30
dove si infilano gli immunocomplessi nella nefrite? + 7 elementi diagnostici
nel danno glomerulare c'è la deposizione di immunocomplessi all'interno dello spazio urinifero del glomerulo con deposizione di materiale che avviene tra la mb e pedicelli dei podociti. ELEMENTI DIAGNOSTICI 1. clinica: edema periferico 2. urine schiumose 3. esame urine standard 4. sedimento urinario: cilindri 5. esami ematochimici: creatinimeia, gfr, proteinemia, lipidi. 6. screening GNF: ana, anca, c3, c4, anti-dsDNA 7. biopsia
31
caratteristica ematuria in nefrite + come si chiamano queste emazie? + terapia classica
EMATURIA: DISMORFICA: acantociti circondati da una fila di pallini. - emazie con forma anomala: indica che eritrociti hanno subito stress osmotico e meccanico, tipico del passaggio attraverso un glomerulo danneggiato. ACANTOCITI – CARATTERISTICA CHIAVE Patognomonico di ematuria glomerulare. - forma ad anello o "ciambella deformata", con una o più protrusioni simili a “bubboni” o filamenti. - Un acantocita tipico ha una protrusione prominente circondata da piccoli rigonfiamenti o "pallini" (vescicole o spicole) NON esiste una terapia precisa, ma tendenzialmente cose che riducono la pressione nel glomerulo - anche immunosoppressivi.
32
batterio che più frequentemente causa glomerulonefrite acuta post-infettiva
i cilindri possono essere granulosi, ialini, grassosi, eritrocitari. GLOMERULONEFRITE ACUTA POST-INFETTIVA - steptococcus beta-emolitico gruppo A (pyogenes): dopo tonsillite (se faringe) o dermatite (se pelle), il pz piscia rosso (dopo 6 gg)
33
come è fatto un acantocita /// patogenesi glomerulonefrite post infettiva
Un acantocita tipico ha una protrusione prominente circondata da piccoli rigonfiamenti o "pallini" (vescicole o spicole) - ematuria dismorfica - glomerulonefrite. SINTOMI GLOMERULONEFRITE post infettiva: - gli stessi, con pregressa tonsillite o impetigine e pallore volto. PATOGENESI: - proteina M, endostreptolisina, esotossina B, altri fattori lesivi del glomerulo: attraversano barriera e si depositano tra podocita e mb come IMMUNOCOMPLESSI.
34
funzione proteina M /// diagnosi di laboratorio per glomerulonefrite post infettiva + quale proteina complemento consuma?
PROTEINA M - agisce modificando risposta immunitaria T - forma immunocomplessi. quelle che proliferano non sono soltanto le cell del ciuffo capillare (emazie e leucociti) ma anche le cell del mesangio e parietali. DIAGNOSI DI LABORATORIO: - anticorpi destinati contro batterio: antistreptolisina - antistreptochinasi - antiDNAsi - antiialutonidasi. utili per post-infettiva da streptococco beta emolitico. tipicamente si attiva complemento con consumo C3.
35
glomerulonefrite proliferativa endocapillare diagnosi + come è difinita la sua immnofluorescenza?
una volta per la post infettiva si faceva biopsia (si cercava ispessimento e proliferazione (semilune inziali), depositi ben visibili. oggi basta diagnosi di laboratorio: C3, autoanticorpi. la sua immunofluorescenza è a cielo stellato: GRANULARE; MESANGIALE; DEPOSITI c3. in microscopia elettronica si notano humps e depositi subendoteliali di immunocomplessi.
36
decorso glomerulonefrite proliferativa endocapillare + quanto ci mette C3 a tornare normale? /// 3 esempi di GN proliferative extracapillari
glomerulonefrite proliferativa endocapilare, decorso: 1. favorevole nei bambini - guardisce da solo. 2. sfavorevole e complicato in anziani - cardiovascolari, scompenso, morte. C3 ci mette 8/10 settimane. DIFFERISCE DALLA PROLIFERATIVA EXTRACAPILLARE. GN rapidamente progressiva:  ➤ GN da ANCA (vasculite)  ➤ GN anti-membrana basale glomerulare (sindrome di Goodpasture)  ➤ GN lupica classe IV  → Tutte possono formare mezzelune extracapillari, associate a ematuria, proteinuria, peggioramento rapido.
37
glomerulonefrite rapidamente progressiva /// secondo henderson hasselbach il PH da cosa dipende (numeratore/denumeratore)
RAPIDAMENTE PROGRESSIVA: - sindrome nefritica - associata ad ematuria, proteinuria in range NEFROSICO - proliferazione extracapillare. henderson hasselbach, il PH dipende da: 1. numeratore: bicarbonati 2. denominatore: pCO2 quindi se disturbo è al numeratore, è di tipo metabolico, altrimenti respiratorio. - si seguono a vicenda
38
3 passaggi per interpretare acidosi/alcalosi da emogas
nessun disturbo eq. acido-base anche se compensato (semplice), riporta Ph normale; si fa solo coi disturbi respiratori. 3 PASSAGGI INTERPRETAZIONE EMOGAS: 1. stabilire se acidosi o alcalosi 2. stabilire se respiratorio o metabolico 3. stabilire se è compensato o no (tramite dei calcoli di valori previsti). chiaramente i disturbi acuti sono meno compensati dai reni.
39
3 dati riguardo carbonati in emogas coi rispettivi valori normali
CARBONATI IN EMOGAS: 1. Bicarbonato ATTUALE (HCO3⁻): misurato direttamente, Cp. Range normale: 22-26 mmol/L (venoso), 22-28 mmol/L (arterioso). 2. Bicarbonato STANDARD (SB): HCO3⁻ corretto per pCO2 normale (40 mmHg), valuta la componente metabolica. Range normale: 22-26 mmol/L. 3. Base Excess (BE): Indica l'eccesso o deficit di basi (inclusi HCO3⁻) rispetto a condizioni normali. Range normale: -2 a +2 mmol/L. - BE positivo: alcalosi metabolica (aumento HCO3⁻). - BE negativo: acidosi metabolica (riduzione HCO3⁻). la standard viene usata per corretta interpretazione eq. acido-base - a temperatura 37 - pCO2 di 40 mmHg. in situazioni normali la componente respiratoria è nulla, ed i due dati coincidono quasi.
40
valori emogas sani /// 3 criteri classificazione acidosi metabolica
pH: 7,35 - 7,45 pCO2: 40 mmHg HCO3: 24 mEq/L eccesso di basi: -2 a +2 mEq (sale in alcalosi) ACIDOSI METABOLICA: 1. fisiopatologica 2. input di idrogenioni 3. GAP anionioco acidosi metabolica fa danno a seconda di dove si trova (pomoni, cuore, muscoloscheletrico, neurologico).
41
classificazione fisiopatologica acidosi metabolica (2 tipi) /// acidosi metabolica sintomi visibili
FISIOPATOLOGICA 1. carico acido: i bicarbonati diminuiscono per tamponare. 2. perdita primitiva: bicarbonati diminuiscono per diarrea, perdite enteriche, biliari, acidosi tubulare renale. SINTOMI VISIBILI: 1. iperventilazione 2. pressione differenziale elevata 3. aritmia: data da iperpotassemia. 4. marezzatura periferica: pelle tipica disfunzioni circolatorie. 5. anoressia, nausea, vomito 6. coma neurologico
42
classificazione input di idrogenioni in acidosi metabolica /// 4 quesiti fondamentali di fronte pz acidosi
INPUT IDROGENIONI 1. slow acid: cronica, non preoccupante. 2. fast acid: su base tossica 3. very fast acid: su base ipossido ischemica. velocità con cui H+ venono immessi nel sangue. 4 DOMANDE IN ACIDOSI METABOLICA 1. quanto gravi sono le condizioni pz? 2. quanto è utile la somm. di bic? 3. quando iniziare la somministrazione? 4. quanto bic bisogna somministrare?
43
classificazione acidosi metabolica in base al GAP anionico + formula del GAP anion
per gap anionico si intende la differenza apparente tra caioni ed anioni nell'organismo. - si studiano solo: Na, Cl, HCO3- e si ottiene un gap di 5-16mmol/L (in realtà il valore è zero, ma ci sono anioni non misurati). CLASSIFICAZIONE BASE GAP 1. acidosi metabolica a gap anionico aumentato: unicamente dato da CARICO ACIDO (class. fisiopatologica). 2. acidosi metabolica a gap anionico invariato: il Cl compensa perdita di bic. nell'1 il gap aumenta perchè diminuisce bic. per tamponare carico acido. FORMULA - Formula del gap anionico: Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻)
44
valore Gap anionico /// valore tot in mEq sia per anioni che ioni /// Eq cut off per alto rischio in acidosi
gap anionico: 5-16 mmol/L - su internet 8-12 valore totale deve essere di 154 mEq/L per entrambi. cut off: 80 nEq/L. corrisponde a Ph 7.1 limite da non superare in pratica clinica.
45
acidosi metabolica a gap anionico invariato + 3 cause principali + perchè è importante riconoscerla?
Acidosi metabolica a gap anionico invariato - ipercloremica: acidosi in cui il pH si abbassa, ma il gap anionico rimane normale (8–12 mEq/L). Gap anionico (AG) = [Na⁺] - ([Cl⁻] + [HCO₃⁻]) - Normale: 8–12 mEq/L In questa forma di acidosi, la perdita di bicarbonato è compensata da un aumento del cloro → AG invariato Cause principali: 1. Perdita gastrointestinale di bicarbonato Es. diarrea severa, fistole enteriche, aspirazione intestinale 2. Perdita renale di bicarbonato / incapacità di escrezione H⁺ Es. acidosi tubulare renale (RTA) tipo 1 o 2 3. Iperalimentazione con cloruro Es. somministrazione eccessiva di NaCl o soluzioni saline al 0,9% Perché è importante riconoscerla: Il gap anionico normale esclude acidosi da acidi organici (come lattato, corpi chetonici o tossici) Permette di orientarsi subito verso cause gastrointestinali, renali o iatrogene
46
5 tipi di terapia causali in acidosi metabolica
viene intanto dato il bicarbonato finchè non si cura la causa per evitare danni. 5 TERAPIE CAUSALI 1. ossigenoterapia 2. insulina: in chetoacidosi diabetica 3. dialisi: intossicazioni 4. correzione volemia in shock 5. reintroduzione liquidi: diarree.
47
deficit di bicarbonati calcolo + come devono essere somministrati?
la quantità della somm. di bicarbonati dipende dalle condizioni del pz: si fa stima generale attraverso un calcolo: Deficit HCO₃⁻ (mmol) = (24 – [HCO₃⁻ attuale]) × 0,4 × peso (kg) somministrati metà nella prima ora, altra metà nelle successive 3 ore. - ma dipende dalla situa
48
formula per calcolare il K pz in base al ph + range di normalità
K (corretto) = K al prelievo - [(7,4 - pH al prelievo) x 6] - ogni variazione di 0.1 rispetto al pH normale determina una modifica inversamente proporzionali di 0,6 mEq di potassio. è importante perchè è quasi sempre sovrastimato in caso di acidosi. bisogna calcolare. il K se ha un oscillazione anche piccola da gravi aritmie. deve rimanere tra 3.5 - 5 mEq/L.
49
quale è il problema della sovrastima potassio in acidosi primitiva /// cosa vuol dire disturbo misto?
durante acidosi il K esce da cell quindi è sempre sovrastimato. nel caso in cui la causa di acidosi fosse perdita di bic, potrei aver perso anche K ed in seguito alla fuoriuscita del K intra- potrei avere dei valori normali. quando però vado a correggere acidosi il K torna in cell ed ho ipopotassemia. DISTURBO MISTO o non compensato. - disturbo primitivo non compensato per disturbi secondari.
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valori standard emogas /// come faccio a capire se pz ha acidosi respiratoria? /// range normalità dell'anion gap
1. pH: 7.35 - 7.4 2. HCO3: 24 mEq/L 3. pCO2: 40 mmHg acidosi respiratoria la riconosci perchè al denominatore sale il pCO2. (se diminuisce sarà compensato) - se ha anche bicarbonato basso - acidosi metabolica severa. anion gap: - tra 5 e 16 mmol/L. - se rimane così in acidosi, vuol dire che abbiamo un ipercloremia. bisogna stare attenti alla sovrastimazione K, perchè quando abbiamo acidosi primitiva abbiamo perso anche K oltre che bic.
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cosa succede al rapporti di henderson hasselbach in acidosi respiratoria
ricorda che nel gap invariato il bic si è perso, nel alterato serve per tamponare. in acidosi respiratoria: il rapporto diminuisce. - diminuisce il numeratore: bic - aumenta il denumeratore: pCO2. se il rapporto diminuisce per via del numeratore, è metabolica, altrimenti respiratoria.
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in generale, cosa indicano i bicarbonati bassi? + cosa significa se a questi è associata una pCO2 più alta di quella attesa?
i bic bassi indicano: ACIDOSI METABOLICA. per essere compensati, bisognerebbe avere pCO2 molto diminuita. - altrimenti vuol dire che non è il polmone non riesce a compensare per via di n insufficienza respiartoria - polmonite - altro. se pz ha ins. renale e respiratoria, abbiamo situazione in cui hco3 è basso, ma pCO2 è 35 mmHg (invece di 15 tipo)
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calcolo per capire se bicarbonati stanno compensando pCO2 in caso di acidosi metabolica acuta e cronica
ACUTO: per ogni decina di pCO2 aumentata, i bicarbonati devono aumentare di 1-1,5 mm/Eq (riassobriti dal rene) CRONICO (dopo 3g, tempo di attivare compensazione renale): per ogni decina di pCO2, i bic devono aumentare di 4 mmEq/L. - perchè il rene riassorbe bic ed espelle H+ (forma NH4+)
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quale è l'unica acidosi in grado di riportare Ph alla normalità
quella respiratoria cronica, grazie ai reni che reintegrano bicarbonato circa 4 alla volta ogni decina di pCO2.