4 Flashcards
(56 cards)
triade nefrosica + 3 condizioni favorite
TRIADE NEFROSICA:
1. ipoalbuminemia
2. proteinuria > 3,5g/24h
3. edema
tendenza a:
dislipidemia, iponatriemia, ipocalcemia.
definizione basilare di sindrome nefritica + range giornaliero di proteinuria + cos’altro troviamo in urina? /// 3 tipi glomerulonefriti a presentazione nefritica
nefritica: infiammazione del glomerulo (mentre la nefrosi = danno non infiammatorio)
proteinuria nefritica: 1-3 gr/die
- troviamo anche EMATURIA e CILINDRI
- in essi le emazie sono dismorfiche.
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE che si presentano con una sindrome nefritica:
1. post infettiva: post-streptococcica
2. a depositi mesangiali di IgA
3. rapidamente progressiva: insufficienza renale acuta, trattamento dialisi in pochi giorni.
mentre quelle che si associano a nefrosiche sono a lesioni minime e membranosa.
nefrosi ≠ malattia, ma ≈ sindrome clinica; GN ≈ lesione istologica.
3 tipi di glomerulonefriti con presentazione nefrosica + cosa sono
GLOMERULONEFRITI A PRESENTAZIONE NEFROSICA (la sindrome nefrosica è infatti un insieme di sintomi).
- Glomerulonefrite a lesioni minime: Nessuna infiammazione; solo fusione dei pedicelli dei podociti, TIPICA BAMBINI.
- Glomerulosclerosi focale e segmentale: Sclerosi locale, non infiammazione attiva.
- Glomerulonefrite membranosa: Depositi immunocomplessi, con lieve infiammazione subepiteliale, ma non proliferativa. (paraneoplastica, tipica dell’anziano).
edema periordibale in lesioni minime.
quindi ricorda che abbiamo quella del bambino (lesioni MINIME), e adulto (membranosa)
4 caratteristiche bambino che arriva in ps con GN post-infettiva + 2 esami di laboratorio rischiesti
contesto:
- edemi periorbitali
- mal di gola passato
- ipertensione
- proteine e sangue positive a stick
2 ESAMI LAB RICHIESTI:
1. titolo anti-streptolisinico (alto)
2. dosaggio C3 (consumato)
si chiede titolo antistreptolisinico perchè è più probabile.
- streptococco beta-emolitico gruppo a.
quale il più frequente fattore nefrogenico nella post-infettiva? + 1/4 delle gn sono da che ceppo preciso?
la proteina M.
- il 25% glomerulonefriti post-infettive sono da streptococco beta emolitico gruppo a.
3 proteine che danno risposta immunomediata in glomerulonefrite post-strepto
- proteina M
- endostreptolisina
- esotossina b
ricorda che in questa gn post-inf abbiamo: gn acuta + infiammazione da immunocomplessi con insufficienza renale acuta = edema + ipertensione.
altri agenti eziologici della GN post-infettiva + quale è il criterio di specificità necessario
insufficienza renale acuta da aumento pressione e edema.
oltre allo streptococco betaemolitico A
1. mycoplasma
2. meningococcus leptospira
3. VZV
4. CMV
5. CBV
6. staphylococcus aureus
7. staphylococcus epidermidis
8. rickettisia
è necessario riscontrare nel sangue una diminuzione del complemento C3.
patogenesi della post infettiva (quando insorge? /// cosa sono gli humps
quando insore: 6/20 gg dopo infezione
1. precipitazione di immunocomplessi circolanti
2. formazione immunocomplessi in situ
ricorda che ad ogni glomerulopatia corrisponde un certo sedimento - certo quadro che vedremo con immunofluorescenza, elettronica e ottica.
HUMPS:
- depositi subepiteliali (immunocomplessi precipitati) rilevabili sia con microscopia elettronica, immunofluorescenza ed ottica.
gli immunocomplessi della post-infettiva sono sempre ad antigeni batterio?
oltre ad HUMPS troviamo anche IPERCELLULARITA (essendo fenomeno acuto)
NO, SPESSO CROSS REAGISCE: in questo caso non serbe neanche biopsia perchè è molto specifico.
quali sono le due conseguenze dirette di danno alla barriera con riduzione filtrato? /// cosa allarma il pz in post-infettiva? + segni tipici nei bambini
CONSEGUENZE DELLA RIDUZIONE FILTRATO - oliguria:
1. edema (da ipervolemia dovuta a ritenzione Na e H2O)
2. ipertensione
uno dei primi sintomi:
- urine cocacola: contrazione diuresi ed ematuria.
- ipertensione relativa o assoluta.
- talvolta persino scompenso cardiaco negli anziani.
nei bambini frequenti mal di testa, confusione mentale
9 cose rilevabili con lo stick? + 3 anticorpi importanti in post infettiva
proliferazione cellulare a livello glomerulo.
danneggiamento barriera glomerulare.
riduzione del filtrato glomerulare.
insufficienza renale transitoria.
ipervolemia.
nel contesto POST-INFETTIVA
con lo stick sono rilevabili:
1. ematuria
2. proteinuria
3. pH
4. peso specifico
5. leucociti
6. nitriti
7. glucosio
8. chetoni
9. urobilinogeno/birilubina
poi si fanno analisi del sangue: diminuzione C3 + segni infiammatori + presenza anticorpi:
1. OAS - anti streptolisina O.
2. ASK - anti streptochinasi.
3. ADN-B - da epatite B dna.
3 segni infiammatori nel sangue in post-infettiva + cos’altro cerchiamo nel sangue? (2 cose) + è possibile che determini ipoalbuminemia ed anemia?
INFIAMMAZIONE IN POST INFETTIVA IN ANALISI SANGUE
- vediamo anche PCR, VES, leucocitosi.
in sangue cerchiamo anticorpi + diminuzione complemento.
POSSIBILE, ma non per perdita, bensi per EMODILUIZIONE.
la post infettiva in che modo da ipoalbuminemia? + si prescriva una biopsia renale in post infettiva? /// 3 criteri per effettuare in generale la biopsia renale
LA SINDROME nefritica post-infettiva può dare ipoalbuminemia per emodiluizione.
è difficile che si arrivi in biopsia renale in post-infettiva.
- se si può evitare si evita a causa dei vari danni che potrebbe dare.
CRITERI:
1. glomerulonefriti progressive
2. ematuria accompagnata da proteinuria superiore al gr
3. sindrome nefrosica
in caso di post infettiva si fa solo se insufficienza renale persiste, macroematuria persiste, complemento risulta normale.
3 tipi di microscopia per studiare biopsia renale /// prognosi post infettiva
MICROSCOPIA PER BIOPSIA
1. ottica: in quadro acuto di ipercellularità di endotelio e mesangio, infiltrazione anche in capillare glomerulare. (raro anche lune)
2. immunofluorescenza: in seguito a depositi di IgG e C3.
3. elettronica: rilevati gli humps (depositi sub epiteliali)
PROGNOSI POST-INFETTIVA
- di solito benigna, si risolve in 6 sett.
cosa si studia in post infettiva in caso di immunofluorescenza? + quando la prognosi si può complicare?
immunofluorescenza su biopsia renale (rara da fare) permette di vedere:
- IgG
- C3
di solito la prognosi della post infettiva è benigna (6 sett)
- si complica in adulti, quando cominciano a presentare semilune e crescents
- la patologia può cronicizzare e diventare sindorme renale cronica.
- evoluzione in ipertensione cronica
- complicanze cardiovascolari in anziani.
si ricorda che è tipica dei bambini e adolescenti (95% casi si risolve)
4 persone più frequentemente colpite da nefropatia a IgA? + quale è la prima scelta diagnostica?
ricorda che è quella intrainfettiva, spesso asintomatica e che poi porta dialisi.
A RISCHIO:
1. celiachia
2. cirrosi e patologie epatiche
3. HIV
4. storia famigliare di IgAN
prima scelta diagnostica è l’istologia:
- mesangio proliferato con depositi IgA
- crescents: severità ma non cronicitò
- atrofia tubulo, sclerosi glomerulo, fibrosi, infiltrazioni.
nel frattempo dosaggio IgA circolanti.
crescents indicano cronicità? /// IgAN prognosi + terapia
no.
PROGNOSI
il più delle volte benigno.
- 15% dialisi in 10 anni.
- 20% dialisi in 20 anni.
insufficienza renale terminale.
per la prognoci ci si basa su biopsia e proteinuria.
TERAPIA
- non esiste specifica
- CORTISONE: se non c’è cronicità
- ACE INIBITORI: se c’è cronicità, terapie che ritardano peggioramento
meccanismo comune diuretici + come raggiungono lume tubulare? (2 modi) + 2 classi che invece agiscono intracellularmente
Meccanismo comune: inibizione del riassorbimento di sodio lungo il nefrone. (K, Ca, Mg variano di conseguenza)
Apporto al sito d’azione:
- Diuretici raggiungono il lume tubulare tramite filtrazione glomerulare o secrezione attiva (sistema di trasporto anioni organici).
Eccezioni:
- Antagonisti aldosterone: agiscono intracellularmente.
- Inibitori anidrasi carbonica: agiscono intracellulare e versante apicale.
Intensità d’azione è più forte se distali.
indicazione diuretici /// 4 funzioni acqua + valore escrezione giornaliera
DIURETICI
Indicazione: usati in associazione ad altri farmaci antipertensivi.
Meccanismo:
- Riduzione volume plasmatico → riduzione precarico → diminuzione gittata cardiaca - ALLEGGERIRE LAVORO CUORE.
la GS e lavoro cardiaco dipende da precarico.
FUNZIONI ACQUA
- Controllo temperatura.
- Processi digestivi.
- Solvente e trasporto nutrienti.
- Eliminazione scarti metabolici.
Urina: circa 1,5 L/die escrezione.
% nefroni corticali e iuxta + 2 compontenti corpuscolo renale /// valore Flusso plasmatico renale (RPF) + quanta filtrata? + quanta escreta?
1.250.000 nefroni per rene.
- 85% corticali.
- 15% iuxtamidollari.
Corpuscolo renale (capsula di Bowman + glomerulo).
Filtrazione glomerulare:
- RPF: 650 mL/min plasma al glomerulo.
- Frazione filtrata: 20% (130 mL/min → ~180 L/die ultrafiltrato).
- Solo 1-2% dell’ultrafiltrato → urina escreta.
sito d’azione diuretici osmotici + caratteristiche chimiche + come raggiungono lume? + esempio principale + meccanismo + intensità
ricorda che TCD e DC sono modulabili.
ansa di henle prende 25%.
Diuretici osmotici
- Sito d’azione: prevalentemente TCP
Caratteristiche chimico-farmacologiche
- Polialcoli altamente idrosolubili, basso peso molecolare
- Non diffusibili: non attraversano le membrane plasmatiche, non vengono riassorbiti.
RAGGIUNGIMENTO LUME
- filtrazione glomerulare.
ESEMPIO PRINCIPALE
- mannitolo (solo EV; per OS non assorbito → causa diarrea acquosa).
MECCANISMO
- Non riassorbito → aumenta osmolarità tubulare.
- Forza osmotica: richiama acqua nel tubulo.
- Diluisce il liquido tubulare → diminuisce concentrazione di Na+ → ridotto gradiente di concentrazione.
Risultato: diuresi acquosa e natriuresi.
Intensità d’azione
- Debole: natriuresi del 5-10% (sodio recuperabile nelle porzioni distali).
- Non di prima scelta per l’effetto diuretico, uso limitato a condizioni specifiche.
3 indicazioni principali diuretici osmotici
Sito del meccanismo d’azione: determina l’intensità di azione (debole, media, alta).
- gli osmotici (TCP) hanno debole.
Indicazioni cliniche principali
1. Ipertensione ENDOCRANICA(edema cerebrale): Mannitolo non entra nel cervello, si accumula extracerebralmente → richiama acqua → riduce l’edema.
2. Ipertensione INTRAOCULARE (glaucoma): non entra nell’occhio, richiama acqua extrabulbare → riduce pressione intraoculare.
3. Sindrome da SQUILIBRIO DA DIALISI: Durante emodialisi, eccessiva rimozione di soluti → acqua migra dal compartimento extracellulare all’intracellulare → ipotensione, svenimenti, nausea.
QUINDI:
- edema cerebrale, glaucoma e sindrome da squilibrio da dialisi.
anidrasi carbonica dove si trova (2 segmenti nefrone) e cosa fa
Enzima metallo-dipendente: catalizza la conversione tra:
- CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃.
Localizzazione renale:
1. TCP (tubulo contorto prossimale):
- Tipo II: intracellulare.
- Tipo IV: membrana apicale.
2. DC (dotto collettore): solo intracellulare.
Funzione renale CA:
- Forma HCO3- e H+ intracellulare.
- HCO3- riassorbito con Na+ (trasportatore baso-laterale).
- H+ secreto in cambio di Na+ (trasportatore apicale), si combina con HCO3- filtrato per riformare CO2 + H2O (CA apicale), completando il ciclo.
diff tra anidrasi carbonica in DC e in TCP + cosa succede in DC /// meccanismo inibitori CA
nel TCP è sia su membrana che intra-; in DC solo intra-.
Nel DC: HCO3- riassorbito in cambio di Cl-, H+ secreto tramite ATPasi apicale → acidificazione urine - questo regola anche attività anidrasi.
Inibitori dell’anidrasi carbonica: meccanismo d’azione
- Sito primario: TCP; sito secondario: DC.
- Azione: inibiscono CA intracellulare e apicale nel TCP:
- ↓ produzione H+ → ↓ secrezione H+.
- ↓ riassorbimento Na+ (mancanza di scambio con H+) → più Na+ e H2O restano nel lume tubulare → diuresi.
- ↑ escrezione HCO3- (~35% del filtrato), perché meno H+ disponibile per combinarsi → urine alcaline.
Nel DC: meno produzione di H+ → meno acidificazione urinaria.
