6 Flashcards
(49 cards)
6 conseguenze AKI (acuta) + classificazione eziologica (terapeutica) + quale va in ps e quale in reparto?
Conseguenze:
1. iperkalemia severa: aritmie ventricolari - Soglia di pericolo: K⁺ >6,5 mmol/L.
2. Edema polmonare acuto (da sovraccarico idrico)
3. Acidosi metabolica a gap anionico aumentato - Diminuita escrezione H⁺, accumulo acidi organici.
4. Encefalopatia uremica; Uremia sistemica (anche pericardite e immunodepressone) - Indica urgenza dialitica.
5. Oliguria o anuria prolungata
Transizione verso malattia renale cronica (CKD) o ESRD (end-stage renal disease).
CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA
1. Pre-renale (50-70%) → ipoperfusione, es. shock, disidratazione.
2. Renale/parenchimale (30-50%) → danno diretto, es. necrosi tubulare acuta (90% dei casi parenchimali).
3. Post-renale/ostruttiva (5%) → ostruzione vie urinarie.
Distribuzione per reparto:
- PS → prevalenza pre-renali, meno parenchimali, ostruttive frequenti.
- Reparto → parenchimali (spesso iatrogeni: antibiotici, contrasto iodato), ostruttive rare.
classificazione su rilevanza clinica AKI + AKI in stadio 1 (2 PARAMETRI) /// cause AKi pre-renale
ricorda che AKI renali sono dette parenchimali, e post-renali dette ostruttive.
Rilevanza clinica
1. AKI lieve → 25-30% (mortalità)
2. AKI severa con dialisi → 90%.
AKI STADIO 1
- Creatinina ↑ 1,5× baseline o ↑ ≥0,3 mg/dl in 24-48h.
- Diuresi <0,5 ml/kg/h per ≥6h.
PRERENALE CAUSE
- Ipovolemia (emorragie, diarrea, vomito, ustioni)
- Insufficienza cardiaca congestizia
- Shock (ipovolemico, settico)
- Ipotensione prolungata o uso eccessivo di diuretici
- Farmaci: ACE-inibitori, FANS (↓ perfusione glomerulare)
SENZA danno cellulare.
AKI STADIO 2 /// Qual è il meccanismo principale della necrosi tubulare acuta (NTA) e perché è così frequente nell’AKI parenchimale? /// 4 tipi di danno NTA
Stadio 2
- Creatinina ↑ 2× baseline.
- Diuresi <0,5 ml/kg/h per ≥12h.
NECROSI TUBULARE ACUTA CAUSA
- ischemia prolungata o danno tossico ai tubuli prossimali
- perdita polarità cell, necrosi epiteliale e ostruzione tubulare; è frequente perché i tubuli hanno alta richiesta energetica e sono molto sensibili a ipossia e tossine.
NTA: Danno diretto al parenchima renale → ischemico, tossico, infiammatorio, infettivo.
- in clinica è frequente la mista: ischemica + tossica.
AKI STADIO 3 /// cut off p. arteriosa renale per avere AKi pre-renale + 2 cause principali
Stadio 3
- Creatinina ↑ 3× baseline o assoluto ≥4 mg/dl.
- Diuresi <0,3 ml/kg/h per 24h o anuria ≥12h
AKI PRE-RENALE (solitamente i reni hanno 30% gc)
- Cut-off pressorio → ≈60 mmHg di pressione media: sotto questo livello, ↓ flusso renale e ↓ diuresi.
CAUSE PRINCIPALI
1. Riduzione del volume circolante effettivo
2. Alterata regolazione del flusso renale
quali farmaci possono dare AKI pre-renale? + cosa succede se corretta o no? /// principale causa AKI parenchimale?
AKI PRE-RENALE DATA DA:
- RAAS: ace inibitori; sartani, dati in pz con stenosi bilateale
AKI PRE-RENALE
- Se corretta → recupero rapido di diuresi, ↓ creatinina e urea.
- Se non corretta → rischio evoluzione a danno parenchimale (es. necrosi tubulare acuta).
NTA - PRINCIPALE CAUSA AKI PARENCHIMA.
- cell tubulari: ricchissime mitocondri e molto esigenti in O₂ e glucosio.
Perché l’uso di ACE-inibitori o sartani può scatenare un’AKI pre-renale in pazienti con stenosi bilaterale delle arterie renali? + come mai la pre-renale è reversibile?
In questi pazienti la perfusione glomerulare è mantenuta dalla vasocostrizione dell’arteriola efferente mediata da Angiotensina II.
ricorda che in pre-renale abbiamo una forte attività del sistema RAS che cerca di ripristinare volimia.
REVERSIBILE PERCHE in questa manca il danno cellulare
5 tappe AKI renale (parenchimale)
Meccanismo patogenetico
1. Ipoperfusione prolungata → ischemia → fallimento compensi.
2. Cell tubulari muoiono per deprivazione energetica (Na⁺/K⁺ ATPasi inefficace → squilibrio elettroliti-acqua).
3. Morte cellulare → detriti intratubulari → ostruzione tubulare → ↑ pressione intratubulare.
4. Superamento pressione critica capsula di Bowman (4-10 mmHg) → blocco filtrazione glomerulare.
5. ↑ Sodio e cloro alla macula densa → feedback tubulo-glomerulare → vasocostrizione arteriola afferente → ulteriore ↓ filtrazione (meccanismo fisiologico che diventa patologico).
quale è la diff. di recupero funzionalità tra renale e pre-renale /// unico metodo certo per valutare gravità NTA
NTA si estende nel tempo, può però riprisintarsi la funzione post trattamento.
CON PRERENALE: entrambe recuperano, ma NTA (parenchimale) ci mette settiamane.
BIOPSIA.
- non si usa; si usano marker tubulari.
ricorda che aumento di Cl nel lume per via necrosi induce risposta costrizione afferente con ulteriore riduzione filtrazione.
quando e perchè abbiamo fase poliurica in AKI parenchimale? /// quando esordio necrosi da aminoglicosidi + che tipo di AKi? + fattori di rischio?
AKI PARENCHIMALE:
- Fase poliurica:
ALLA FINE, DOPO IL RECUPERO LENTO.
- le nuove cell tubulari che rimpiazzano quelle morte, e non saranno subito performanti.
- Una volta raggiunta la giusta capacità il paziente urinerà 7-10 volte al giorno.
Necrosi tubulare acuta da amminoglicosidi
- Esordio → 1-2 sett dopo inizio terapia.
- Tipo di AKI → tipicamente non oligurica → diuresi mantenuta nonostante ↓ GFR.
Fattori di rischio per nefrotossicità da amminoglicosidi
- Alte dosi (ma anche basse dosi non escludono rischio).
- Età avanzata.
- Disfunzione epatica.
- Presenza di infezione.
nefrite interstiziale acuta che tipo di AKI è? + causa principale? + come mai aminoglicosidi possono dare danno anche dopo sospensione?
la presenza di IVU è un fattore di rischio di NTA se si prendono aminoglicosidi.
Nefrite interstiziale acuta (introduzione)
- Forma di AKI parenchimale.
CAUSA PRINCIPALE
- Reazione di ipersensibilità a farmaci (frequente causa iatrogena).
AMINOGLICOSIDI DANNO DOPO SOSPENSIONE
- Perché si accumulano nei LISOSOMI cell tubulari prossimali.
6 cause di AKI post- renale /// quando si parla di anuria?
La NTA da amminoglicosidi è una forma particolare di AKI NON oligurica
AKI POST-RENALE
1. Ipertrofia prostatica benigna (uomini anziani, causa più comune).
2. Tumori (pelvici, retroperitoneali).
3. Calcoli.
4. Fibrosi retroperitoneale.
5. Complicanze chirurgiche pelviche (es. sutura ureterale).
6. Disfunzione vescicale o svuotamento vescicale.
Anuria → <100 ml/24h.
7 sintomi AKI + problema nell’assunzione farmaci orali per curare AKI
SINTOMI AKI:
1. nausea, vomito
2. anoressia
3. sanguinamento gastroenterico (ulcere da stress, effetto gastroadesivo urea).
4. Edema generalizzato (gambe, polmoni, intestino).
5. Ipertensione da ritenzione idrosalina.
6. Aritmie (da iperkaliemia, acidosi metabolica, ipocalcemia tardiva).
7. Disturbi neurologici: sopore → coma → morte.
ASSUNZIONE FARMACI OS
- Diuretici orali inefficaci per via dell’edema → necessaria somministrazione endovenosa.
poi lo scompenso cardiaco secondario peggiore ipotensione e stasi venosa con edema - il tutto riduce ancora di più reni.
alterazioni laboratoristiche tipica AKI
ALTERAZIONI LABORATORIO
-↑ creatinina, ↑ urea
- ↓ GFR (calcolato solo in cronico, non in acuto).
- Acidosi metabolica (↓ rigenerazione bicarbonati).
- Iperkalemia; Iperuricemia, iperfosfatemia (↓ escrezione).
- Ipocalcemia tardiva.
- Anemia normocitica normocromica (da emodiluizione, non da deficit EPO).
che tipo di anemia in AKI /// 2 criteri per sospettare AKI parenchimale
L’edema aumenta la pressione interstiziale nel parenchima renale, che comprime i glomeruli, riduce la pressione di filtrazione glomerulare
AKI ha anemia normocitica e normocromica.
- data inizlamente da diluizione.
- poi inizia la penica, data da mancanza eritropoietina (dopo mesi, in cronico).
SOSPETTI PER AKI PARENCHIMALE
1. Esclusa la pre- e post-renale.
2. Presenza di farmaci nefrotossici, segni di malattie autoimmuni.
segni clinici di AKI post-renale
L’accumulo di fosfati e il calo di vitamina D richiedono giorni, perché servono tempo per saturare i depositi e compromettere il metabolismo calcio-fosforo.
AKI POST-RENALE
- Anuria improvvisa (suggerisce ostruzione).
- Fluttuazione volume urinario.
- Sintomi urinari (infiammazione, globo vescicale).
- Dolore lombare.
- Massa addominale palpabile e dolente.
quelli della pre-renale sono del tutto diversi. tutti sintomi da circolatori (ipotensione, tachicardia, scompenso).
Segni clinici AKI pre-renali
Segni clinici di AKI pre-renale
- Ipotensione (necessaria per ipoperfusione).
- Tachicardia.
- Storia compatibile (diarrea, vomito, ustioni, sanguinamento).
- Calo peso corporeo (segno di disidratazione).
- Scompenso cardiaco.
inter diagnostico AKI (4 step esame obiettivo; esame urine; rapporto urea/creatina).
Esame obiettivo
- idratazione, PA, FC, Giordano.
Esame urine:
- Pre-renale → urine poche, concentrate, peso specifico ↑, osmolarità ↑, Na⁺ urinario ↓.
- Necrosi tubulare → urine isostenuriche (osmolarità/peso specifico normali), Na⁺ urinario ↑.
si analizza sedimento urinario
Rapporto urea/creatinina nel sangue
- Normale ≈ 20 (urea/creatinina).
- 40 → disidratazione (riassorbimento urea distale per trattenere acqua).
- ↑ anche in sanguinamento gastrointestinale (digeriti GR = carico proteico → ↑ urea).
che aki è se sedimento urinario è normale? cosa se hai emazie? cosa se leucociti? /// che rapporto si analizza in iter per AKI? /// come cambia natriuria in pre e renale?
Sedimento urinario:
- Normale → pre-renale.
- Globuli rossi dismorfici → glomerulonefrite.
- Globuli bianchi → nefrite interstiziale.
RAPPORTO UREA/CREATININA EMATICA
- Normale ≈ 20 (urea/creatinina).
- 40 → disidratazione (riassorbimento urea distale per trattenere acqua).
- ↑ anche in sanguinamento gastrointestinale (digeriti GR = carico proteico → ↑ urea).
NATRIURIA PRE-RENALE è nulla, mentre in RENALE è elevata.
cosa se hai cilindri e proteinuria in sedimento urinario? + cosa se cell tubulari? /// 3 sospetti se reni grossi + 1 sospetto reni piccoli /// 3 marker precoci NTA
- Cilindri + proteinuria → danno tubulare.
- Cellule tubulari → necrosi tubulare acuta.
RENI GROSSI ALL’ECO
- sospetto trombosi venosa renale
- blocco filtrazione
- massa oncologica.
RENI PICCOLI
- danno cronico
Normale → AKI pre-renale o parenchimale acuto.
MARKER PRECOCI
- NGAL
- IL18
- KIM-1
aumentano precocemente, soprattutto in necrosi tubulare acuta (NTA).
Utili in terapia intensiva post-chirurgica, meno in medicina interna.
per cosa si usa la cistatina C? + 3 marker danno precoce renale /// quando è indicata la biopsia renale? + 6 controindicazioni
Cistatina C → indice di filtrazione glomerulare, più sensibile e precoce della creatinina, non influenzato da massa muscolare.
MARKER DANNO: NGAL, IL18; KIM1.
Biopsia renale
- Indicata in AKI inspiegabile, con ematuria e proteinuria.
Controindicazioni:
- Diatesi emorragica.
- Grave ipertensione.
- Rene unico.
- Tumori renali.
- Terapia anticoagulante/antiaggregante.
- Reni piccoli (↓ rendimento diagnostico).
pz con reni grandi o piccoli, quali nn possono fare biopsia? /// creatinina alta, ipercalcemia, glicosuria nn diabetica, sospetto di cosa?
è controindicata in entrambi i casi.
- tumore nel primo
- nel secondo c’è poco tessuto da vedere.
la biopsia nn si fa neanche in diatesi, ipertensione, unico rene.
L’ecografia distingue AKI acuta da cronica e vascolare; i marcatori precoci identificano NTA precoce
SOSPETTARE sempre mieloma in: glicosuria non diabetica + ↑ creatinina + ipercalcemia.
agenesia renale /// valore Uosm; peso specifico; Una; FeNa in AKI pre-renale /// 3 segni sindrome di Fanconi tubulare
la cistatina C valuta la filtrazione
Il trattamento AKI si basa sempre sull’eliminazione della causa.
AGENESIA RENALE: un solo rene.
- biopsia controindicata.
AKI pre-renale
- Osmolarità urinaria → >500 mOsm/kg
- Peso specifico urine → >1.020
- Sodio urinario → <20 mEq/L
- Frazione escrezione Na (FeNa) → <1%
SINDROME DI FANCONI TUBULARE
1. Bicarbonati bassi
2. calcio alto
3. fosforo basso
ASSOCIATA A MIELOMA MULTIPLO.
valore Uosm; peso specifico; Una; FeNa in AKI renale e post renale
Necrosi tubulare acuta (AKI parenchimale)
- Osmolarità urinaria → <350 mOsm/kg
- Peso specifico urine → ≈1.010 (isostenuria)
- Sodio urinario → >40 mEq/L
- Frazione escrezione Na (FeNa) → >2%
POST RENALE
→ variabile, ma tende verso profilo parenchimale se ostruzione prolungata.
dimensioni maggiori rene in rene policistico riflette bene progressione in ins. renale per sostituzione parenchima.
definizione e origine di cisti renale + 2 tipologie
CISTI RENALE
Definizione → sacca delimitata da epitelio tubulare, contenente liquido (pre-urina), talvolta con materiale semisolido se complicata.
→ origine: segmenti di tubuli renali, da cui si distaccano con la crescita diventando strutture indipendenti.
2 TIPI
1. Geneticamente determinate
→ es.: malattia del rene policistico autosomica dominante (ADPKD) dell’adulto (più frequente), forma autosomica recessiva del bambino (più grave).
2. Non geneticamente determinate: Da disordini dello sviluppo: es. rene multicistico, rene a spugna.
3. Da disordini acquisiti: es. cisti semplici → segno di invecchiamento renale, frequenti nei pazienti uremici o dializzati, clinicamente irrilevanti e senza impatto sulla funzione renale.
