IBD (UC) Flashcards
Vart utbreder sig UC mest?
Från distala rektum, sträcker sig olika långt upp i ändtarmen och tjocktarmen, inga skip lesions (mellanliggande områden med frisk slemhinna). Skarp gräns, homogent utseende med kontinuerlig inflammation. Kan leda till att det blir cancerutveckling i tarmen, men har i övrigt inte de komplikationer som Crohn .
- 30% inflammation i ändtarm (proktit)
- 40% ändtarm och vänstra sidan av tjocktarm, till vänster flexur (distal)
- 30% längre än vänster flexur (extensiv)
Vart utbreder sig Crohns?
Lokalisation kan vara från munhåla till anus, i 90% sitter inflammationen i distala ileum, kolon och rektum. Ofta skip lesions mellan partier med inflammerad tarm. Utseendet är mer heterogent, mer fokal inflammation samt mer varierande i intensitet. Histologiskt ser man att inflammationen är transmural, dvs går genom hela tarmväggen, vilket man inte ser vid UC. Ser också komplikationer med fistelbildning, abscesser, strikturer och cancer.
- 30% kolit
- 20% ileokolit
- 40% ileocekal (klassisk Crohn)
- 8-10% övriga tunntarm
- 1-2% Övre GI (mun, duodenum, jejunum mm)
Om det ej är crohns eller Uc tydligt, vad kan det vara då?
Ibland svårt att avgöra, kan ha en blandbild, kallas obestämd kolit. Med tiden kan man ofta se att det utvecklar sig till en tydligare fenotyp som pekar mot UC, eller som de flesta fall Crohns. Fenotyp kan ändras, o man kan ha initialt en UC och sedan mer en fenotyp som Crohn (kan ses i 5-10%).
Etiologin bakom IBD kan delas in i olika komponenter, ffa. 3 stycken vilka är dessa?
- Genetisk komponent
- Slemhinnans immunitet
- Värd-mikrobiella interaktioner
- Autofagi och cellulär stressrespons.
Ge exempel på polymorfier som kan leda till IBD?
Till exempel är polymorfier av NOD2, den starkaste riskgenen för Crohns sjukdom, förknippade med en 10-faldig ökad risk för sjukdom. Andra exempel är polymorfismer inom den autofagirelaterade 16-liknande 1 (ATG16L1) -genen och IRGM, som har avslöjat autofagi som en viktig patogen process i IBD . Dock varierar det geografiskt, t.ex. har just NOD2-polymorfier(nämnda tidigare) inte associerats med Crohns sjukdom i asiatiska populationer.
Vad händer vid NOD polymorfier som predisponerar för Crohn ?
NOD polymorfier leder till en defekt funktion i epitelceller och panett celler där det kommer ske en anomal immunologisk respons till normala kommersaler och bakterier i GI kanalen. detta i sin tur leder till cytokin och kemokin frisättning som börjar driva koltarna. De proliferativa mediatorer kan i sin tur driva en onkogeens.
Förutom NOD och autolysosom gener kan det finnas även andra polymorfier, ge exempel på vilka?
Det är även en uppsjö av andra polymorfismer i immunsignaleringsgener inklusive de som kodar för HLA-molekyler och cytokiner. T.ex polymorfismer i antiinflammatoriska cytokiner (immunregulatoriska) som IL-10 och IL-10-receptorn. Många av generna kopplade till IBD är också associerade med andra autoimmuna sjukdomar inklusive diabetes mellitus, reumatoid artrit och psoriasis.
Vid UC hur ser tarmen makroskopiskt ut?
Makroskopiskt är kolonslemhinna något röd och granulär eller har omfattande, bredbaserade sår. Det kan förekomma en plötslig övergång mellan sjuka och icke-involverade kolon . Man ser sår längs tjocktarmens långa axel och det förekommer isolerade öar med regenererande slemhinna som böjer sig ofta in i lumen för att skapa pseudopolyper, och spetsarna på dessa polyper kan smälta samman för att skapa slemhinnebryggor . Kronisk sjukdom kan leda till slemhinnesatrofi med en slät slemhinneyta som saknar normala veck.
Till skillnad från Crohns sjukdom är ulcerös kolit inte transmural vilken sänker risken för vissa komplikationer som man kan ha vid Crohns, ge exempel på vilka?
Som ett resultat är tjocktarmsväggen inte förtjockad, serosytan är normal och strikturer förekommer inte. De är ovanligt med väldigt allvarliga fall som involverar muscularis propria och leder till neuromuskulär dysfunktion som i sin tur kan leda till kolonutvidgning och toxisk megakolon, vilket medför en signifikant risk för perforering.
Det finns en specifik gradering system man kan använda för att gradera UC, vilken?
Man kan använda gradering enligt Baron-Ginsburg för att gradera UC.
Ulcerös kolit är en återfallssjukdom , vad kännetecknar UC symptommässigt?
Ulcerös kolit är en återfallssjukdom som kännetecknas av attacker av blodig diarré med trådigt slemhinnesmaterial, smärta i nedre buken och kramper som tillfälligt lindras av att man bajsar. Dessa symtom kan kvarstå i flera dagar, veckor eller månader innan de avtar. De faktorer som utlöser utveckling av ulcerös kolit hos tidigare friska individer är inte kända.
Hur kna man bedömma hur svårt skovet faktiskt är hos den som har drabbats av UC skov?
När man ska bedöma hur svårt skov en patient har använder man ofta Truelove & Witts index, ffa för att bedöma om patienten har svårt skov:
- >6 avföringar
- + någon av de andra punkterna som ;hög pulsfrekvens,temperatur,hemoglobin som är låg, SR som är hög och CRP som är hög. I klinisk praxis ffa CRP man bedömer, som ska vara >30 för svårt skov.
Vad kan före i många fall en UC debut?
Infektiös enterit föregår dock i vissa fall sjukdomsdebut. Det har antagits att enterit utlöser immunosaktivering i slemhinnan och mikrobiella förändringar som leder till sjukdom hos mottagliga individer. Hos andra patienter föregås den första episoden av sjukdomen av psykologisk stress, som också kan kopplas till återfall under remission. Den initiala uppkomsten av symtom har också rapporterats inträffa strax efter rökavvänjning hos vissa patienter; i dessa kan rökning delvis lindra symtomen.
Vad talar för ett svårt skov av UC?
Följande talar för svårt skov av akut ulcerös kolit:
* Temperaturstegring
* Takykardi
* Allmänpåverkan
* Akut bukstatus (palpationsömhet med eller utan defence)
Vad är det viktigt att värdera i en UC anamnes?
- Hereditet
- Rökvanor (tidigare rökare/aldrig rökare har ökad risk för UC och aktiva rökare ökad risk för CD)
- Tidigare sjukdomar
- Extraintestinala symtom
- Aktuella läkemedel (NSAID och antibiotika kan utlösa skov av sjukdomarna)
- Det är vanligt att patienter vid diagnos haft tidigare perioder med besvär som har gått i spontan regress.
Vad är en Truelove & Witts index?
När man ska bedöma hur svårt skov en patient har använder man ofta Truelove & Witts index, ffa för att bedöma om patienten har svårt skov:
- >6 avföringar
- + någon av de andra punkterna
- I klinisk praxis ffa CRP man bedömer, som ska vara >30 för svårt skov.
Vilka F prover kan vara aktuella vid en UC anamnes?
- Odling av vanliga tarmpatogener (Campylobacter, Salmonella, Shigella)
- Diagnostik avseende Clostridium difficile
- Cystor och maskägg analyseras vid symtomdebut i samband med utlandsvistelse.
- Enterohemorragisk Escherichia coli (EHEC)-diagnostik kan övervägas vid blodig avföring.
- Fekalt Calprotectin (f-Calprotectin)
Vad är en typisk labb bild vid UC?
Inflammatorisk bild inklusive anemi och hypoalbuminemi talar för IBD, men kan även vara förenligt med infektiös genes. Trombocytos är vanligt vid IBD, men ses sällan vid infektiösa orsaker. Det bör noteras att vid akut ulcerös kolit är redan mindre sänkningar av Hb och albumin allvarliga tecken, liksom måttlig CRP/SR-förhöjning. Däremot kan den inflammatoriska reaktionen vara mer uttalad vid Crohns sjukdom utan att patienten har ett svårt skov.
Vid IBD med kolonengagemang ses ofta kraftigt ökat f-Calprotectin (ibland upp till flera tusen mg/kg). Hur speicfikt är det?
Provet är dock ej specifikt för IBD; även vid andra inflammatoriska/infektiösa sjukdomar i mag-tarmkanalen ses varierande grad av Calprotectinökning. Kalprotektin är ett protein i framför allt neutrofila leukocyters cytoplasma med flertal biologiska funktioner. Vid inflammatoriska sjukdomstillstånd i gastrointestinalkanalen, där neutrofila leukocyter deltar i den lokala processen, frisätts kalprotektin till tarmlumen. Kalprotektin är således inte specifikt för något enstaka sjukdomstillstånd, utan ökad fekal utsöndring ses förutom vid IBD även vid exempelvis infektiös gastroenterit, divertikulit och tumörsjukdom.
Vad kan man ibland se hos en UC patient vid rekto?
- Svullnad
- ‘Utsläckt’ kärlteckning
- Rodnad med kontakt- eller spontanblödning
- Erosioner eller sår, beroende av svårighetsgrad
- Ofta pus eller slem
När ska man göra en DT eller UL hos en UC pat?
Datortomografi eller ultraljud buk bör utföras vid misstanke om abscess (hög feber, buksmärtor, kraftigt förhöjda inflammatoriska/infektiösa parametrar).
Vilken frågeställning ska leda till en buköversikt/lågdos DT?
Bör utföras vid frågeställning akut kolit för att utesluta toxisk kolondilatation respektive perforation. Undersökningen ger även viss vägledning avseende utbredningen av koliten
