IBD (Crohns) Flashcards
Crohns sjukdom kan förekomma i vilket område som helst i mag-tarmkanalen men involverar oftast vissa delar vilka?
terminal ileum, ileocecal ventil och cecum.
Kolit-30%
Ileokolit 20%
Ileocekal 40%
Övrig tunntarm 8-10%
Övre GI-1-2%
Vad är typiskt för Crohns?
Närvaron av flera, separata, skarpt avgränsade sjukdomsområden, vilket resulterar i “skipskador” är karakteristisk för Chrons och sjukdomen från ulcerös kolit. Förekomsten av strikturer är också typiskt för Crohns.
Hur är Crohns när det kommer till progress och vilka komplikationer kan uppkomma vid Crohns?
Crohns är mer progressiv sjukdom jämfört med UC, tenderar att gå med skov, tendens till progriderande tarmskada, kan uppkomma strikturer, fistlar, abscesser mm. Kan behöva genomgå kirurgi vid flera tillfällen. Anledningen till det är att inflammationen tenderar att återkomma. Måste vara mer proaktiv i sin handläggning av Crohn.
Varför uppkommer fistlar?
Fistlarna uppkommer pga en mikroperforation i tarmen och att kroppen gör en gång för att leda undan tarminnehållet så det inte ska komma ut i fri bukhåla. Kroppen kan leda undan innehållet till annan tarm eller andra håliga organ som urinblåsa och vaginalt ut på huden. Då ser man perianala fistlar eller fistlar som går ut från bukhålan.
Varför uppkommer strikturer?
Det kan även uppkomma strikturer, dvs förträngningar i tarmen som uppkommer pga ärrbildning. Då får man smal tarmlumen där tarminnehållet kan ha svårt att passera, därför blir det gärna uppblåst proximalt. Man kan få ileusattacker.
Hur bildas abscesser?
Om fistlarna inte lyckas leda undan tarminnehållet bildas det abscesser, de försöker kapsla in tarminnehållet för att infektionen inte ska sprida sig.
Vilka extraintlestinala symptom förekommer?
Uveuter
Stomatiter
Steatos i lever
Gallsten
Spondyloitis
Perfier artriter
Erythema nodosum
mm.
Vad är typisk intill fynd vid Crohns endoskopiskt?
Det initiala tecknet är ofta aftösa sår runt peyerska plackens follikelassocierade epitel. Senare kardinalfynd kan detekteras med röntgen och i endoskopiska undersökningar som sårgator från inflammationen, fibrinbeläggningar och kullerstensmönster som uppstår i den ulcererade slemhinnan. Ett mycket karaktäristiskt fynd är skip lesions och sjukdomen har ett typiskt förlopp med inflammation → stenos → perforation med abscesser och fistlar till områden utanför tarmen. Om man på något sätt bryter stenosprocessen kan man stoppa den onda cirkeln och få minskad inflammation.
Vad kan man se mikroskopiskt?
Mikroskopiskt ser man en transmural inflammation som engagerar alla lager från mukosan till serosa. Sekretionsförmågan hos gobbletcellerna bevaras och det är vanligt med lymfoida aggregat utan plasmacytos. Även granulom, diskontinuerlig inflammation med skip lesions, neural eller muskulär hyperplasi som är prominent, kryptabscesser med neutrofiler och pyloral körtelmetaplasi.
En av komplikationerna av ulcerös kolit och Crohns sjukdom i kolon är utvecklingen av neoplasi. Risken för dysplasi och efterföljande cancer är relaterad till flera faktorer, ge exempel på vilka då?
- Sjukdomens varaktighet. Risken ökar kraftigt 8 till 10 år efter sjukdomsdebut.
- Sjukdomens omfattning. Patienter med pankolit har större risk än de med endast vänstersidig sjukdom. Patienter med Crohns sjukdom utan koloninblandning löper inte ökad risk.
- Arten av det inflammatoriska svaret. Högre frekvens och svårighetsgrad av aktiv inflammation (som kännetecknas av närvaron av neutrofiler) ger ökad risk.
För att underlätta tidig upptäckt av neoplasi är patienter vanligtvis inskrivna i övervakningsprogram efter diagnos av IBD.
vilka av Crohns patienter löper inte högre risk för cancer?
Patienter med Crohns sjukdom utan koloninblandning löper inte ökad risk.
Vad är målet med att screena alla pat med IBD för cancer?
För att underlätta tidig upptäckt av neoplasi är patienter vanligtvis inskrivna i övervakningsprogram efter diagnos av IBD. Målet med övervakningsbiopsier är att identifiera dysplastiskt epitel, som är en föregångare till kolitassocierat karcinom. Dysplasi kan utvecklas i platta delar av slemhinnan som ser normal ut.Därför måste cellerna undersökas med en endoskop med hög upplösning och mha. specialiserade endoskopiska tekniker
Hur manifesterar sig sjukdomen oftast första gången?
De kliniska manifestationerna varierar beroende på var i magtarmkanalen inflamamtionen uppstår. Symtomdebuten manifesteras ofta med intermittenta anfall av mild diarré, feber och buksmärta. Ungefär 20% har buksmärta i högra nedre kvadranten, feber och blodig diarré, vilket kan likna akut appendicit eller tarmperforation. Järnbristanemi kan orsakas av blödningen medan utbredd sjukdom kan orsaka proteinbrist, hypoalbuminemi och malabsorption av vitamin B12, gallsalter och andra näringsämnen.
Säg att vi har en patient med ileocekal Crohn med sårig inflammation, inga komlikationer, oklar utbredning i tunntarmen. Vad blir nästa steg i handläggningen?
- MR-tunntarm pga oklart hur det ser u:
- Budenofalkur: färre systemiska biverkningar men god antiinflammatorisk effekt ileocekalt
- Järnbrist: får iv järn via dagvården
När svar kommer kan man lägga till underhållsbehandling med Azatioprin, måldos 175 mg.
Azatioprin, vad är det för behandling?
Hämmar de novo purinsyntes och purinnukleotidinterkonversioner. Azatioprin är en pro-drug till 6‑merkaptopurin (6-MP). 6‑MP är inaktiv men fungerar som en purinantagonist och kräver cellulärt upptag och intracellulär anabolism till tioguaninnukleotider (TGN:er) för att ge immunsuppression.TGN:erna inkorporeras också i nukleinsyror, vilket bidrar till läkemedlets immunsuppressiva effekter.
