Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

t11 - geriatrik > Fö: Kongetiva sjukdomar > Flashcards

Fö: Kongetiva sjukdomar Flashcards

1
Q

orsaker till en svikade hjärna?

A
  • Normalt åldrande
  • Lindrig kognitiv störning
  • Ångest, oro
  • Stressrelaterat
  • Depression
  • Förvirringstillstånd (konfusion)
  • Hjärntumör. Annan kroppslig
    sjukdom.
  • Kognitiv sjukdom/Demenssjukdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

vilka kognitva domäner använder hjärnan?

A

Komplex uppmärksamhet
Hålla kvar, selektera och dela uppmärksamhet.
Bearbetningshastighet.

Exekutiva förmågor
Planera, fatta beslut, arbetsminne, mental
flexibilitet, byta strategi, hantera/korrigera efter
misstag.

Minne och inlärning
Närminne, korttidsminne och långtidsminne

Språklig förmåga
Expressiv samt receptiv språklig förmåga

Perceptuell-Motorisk förmåga
Visuell perception, konstruktionsförmåga, ”vad
är det?”, ”hur gör man?”

Social kognition
Uppfatta känslor och förmåga att förstå andra
människor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vilka konsekvser får kongetion nedsatting hos äldre

A
  • kongition
  • känslor
  • beteende

alla dessa påverkar den kongitiva sjukdomen och ger konskvenser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vad är kognitiv sjukdom enligt DSM5?

A

A. Signifikant nedsättning från tidigare funktionsnivå inom en eller flera
kognitiva domäner. Baserat på information från personen själv, en
välinformerad annan person eller klinikern SAMT betydande nedsättning
vid standardiserad neuropsykologisk testmetodik eller annan kvantifierad
klinisk testmetodik.

B. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan begränsar personens
självständighet i vardagliga aktiviteter.

C. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan förekommer inte uteslutande
i samband med delirium.

D. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan kan inte bättre förklaras av
annan psykiatrisk ohälsa

är def av demens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

har man normal hjärna eller svårt nedsatt - eller finns det stegvis?

A

lindrig nedsättning = börjar få problem men kan anpassa sig med coping. svårt att lära sig nya saker, men omgivningen märker inte så mycket

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hur sker de normala åldrande av hjärnan?

A
  • Normalt åldrande innebär tillräckligt
    bevarade funktioner - klara adl
  • Normalt åldrande innebär viss atrofi
    < 30%. Minskad plasticitet.
  • Överkapacitet/reservkapacitet
  • Enstaka strukturer får ett ”ökat åldrande” - men de påverkar inte mycket
  • Hjärnans ett plastiskt organ som hela
    tiden måste stimuleras
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

vilka saker förändras vid åldrandet?

A

episodisk = längre tid att lära sig nya saker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vad är konfusion?

A
  • Akut påkommen störning av de högre hjärnfunktionerna, perception,
    orientering och uppmärksamhet
  • Varierar över dygnet
  • Förändring av habitualtillstånd
  • Bakomliggande orsak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

vad är konfisontröskeln och hur sätter man in delirum i den?

A

får man försämring i ung ålder så kommer man inte under trösklen, men om man får stress vid äldre så får man en akut konfusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

symtom konfusion?

A
  • Störd vakenhetsgrad
  • Förvirring
  • Fluktuationer
  • Störd dygnsrytm
  • Känslo-instabilitet
  • Hallucinationer/Vanföreställningar/Illusioner
  • Desorganiserade tankar och tal
  • Koncentrationssvårigheter
  • Neurologiska symtom
  • Beteendestörningar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

utlösande faktor för konfusion?

A
  • Somatisk sjukdom (infektioner, hjärtinfarkt, stroke mm)
  • Fall/trauma
  • Operationer
  • Undernäring/intorkning
  • Urinretention/Obstipation
  • Hypotoni/hypoglykemi
  • Smärta
  • Sömnbrist
  • Läkemedel
  • Abstinens
  • Ny miljö
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hur kan lm påverkar konfusion?

A
  • Nya?
  • Ändrade doser?
  • Utsatta? Avbrott?
  • Interaktioner?
  • Njurfunktion/Elimination?
  • Läkemedel som har en CNS-påverkan (t.ex antikolinergika, opioider,
    psykofarmaka m.fl)
  • VAD KAN/BÖR JAG TA BORT?!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

steg 1 och steg 2 behadnling av konfusion?

A

Behandling 1
* BEHANDLA ORSAK
* Fastställ och åtgärda det som tros ha utlöst
konfusionen.
*Ofta flera samverkande faktorer.

Behandling 2
* OPTIMERA OMVÅRDNADEN
* Lågaffektivt bemötande
* Upprätthåll ”naturliga” funktioner
* Lugn miljö, bra belysning, ”tydlig dygnsrytm”
* Underlätta för patientens kognition
* Låg stimuligrad
* Konfusoriska pat kan vara personalkrävande

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

viktigaste riskfaktor för kongetiv sjukdom?

A

Ålder är den starkaste riskfaktorn för kognitiv
sjukdom
* Incidensen av kognitiv sjukdom fördubblas vart 5:e år
efter 65 år ålder
* Vid 90 års ålder har >40% kognitiv sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

övriga riskfaktorer för kongitiv sjukdom?

utom ålder då

A
  • APOE ε4 (ökad risk för Alzheimer) - Sårbarhetsgen
  • Högt blodtryck i medelåldern
  • Höga blodfetter i medelåldern

ok evidens
* Övervikt i medelåldern
* Diabetes mellitus
* Hjärt-kärlsjukdomar

lägre evidens
* Högt homocystein
* Inflammatoriska markörer
* Depression
* Lågt socioekonomiskt status
* Rökning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

skyddsfaktorer faktorer för kongitv sjukdom?

A
  • Hög utbildning
  • Antihypertensiv behandling
  • Intellektuella fritidsaktiviteter

lite evidens
* Fysisk aktivitet

svag evidens
* Fiskolja
* Kaffe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

vad kan pat göra själv för att misnka kogitiv sjukdom?

A

träna, äta, hjärnträning mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

vanligaste kongnitiva sjukdomen?

ålder?

A

Alzheimer

Vanligaste diagnosen vid kognitiv sjukdom (60-70%)
* Primärdegenerativ kognitiv sjukdom
* Tidig debut < 65 år
* Sen debut ≥ 65 år (ca 97%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

symtom vid alzhimer temportal och parietelt?

A

temoralt till periatalt
- minnes episodisk är första sytmom
* Svårt med tids- och
rumsorientering
* Svårt att förstå
* Språkliga svårigheter

sedan vidare med
* Praktiska svårigheter
* Svårt läsa, skriva, räkna
* Svårt att hitta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

riskfaktorer alzhemier?

A

Ålder
* Kvinna
* Ärftlighet där 1-2% har mutation vilket ger 50% risk
* men även sårbarhetesgenen apoe ses hos 15%, där riskökning ses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

etiologi vid alzhemier?

A

inte helt klarlagt, men två hypoteser med amyoloida plack och tau hypotes

man ses i hjärnan: * Amyloida plack
* Neurofibriller (tangles)
* Blodkärlsförändringar, tex små infarkter och ateroskleros

==> leder till Atrofi av hjärnan pga nervcellsdegeneration. Ffa pyramidceller
temporalt, parietalt och frontalt.

22
Q

vad säger amyoloidkasakd hypotesen?

kritik?

A

Den dominerande förklaringsmodellen är den s.k. amyloidkaskadhypotesen där specifika beståndsdelar (Aβ-42) av ett fysiologiskt normalt protein i hjärnan (APP) börjar aggregera, vilket antas försämra nervcellernas funktion. bildar senila plack.

  • Amyloida plack extracellulärt
  • Plack uppstår först spritt i neocortex→ djupare delar→ äldre
    delar/hela hjärnan.
  • Familjär AD beror på mutation på APP-genen, duplikation av APPgenen alternativt mutation på gener för enzymer som klyver βamyloid.
  • Kritik: APP viktigt för utvecklingen av synapser och för regeneration av
    nervceller efter skador på hjärnan. Mängden plack en konsekvens av
    hjärnans försök att reparera hjärnskador?
23
Q

vad säger TAU HYPOTESEN?

kretik?

A

Neurofibrillära tangles
* Intracellulärt proteinaggregat av hyperfosforylerat tau → försämrad
funktion och slutligen nervcellsdöd.
* Neurofibiller (tau) uppstår först i mediala temporalloben→amygdala och
hippocampus→temporalt, parietalt och frontalt. Ses ej i motoriska och
sensoriska cortex.
* Stark koppling mellan mängden neurofibriller och kognitiv dysfunktion.
* Kritik: Neurofibillära tangles ses vid många sjukdomstillstånd och ej
specifikt för AD. Sekundär reaktion på nervcellsskada, snarare än
sjukdomsdrivande?

24
Q

vilken likvoranalys görs vid alzhemiers?

A
  • T-tau: Speglar grad av neuronal/axonal skada. Måttligt till kraftigt
    förhöjd vid AD. Hög sensitivitet, men lägre specificitet.
  • P-tau: Tydligt förhöjt vid AD. Hög sensitivitet och bättre specificitet
    jämfört med T-tau.
  • β-amyloid (Aβ42): Sänkta nivåer vid AD. Hög sensitivitet.
  • β-amyloid-kvot (Aβ42/ Aβ40): Sänkt vid AD. Högre specificitet än bara
    Aβ42.
  • Neurofilament: Ökar vid axonal skada. Förhöjt vid många olika
    sjukdomar som påverkar nervsystemet, inkl AD.
25
Q

vad utom likvoranalys kan göras vid utredning av alyzhmier?

A

dt/mr där man ser temporallobsatrofi eller istoper med amyloid eller tau pet.

26
Q

hur vanligt är vaskulär demens som orsak till kongitiv sjukdom?

A
  • Vaskulär demens (VaD) 15-25%, näst vanligast efter alzhemier
  • Förekommer ofta tillsammans
    med Alzheimer
  • Riskfaktorer för cerebrovaskulär
    sjukdom är också riskfaktorer för
    kognitiv nedsättning
27
Q

vad är klassikt vid vaskulär demens?

A

Störning i frontala-exekutiva funktioner dominerar.
* förlångsammad mental processhastighet
* nedsättning av förmåga att skifta mellan olika
uppgifter
* svårigheter att planera, initiera och genomföra en
handling
* nedsatt uppmärksamhet

även
* Nedsatt verbalt flöde
* Minnesnedsättning kan vara lindring jämfört med alz. Ofta fördel av ledtrådar.

Även
frontallobsproblem med begränsingar eller tappar social koder.

Varierande profil beroende av vävnadsskadans typ,
lokalisation och storl

28
Q

hur delar man in vaskulär demens efter hjärområde?

A
  • Multiinfarkt – både kortikala och subkortikala - få symtom beroende var de sitter
  • Strategisk infarkt – thalamus, gyrus angularis, hippocampus, capsula externa mm - ger stor påverkan även om infarkten är liten
  • Subkortikal – Vitsubstansförändringar, lakunära infarkter - vanligaste där man ser många små infarkter.
29
Q

vad menas med storkärl och småkärls sjudkom vid ceroebrovaskulära sjukdomar?

A

storkärl - stora kortila/subkorta infarkten som ger effekt efter var man fick infarkten

småkärl - med små subkortikala eller vitsubstans som ger mer diffa generella symtom

30
Q

anamnes vid vaskulär demens?

A
  • Vaskulära riskfaktorer vanligt!
  • Hypertoni
  • Hyperlipidemi
  • Stroke
  • Symtomprofil
  • Tidsmässigt samband ?

behöver inte ha nedsatt minne

31
Q

Kliniska tecken vid vaskuär demens?

A
  • Fluktuerande symtom mellan morgon och kväl
  • Ibland plötslig debut
  • Ofta trappstegsliknande förlopp, men kan vara successivt smygande
  • Neurologi påverkan vid neurostatus: Gångstörning, Dysartri, Hemipares, Facialispares, reflexasymmetri,
    koordinationsstörning, ostadighet, spontana fallepisoder, tidig förekomst av
    urininkontinens
32
Q

vilka instrument kan mäta vaskulär demens?

A

trail makning test
stropp test

33
Q

vilka pykiska symtom kan ges vid vaskulär demens?

A

Depression
* Apati
* Blödighet/affektinkontinens

Beteendestörningar

34
Q

behadnling vaskulär demens?

A

Optimera riskfaktorer (hypertension, diabetes, lipider)
* Antikoagulantia? Trombocythämmare?
* Antidemensläkemedel – om Alzheimerkomponent
* Primär-och sekundärpreventivt tänkande!

finns ingen behadnling för vaskulär dems

35
Q

vad är lewwy body demens?

A
  • LBD: 10-15% (2-30%) av personer med kognitiv sjukdomsdiagnos
  • Mår generellt sämre än AD
  • Konsumerar mer omsorg än AD
  • Ffa män
  • större sjukdomsinsekt
36
Q

symtom vid lewy body?

A
  • Förlångsamning motoriskt och
    tankemässigt
  • Svarslatens
  • Gång och balanssvårigheter
  • Exekutiva svårigheter
  • Relativt gott minne
  • Visuospatial nedsättning
  • Autonom påverkan

Subkortikala i huvudsak

37
Q

Kognitiv sjukdom av Lewy Body typ - Kriterier

A
38
Q

kan man ha en blanding av alz, parikson och lewy body?

hur skiljer man dem?

A
39
Q

likvor vid alz, parkision och lewy?

A
40
Q

vad är DatSCAN?

A

scan som mäter dopamin och man kan då se lewy body demens

41
Q

vad är Kognitiv sjukdom vid Parkinson - PDD

vanligt? symtom?

A
  • 2-3 % av personer med kognitiv
    sjukdomsdiagnos.
  • 4-6 ggr ökad risk att drabba av demens jämfört
    med övriga befolkningen.
  • Ökad risk vid balans- och gångstörning, långvarig sjukdom, hög ålder.
  • Mental förlångsamning
  • Ffa koncentrationssvårigheter, uppmärksamhetsstörning,
    minnesnedsättning (mildare än AD) och exekutiva svårigheter. Brist på
    energi.
42
Q

bheadnling lewy body dems?

A
  1. Acetylkolinesterashämmare
  2. Memantine

OBS! Stor försiktighet med neuroleptika! Ökad risk för död

43
Q

vad för symtomlindrade behadnling kan man ge vid lewy body?

A

Ortostatism: Sätt ut läkemedel som sänker blodtrycket. Stödstrumpor.
Förhållningsregler. Effortil. Florinef. Midodrin.
* Parkinsonism: Låg dos L-dopa och fysisk aktivitet.
* Hallucinationer: Acetylkolinesterashämmare i första hand
* Depressivitet/Ångest: SNRI. Mirtazapin.
* Sömnstörning: Acetylkolinesterashämmare. Mirtazapin. Melatonin.
* Fluktuationer/Trötthet: Planering av sovtid!

BÖRJA MED DE JOBBIGASTE SYMTOMEN FÖRST

44
Q

behadnling av demens vid parkinson?

A
  1. Medicinöversyn där man tar bort antikolinerg effekt
  2. Acetylkolinesterashämmare
  3. Symtombehandling, var god se ”Behandling Lewy Body demens”
45
Q

vilka frontatemporal demens finns?

A
46
Q

kongitiva symtom vid frontala demens?

A
  • Personlighetsförändring N
  • Omdömeslöshet
  • Bristande omtanke, empati
  • Svårt med planering, exekution
  • Språkstörning
  • Miljöstyrd
  • Användarbeteende
  • Ohämning
47
Q

vilka få FTD?

A

Alla demenspatienter (oberoende av ålder) ca 5%
* Yngre demenspatienter (under 65 år) ca 20 %
* Starkare ärftlighet - C9orf72 är den vanligaste mutationen. Mutationer har identifierats
som en genetisk länk mellan familjär FTD och ALS.

48
Q

vad är atypisk parkinonism och vilka två typer finns?

A
49
Q

hur hittar man atypisk parkinsoism?

behadnling?

A

Kan vara svårt att fånga tidigt via screeningtester.
* Neuropsykologi
* Logoped
* MRT
* FDG-PET
* LP

behadnal symtom endast + omvårdnadinsatsar

50
Q

övriga kongitiva sjukdomar?

A

Creutzfeldt-Jacobs sjukdom – överförbar sjukdom
* Borrelia
* Lues
* HIV

Creutzfeldt-Jacobs sjukdom
* Prionsjukdom
* Snabbt progredierande sjukdom (1-2 år)
* Snabb demensutveckling (ffa minne, frontala symtom, konfusion)
* Neurologiska symtom (myoklonus, ataxi, ögonmotorik störning, EP)
* MR, LP (protein 14-3-3, tau), EEG
* Genetisk utredning
* Anmälningspliktig

t11 - geriatrik (22 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions