E: Diabetes senkomplikationer Flashcards
Hvordan inddeles diabetiske senkomplikation?
- Mikrovaskulære komplikationer: angriber små blodkar (øjne, nyre, hjerte, nerveskader) og ses som følge af påvirkning af små kar.
- Makrovaskulære kæomplikationer: angriber store blodkar (ekstremiteter, hjernen).
Hvorfor beskytter diabetes mod abdominale aortaaneurismer?
Det skyldes at trykket i blodårene stiger, og dermed øges diameteren også. Men fordi blodkarrene bliver stivere grundet sukkeret, kan den ikke ekspandere lige så meget som normalt.
Hvad dækker det sendiabetiske syndrom?
A) Nefropati, Retinopati, Neuropati, organomegali
B) Makrovaskulær affektion, Nefropati, hormonel dysfunktion, splenomegali
C) Nefropati, Retinopati, Neuropati, makrovaskulær affektion
D) Nefropati, Retinopati, Neuropati, aortaaneurismer
C) Nefropati, Retinopati, Neuropati, makrovaskulær affektion
Beskriv patofysiologien bag nefropati.
• Fortykkelse af basalmembranen og
mesangiet
• Trykforhøjelse - øget glomerulær filtration
• Faldende glomerulær filtration
- det fraktionelle mesangialvolumen øges
• Genetisk prædisposition sandsynlig.
Lange forklaring fra forelæsningen:
Ved DM vil store mængder sukker i blodet cirkulere og binde sig meget til bl.a. proteiner og Hgb, mm..
Når det sker i nyrerne vil funktionen af nyrerne aftage. Nyrerne vil derfor ikke klare at filtrere på samme måde. Porerne vil blive større fordi basalmembranen bliver tykkere –> i respons til det, vil man få en øget glomerulær filtration, som så vil ende med at mindske tilbageflowet fordi trykket stiger. Så vil meget af væsken søge ud i mesangialet. Dette fører til nefropati
Beskriv patofysiologien bag retinopati.
• Glucoseinduceret mikrovaskulær skade
Mikroaneurismer
- øget kapillær permeabilitet
- Hæmodynamiske ændringer i retina
- Kapillær aflukning og iskæmi
- Retinal iskæmi
- Neovaskularisering
Lange forklaring fra forelæsningen:
Forhøjet blodsukker fæstner på væggene og gør at oxygen ikke kan udskiftes til retina. Så vil man forsøge at danne nye blodkar. Samtidigt med at blodårene bliver tykkere vil man risikere at få mikroaneurismer.
Så vil man også få reduceret oxygen tilførsel til det sted der ligger perifert til det og så vil man få øget karnydanelse som prøver at kompensere for stedet. Det er de nye blodkar som gør skaden på øjnene! Dette vil føre til retinopati.
Så uden at få karnydannelsen kan man godt undgå retinopati.
Hvilken behandling findes ved retinopati?
A) Ingen effektiv behandling men man kan forsøge med laser.
B) Laser og anti-VEGF
C) Blodfortyndende og anti-VEGF men aldrig laser
C) Blodfortyndende og laser men intet andet virker
B) Laser og anti-VEGF
Beskriv patofysiologien bag neuropati.
- AGE — glykering af mikrovæv — absorption af NO mikrovaskulær affekt.
- Glucose via polyol pathway — sorbitol/fructose —osmotisk aktivitet
- Reduceret neutralisering af frie radikaler og øget oxidativt stress (NADPHJ)
- Vasa nervorum abnormiteter
OBS! Han har sagt i forelæsningen at vi ikke skal kunne noget om polyol pathway. ;)
Hvordan hænger diabetiske senkomplikationer sammen ift:
- Diabetisk nefropati
- Diabetisk neuropati
- Diabetisk fodsygdom
- Diabetisk storkarsygdom
- Diabetisk retinopati
Se billede.
Hvordan sker udviklingen af nefropati?
Se billede.
• Venstre: normale forhold. Normalt udskiller man kun meget lidt albumin (det skyldes at diameteren til membranen er lille (5.5nm) og den er negativt ladet og afstøder albumin.
• Midt: Når der tilsættes sukker vil den både miste polariteten og den vil blive endnu større = så får man mikroalbuminuria.
- Mikroalbuminuria = lidt albumin i urin. (30-300 mg/dag) - Makroalbuminuria = meget albumin i urin. (+300 mg/dag), det vil skumme når man tisser.
Har man kun mikroalbuminuri har man lidt skade.
• Højre: har man destruktion af porerne og er polariteten helt væk er det en irreversibel skade som ikke kan behandles.
Trykket er forhøjet og derfor skal nyreskader behandles ved:
- Blodsukkerkontrol - Blodtryksregulering: så kan man sænke albuminudskillelsen og trykket.
Yderligere forklaring:
Nefropati er farligt! Det er en kronisk skade og man ophober affaldsstoffer i kroppen og så skal man i dialyse eller transplantation. Hvis man kan behandle dem godt fra starten af er det vigtigt!
Når man har forhøjet insulin vil arteriosklerotisk plaque vokse og så er der øget risiko for at få iskæmisk hjertesygdom. Så vokser hjertet men blodkar og ledninger (mellem AV og SV) vokser ikke.
Nyreskader medfører for lavt albumin og det giver derved øget risiko for at give hjerte-kar-sygdomme.
Alt vil skyldes forhøjet sukker som ødelægger membranerne.
Normalt vil man ikke udskille sukker (medmindre man har +10 i blodsukker).
SGLT-2 hæmmer kan gives for at man udskiller sukker med urinen. Det er godt til diabetikere og hjertesvigtspatienter.
Hvilke faktorer har betydning for udviklingen af ESRD (end stage renal disease) hos type 2 diabetes patienter? (flere korrekte)
A) Forhøjet blodtryk B) Albuminuri eller proteinuri C) Dårlig glycæmisk kontrol eller udtalt insulinresistens D) Rygning E) Underernæring F) Depression
A, B, C og D
Faktorer af betydning for ESRD udvikling hos type II diabetikere: • Forhøjet blodtryk • Albuminuri eller proteinuri • Dårlig glycæmisk kontrol eller udtalt insulinresistens • Rygning • Højt indtag af protein? • Hyperlipidæmi?
Hvilke hyppige problemer ses hos type 2 diabetes patienter med svær nefropati (både de mikrovaskulære og de makrovaskulære komplikationer)?
A) Retinopati, cystopati, gastroparese, dog aldrig impotens.
B) Koronarkarsygdom, retinopati, iskæmisk nefropati, dog aldrig polyneuropati
C) Retinopati, polyneuropati, koronarkarsygdomme, dog aldrig cerebrovaskulær sygdom.
D) Koronarkarsygdom, retinopati, polyneuropati, arteriel okklusiv lidelse i UE
E) arteriel okklusiv lidelse i OE, koronarkarsygdom, retinopati, dog aldrig polyneuropati
D) Koronarkarsygdom, retinopati, polyneuropati, arteriel okklusiv lidelse i UE
Hyppige problemer hos DM II patienter med svær nefropati:
Mikrovaskulære komplikationer: • Retinopati (non-proliferativ og proliferativ) • Polyneuropati (inkl. autonom polyneuropati) - Cystopati - Gastroparese - Diarrhoe eller obstipation - Impotens - Fodproblemer
Makrovaskulære komplikationer: • Koronarkarssygdom • Cerebrovaskulær sygdom • Arteriel okklusiv lidelse i UE • Iskæmisk nefropati (nyrearteriestenose og cholesterol embolier)
Beskriv mekanismer ved udviklingen af diabetisk retinopati.
Se billede.
Forklaring fra forelæsningen (egne noter):
Retinopati skyldes stort set udelukkende diabetes.
Nederst på billedet er hvordan det fungerer normalt.
- gul: har man et problem i basalmembranen omkring macula (der hvor det centrale syn er) eller blodårerne. Man kan godt have mikroaneurismer men det er ok. Men så snart der kommer flere blodkar skal man reagere! - Rød: Man kan enten får en ruptur eller en weakening af vessel wall. Det er ok hvis det bare er der men hvis man får nye blodkar omkring aneurismerne eller har blødninger får man en proliferativ øjensygdom. Det er her alle problemerne kommer.
Der er 4 sværhedsgrader:
- 0 er ingenting - 1-2 er mikroaneurismer, cotton-woll spots, (gul og lilla). Er reversibelt - 3-4 er oftest behandlingskrævende (laser for at stoppe proliferationen eller anti-VEGF injektioner (som gør at blodkarrene trækker sig sammen hvilket løser problemet)).
Det er ret simpelt at behandle - man kan undgå blindhed.
Det er derfor vigtigt at alle med diabetes screenes årligt for at undersøge forandringerne! Det er lettere at behandle med eks. Injektioner.
Dem som har proliferationer kan ikke mærke at blodkarrene vokser - det påvirker ikke synet før det er for sent.
Dem der har hård exudate og macular ødemer vil få gradvist værre syn og så kræver det at man mindsker blodtilførslen. Så man kan forsøge at øge tilbagestrømningen eller reducere blodtilførslen. På den måde vil ødemerne falde og synet vil vende tilbage.
Beskriv dette normale fundusbillede af øjet
- Makula = centralt (der hvor centralsynet er), her er der flest nervebaner til.
- Gul plet = nervus opticus, det er også herfra blodkarrene kommer.
- Det har en rød ensformet farve. Her er forgreningerne pæne og skifter ikke retning (de deler sig fint og går ikke tilbage).
Beskriv dette fundusbillede af et øje med red spots og hårde exudater
Der ses mikroembolisering.
Det er grad 1-2 retinopati –> det kan forsvinde af sig selv eller udvikle sig videre og give nye blodkar som vokser ud og så er det her at problemet opstår.
Der er også hårde exudater = det er aflejringer. Det kommer også omkring macula.
Beskriv dette fundusbillede af et øje med proliferative forandringer i opticusområdet
Blodårene er ikke lige så klare. Det kan skyldes ødemer (bagfra som skubber ud) eller blødninger i glaslegemet (forfra). Så vil man ikke kunne se.
Vi har også proliferation i opticusområdet –> vi ser nydannelse af blodkar.
Beskriv dette fundusbillede af et øje med følger efter panretinal fotokoagulation
Alle blodårerne kommer fint ud som grene her.
Det er laserbehandling - de skyder alle stederne omkring macula –> det vil medføre at der sker ætsning og så vil de trække sig sammen og forsvinde. Cellerne omkring vil også dø og så vil de ikke virke. Disse celler dør men synet vil alligevel være helt fint. Macula er ekstremt godt bevaret (de har kun skudt omkring macula).
Beskriv patogenesen ved diffus diabetisk polyneuropati
Se billede
Hvad viser billedet?
Det er en charcot fod. Den er knækket på tibia og fibula.
Hvad viser billedet?
Det er en charcot fod.
Beskriv og forklar årsagen til forskellen mellem de diabetiske og ikke-diabetiske fødder.
Man kan se varmen og dermed blodtilførslen til fødderne. Man kan se at diabetisk fod er kold hvilket tyder på dårlig blodtilførsel.
Hvad skyldes en blæreparese?
Det skyldes autonom neuropati.
Det er cystopati (et nerveproblem).
Denne blære er meget for stor.
De kan klemme på tarmene og medføre obstipation.
Det vil typisk gøre ondt men grundet nedsat sensibilitet kan man risikere at pt. ikke kan mærke det.
Hvad er syndrom X?
Syndrome X = metabolisk syndrom = samlebetegnelse for når flere komponenter går galt på én gang samtidigt.
Man skal have 3 af 5:
- Abdomina fedme
- For lavt HDL
- Hypertension
- Forhøjet triglycerider
- Plasminogen activator inhibitor-1
Så har man flere komponenter som kan give diabetes.
Ekstra:
Når man behandler diabetes behandler man typisk flere dele samtidigt. Man kan behandle alle disse risikofaktorer meget simpelt.
Så kan man mindske risikoen for diabetes, hjerte-kar-sygdomme og non-alkoholic fat lever disease.
Hvilke mekanismer har betydning for trombogenesen hos diabetikere?
Se billede
