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Hématologie > Item 213 - Anémie chez l'adulte et l'enfant > Flashcards

Item 213 - Anémie chez l'adulte et l'enfant Flashcards

1
Q

Définition anémie (A)

A
  • Homme < 13 g/dL
  • Femme (non enceinte) < 12 g/dL
  • Femme enceinte à hémodilution
    T1-T3 < 11 g/dl ; T2 < 10,5 g/dL
  • Enfant 6-14ans: <12g/dl
  • Enfant <6ans: <11g/dl
  • Nouveau-né: <14g/dl
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2
Q

1ère cause d’anémie (A)

A

1ere cause mondiale = la carence en fer

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3
Q

Principes de l’érythropoïèse : progéniteur à réticulocyte (B)

A

1) Phase précoce d’engagement et de prolifération de progéniteurs érythroïdes
2) Phase de différenciation des précurseurs érythroïdes (érythroblastes) : Maturation terminale = ç produisent de + en + de chaînes de globine, tandis que le noyau se condense progressivement et la taille des ç ↓ → énucléation des érythroblastes acidophiles → réticulocytes

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4
Q

Principes de l’érythropoïèse : réticulocyte à globules rouges (B)

A

1) Réticulocytes quittent la MO pour gagner la circulation sanguine où ils maturent en 2-3jours
2) GR circulent pendant 120jours avant d’être éliminés, principalement par le système macrophagique au niveau splénique, médullaire et hépatique

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5
Q

Érythropoïétine (EPO) (B)

A

Erythropoïèse est sous la dép de nbreux facteurs, en particulier de l’érythropoïétine (EPO) synthétisée essentiellement par les ç tubulaires rénales

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6
Q

Hémoglobine (B)

A
  • Constituant principal GR (95% poids sec)
  • Permet transport O2 aux tissus
  • Tétramère avec 4chaînes de globine identiques 2 à 2: tétramèreα2γ2 (naissance : Hb fœtale = HbF), puis tétramèreα2β2 (HbA) à partir de 3mois
  • Chaque chaîne contient 1 molécule d’hème à laquelle est fixé 1 atome de Fer (Fe2+)
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7
Q

Syndrome anémique (A)

A
  • Interrogatoire : contexte, rapidité d’installation, ATCD, ATCDf, TTT, anciens hémogrammes, voyages, régime, signes digestifs, règles…
  • Examen clinique :
    *Pâleur cutanée et muqueuse
  • Signes liés à une anoxie :
  • Asthénie - Céphalées, bourdonnement d’oreille, vertiges
  • Tachycardie - Souffle systolique apexien fonctionnel
    ± angor - Polypnée - Dyspnée d’effort
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8
Q

Tolérance de l’anémie dépend de (A)

A
  • Intensité anémie (taux Hb)
  • Rapidité installation
  • Terrain sous-jacent (âge, cardiopathie…)
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9
Q

Signes de mauvaise tolérance de l’anémie (=signes de gravité) (A)

A

-Dyspnée de repos ou au moindre effort
-Tachycardie mal tolérée
-Angor
- Signes d’ischémie
- Vertiges, lipothymie
- Hypotension, instabilité hémodynamique

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10
Q

Mesures d’urgence en cas de mauvaise tolérance d’une anémie (A)

A
  • Transfusion sanguine lorsque le taux d’hb < 8g/dl si instabilité hémodynamique ; Déglobulisation importante et rapide ; angor ou signes électriques d’ischémie myocardique, lipothymie
  • Mesures symptomatiques associées : Repos au lit ; Oxygénothérapie nasale ; Pose VVP ; Monitoring
  • TTT de la cause + arrêt des TTT anti-agrégants ou anticoagulants
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11
Q

2 urgences liées à l’anémie (A)

A
  • Hémorragie aiguë
  • Hémolyse aiguë
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12
Q

Urgence : hémorragie aiguë (A)

A
  • Extériorisée ou non
  • NB : À la phase initiale, l’hémoglobine ne reflète ø l’importance de la spoliaton sanguine puisque « on saigne à hématocrite constant » : c’est du sang total qui est perdu
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13
Q

Urgence : hémolyse aiguë (A)

A
  • Déficit en G6PD
  • Immunologique
  • Mécanique : MAT avec présence de schizocytes sur le frottis sanguin en urgence, fièvre, thrombopénie, trbles
    neurologiques (purpura thrombotique thrombopénique),
    insuffisance rénale et diarrhées (SHU)
  • Hémolyse aiguë fébrile, voyage récent (paludisme)
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14
Q

Orientation étiologique si : Ictère, splénomégalie (A)

A

Anémie hémolytique

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15
Q

Orientation étiologique si : Troubles des phanères, perlèche (A)

A

Carence martiale

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16
Q

Orientation étiologique si : Ascite, circulation veineuse collatérale abdominale, hépatosplénomégalie (A)

A

Cirrhose

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17
Q

Orientation étiologique si : Glossite, troubles neurologiques (A)

A

Carence en vitamineB12

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18
Q

Orientation étiologique si : Sd hémorragique cutanéomuqueux (A)

A

Insuffisance médullaire qualitative ou quantitative par thrombopénie centrale associée

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19
Q

Orientation étiologique si : Adénopathies, splénomégalie (A)

A

Hémopathie maligne

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20
Q

2 grands groupes d’anémie (A)

A
  • Anémies d’origine centrale dites arégénératives
  • Anémies d’origine périphérique dites régénératives
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21
Q

Mécanismes d’anémie d’ori centrale = arégénératives (A)

A
  • Anomalie quantitative de la production des ç de toutes les lignéeshématopoïétiques : aplasie médullaire, envahissement de la MO, anomalie de la structure de la MO (myélofibrose)
  • Anomalie quantitative de la production des ç de la lignée érythroblastique uniq : érythroblastopénie, stimulation hormonale diminuée (déficit en érythropoïétine)
  • Anomalie qualitative de la production des ç médullaires : carences, sd myélodysplasiques
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22
Q

Aplasie médullaire (A)

A
  • Disparition des CSH de la MO
  • Idiopathique ou secondaire (chimiothérapies par ex)
    → Tableau de pancytopénie
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23
Q

Envahissement de la MO (A)

A
  • Par des ç hématopoïétiques anormales (leucémies, lymphomes, myélome, etc.)
    ou extra-hématopoïétiques (métastases d’un K, par ex)
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24
Q

Érythroblastopénie (A)

A
  • Disparition isolée des progéniteurs érythroblastiques de la MO
  • Les autres précurseurs étant préservés
  • Anémie profondément arégénérative et isolée : réticulocytes sont ici très bas, souvent <10G/l
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25
Q

Mécanismes d’anémie d’ori périphérique = régénératives (A)

A

→ Liée à une destruction ou déplétion des GR en périphérie: l’érythropoïèse est alors stimulée afin de compenser l’anémie
- Hémorragies aiguës
- Hémolyses pathologiques : extra-corpusculaire (AC anti-érythrocytaires) ou corpusculaire (pathologies de la mb érythrocytaire, déficits enzymatiques ou anomalies de l’Hb)

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26
Q

Anémies «mixtes» (A)

A

Il existe des anémies «mixtes», multifactorielles, non régénératives: cirrhoses, insuffisances rénales, cancers, endocrinopathies, etc., fréquemment rencontrées en médecine courante

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27
Q

Anémie centrale non régénérative peut devenir régénérative secondairement(A)

A

C’est le cas des anémies carentielles après supplémentation, ou dans les régénérations médullaires post-chimiothérapie par ex

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28
Q

Arbre des ≠ anémies (A)

A
  • Anémies microcytaires hypochromes
  • Anémies normocytaires normochromes non régénératives
  • Anémies macrocytaires normochromes non régénératives
  • Anémies normocytaires et macrocytaires régénératives
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29
Q

Anémies microcytaires hypochromes (A)

A
  • Anémie par carence martiale
  • Anémie des états inflammatoires chroniques
  • Syndromes thalassémiques
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30
Q

Carence martiale : physiopatho (A)

A

IIaire à la diminution de la synthèse de l’hème dans les érythroblastes de la MO par défaut de fer

31
Q

Carence martiale : signes cliniques (A)

A
  • Fragilité des phanères : Ongles mous & cassants - Cheveux secs
    et fragiles - Peau sèche
  • Atteinte muqueuse oro-digestive : Perlèche - Glossite - Œsophagite & gastrite
32
Q

Carence martiale : bilan biologique martial (A)

A

Devant suspicion de carence martiale → dosage de la ferritine sérique
- /!: ferritinémie normale n’exclut ø carence martiale lorsqu’il existe un sd inflammatoire associé et au cours de patho chroniques
- ↓ Ferritine - ­↑ Transferrine - ↑ RSTr - ­ ↑ CTF - ↓CS - ↓ Fer - ↓ VGM - ↓Hb - ↓ CCMH

33
Q

Carence martiale : Diagnostic positif et différentiel (A)

A
  • Dg positif ne nécessite que l’hémogramme et le bilan martial
  • Dg différentiel concerne l’anémie des sd inflammatoires chroniques et des sd thalassémiques
34
Q

Carence martiale : étiologies (A)

A
  • Pertes excessives par saignement chronique
  • Défaut d’absorption du fer
  • Augmentation des besoins
  • Sd de Lasthénie de Ferjol (saignées
    volontairement cachées)
  • Hémosidérinurie (dans hémolyse chronique)
35
Q

Pertes excessives par saignement chronique responsables de carence martiale (A)

A
  • Saignements digestifs = 1ère cause chez l’homme et femme ménopausée : Hémocultures - EOGD (biopsies) - Coloscopie = Cancer - Œsophagite - Varice - Ulcère - Crohn - Diverticule de Meckel - Hémorroïdes
  • Saignements gynécologiques = 1ère cause chez la femme en période
    d’activité génitale : FCV - Échographie pelvienne & endovaginale
    = Cancer - Fibrome - Endométriose - Méno-métrorragie - DIU…
  • Hématurie macroscopique chronique
  • Dons de sangs multiples (adultes) ou prélèvement sanguins (enfant)
  • Epistaxis à répétition : angiodysplasie ou maladie de Rendu-Osler, Willebrand
36
Q

Défaut d’absorption du fer responsable de carence martiale (A)

A
  • Post-chirurgical : Gastrectomie - Résection étendue du grêle
  • Maladie de Crohn - Maladie cœliaque - Maladie de Whipple
  • Consommation excessive de thé-café
37
Q

Augmentation des besoins responsables de carence martiale (A)

A

(carence relative d’apport)
* Prématurité - Grossesse gémellaire - Absence de supplémentation en fer
* Femme enceinte avec grossesses répétées rapprochées

38
Q

Carence martiale : ttt (A)

A

→ TTT étiologique
- Traitement curatif « SEL FERREUX » à À JEUN :
* Adulte : Substitution fer PO : 100 à 200 mg/J à jeun x 3 mois (Tardiferon)
* Enfant : 5 à 10 mg/kg/J à jeun x 3 à 6 mois : Fumafer - Ferrostrane
- Arrêt du ttt après normalisation de la ferritine
- Transfusion si critères de gravité (angor, patient coronarien)
- Suivi :
* NFS à J10 : Crise réticulocytaire = Efficacité du ttt
* Bilan martial + NFS à 3 mois après 8 jours d’arrêt du fer

39
Q

Effets secondaires du ttt carence martiale (sel ferreux) (A)

A
  • Selles noires
  • Douleurs abdominales, diarrhées ou constipation et nausées
  • Céphalées
  • Vertiges
40
Q

Anémie inflammatoire : physiopathologie (A)

A
  • La synthèse de cytokines de l’inflammation (IL-1, TNFa) entraine :
  • Inhibition de l’érythropoïèse
  • Séquestration macrophagique avec baisse du fer disponible pour la synthèse de l’hème
    → Responsable d’une microcytose
  • Diminution de la synthèse et action de l’EPO
41
Q

Anémie inflammatoire : dg biologique (A)

A
  • Anémie normochrome normocytaire puis microcytaire
    arégénérative, puis hypochrome (évoluée)
  • Thrombocytose - Hyperleucocytose à PNN
  • ↑ Ferritine - ­↓ Transferrine - RSTr normale - ­CTF normale ou ↓ - CS normal ou ↓ - ↓ Fer
  • ↑ VS/CRP - Orosomucoïde - Haptoglobine - Fibrinogène
  • EPP : ↑ des ⍺ et ß-globulines
42
Q

Anémie inflammatoire : étiologies (A)

A
  • Maladie de système
  • Lupus érythémateux disséminé (peu inflammatoire)
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Maladie de Horton…
  • Néoplasie = Tumeurs solides, hémopathies…
  • Infections : Endocardite infectieuse - Abcès profond - Tuberculose -
    Brucellose…
43
Q

Anémie inflammatoire : ttt (A)

A
  • TTT étiologique du sd inflammatoire
  • Il ne faut ø donner de fer sauf si carence martiale vraie associée
  • Contre-indications :
    *Transfusion
    *TTT martial contre-indiqué en cas de réserve en fer pleine
44
Q

Sd thalassémique : Physiopathologie & généralités (A+B)

A
  • Autosomique récessive
  • Anomalie QUANTITATIVE de l’Hb responsable d’une anomalie de la synthèse de la globine, responsable d’une anémie microcytaire régénérative
  • Tétramères ⍺4 ou ß4 formés en excès → Hémolyse intra-médullaire et périphérique
  • Carence martiale peut masquer thalassémie hétérozygote ou polyglobulie de Vaquez : Si après correction de la carence → Pseudo-polyglobulie hypochrome microcytaire
  • ⍺ : Asie - Méditerranée - Afrique noire
  • ß : Méditerranée - Moyen - Extrême-Orient
45
Q

Sd thalassémique : ⍺ avec perte d’1 gène (B)

A

Peut entraîner une microcytose modérée le plus souvent sans anémie

46
Q

Sd thalassémique : ⍺ avec perte de 2 gènes (B)

A

→ Tableau de thalassémie mineure = trait, classique à l’hémogramme
- Habituellement aucune anomalie n’est observée à l’électrophorèse de l’Hb ou une ↓ du taux d’Hb A2, qui ne peut être interprété qu’en absence de carence martiale

47
Q

Sd thalassémique : ⍺ avec perte de 3 gènes (B)

A

→ Thalassémie intermédiaire appelée hémoglobinoseH = majeur
- Diagnostic confirmé par l’étude génétique
- Electrophorèse de l’Hb : Hb H (ß4) : 10 à 30% / Hb A : 70%
- Thalassémie se manifeste par une anémie microcytaire et hypochrome hémolytique chronique (hématies produites + fragiles et détruites prématurément)
- Syndrome anémique dès la naissance
- SMG
- Déformations osseuses « crâne en poils de brosses » et tb de la croissance
- Hémochromatose secondaire post-
transfusionnelle systématique
- Lithiases pigmentaires (± colique
hépatique)
- TTT : Transfusion, Chélateur du fer, Allogreffe

48
Q

Sd thalassémique : ⍺ avec perte de 4 gènes (A+B)

A

→ Anasarque de Bart
- Létale pendant la vie fœtale (hydrops foetalis de Barts)
- L’enquête familiale et le conseil génétique sont très importants !

49
Q

Sd thalassémique : ß avec perte d’1 gène (B)

A

→ Thalassémie hétérozygote = mineure (trait)
- Asymptomatique
- Électrophorèse de l’Hb : Hb A2 > 3,5% / Hb F normale ou peu
augmentée
- TTT : Dépistage du conjoint par
conseil génétique

50
Q

Sd thalassémique : ß avec perte de 2 gènes (B)

A

→ Thalassémie homozygote = majeure (Cooley)
- Syndrome anémique à partir de 3 mois
- SMG/HMG
- Déformations osseuses « crâne en poils de brosses » et tb de la croissance
- Hémochromatose secondaire post-
transfusionnelle systématique
- Lithiase pigmentaire (± colique
hépatique)
- Electrophorèse de l’Hb : Absence d’Hb A / Hb F augmentée : 30 à 80%
- TTT : Transfusion ; Chélateur du fer ; Allogreffe

51
Q

Algorythme des anémies microcytaires (A)

A
52
Q

Anémies normocytaires normochromes non régénératives : dont le diagnostic ne nécessite ø de myélogramme (A)

A
  • État inflammatoire aigu ou subaigu (CRP, fibrinogène, α2-globulines à l’électrophorèse des protéines, ferritine)
  • Hépatopathie (bilan hépatocellulaire)
  • Insuffisance rénale chronique (créatinémie, clairance de la créatinine)
  • Pathologie endocrinienne (TSH ± dosages de cortisol)
  • Hémodilution ou hypersplénisme (électrophorèse des protéines, recherche SMG)
53
Q

Anémies normocytaires normochromes non régénératives : Nécessitant une ponction médullaire pour leur diagnostic (A)

A
  • MO normale ou pauvre à l’aspiration : Érythroblastopénie isolée ; Pancytopénie (BOM → aplasie médullaire ou myélofibrose)
  • MO de richesse normale ou augmentée : envahissement MO, sd myélodysplasique
54
Q

Érythroblastopénie isolée responsable d’une anémie normocytaire normochrome (A)

A
  • ø ou peu d’érythroblastes (<5%) au myélogramme, mais autres lignées médullaires ø atteintes
  • Chez le petit enfant: parvovirusB19 + patho hémolytique sous-jacente (drépanocytose, sphérocytose héréditaire) ; Maladie de Blackfan-Diamond
  • Chez l’adulte: certains M ; MAI ; sd lymphoprolifératif ; thymome
55
Q

Envahissement MO responsable d’une anémie normocytaire normochrome (A)

A

*Par ç hématopoïétiques :
–Blastes: leucémie aiguë
– Plasmocytes pathologiques: myélome multiple
–Lymphocytes matures: lymphome lymphocytique
–Ç lymphomateuses: lymphome malin
*Par ç non hématopoïétiques (ç métastatiques): sein, rein, thyroïde, prostate; il y a svt dans le sang une érythromyélémie

56
Q

Algorithme des anémies normocytaires normochromes non régénératives (A)

A
57
Q

Anémies macrocytaires normochromes non régénératives (A)

A

→ Penser en premier à : insuffisance thyroïdienne ; cirrhose ; M (chimiothérapies, sulfamides, anticomitiaux, certains antirétroviraux)
- Anémies par carence en vitamineB12 : Maladie de Biermer ou autre
- Carences en folates
- Sd myélodysplasiques

58
Q

Anémies par carence en vitamineB12 : étiologies (A+B)

A
  • Maladie de Biermer
  • Carences d’apport (rare, végétalien strict)
  • Malabsorptions
  • Gastrectomies, résections étendues de l’iléon terminal ou les shunts (patients supplémentés à vie en vitB12)
  • Anomalies paroi digestive (affections iléales: maladie de Crohn)
  • Pullulations microbiennes ; infection par le bothriocéphale
  • Maladie d’Imerslund (défaut du Rc vitB12)
59
Q

Maladie de Biermer : généralités (A)

A
60
Q

Maladie de Biermer : clinique (A)

A
61
Q

Maladie de Biermer : Hémogramme (A)

A
62
Q

Maladie de Biermer : Signes biologiques d’hémolyse (A)

A
63
Q

Maladie de Biermer : Dosage sérique de la vitamineB1 (A)

A
64
Q

Maladie de Biermer : Ponction médullaire (A)

A
65
Q

Maladie de Biermer : Dg positif et diagnostic différentiel (A)

A
66
Q

Maladie de Biermer : ttt et suivi (A)

A
67
Q

Carences en folates : Aspects cliniques (A)

A
68
Q

Carences en folates : Biologie générale (A)

A
69
Q

Carences en folates : Étiologies

A
70
Q

Carences en folates : ttt

A
71
Q

Algorithme des anémies macrocytaires normochromes non régénératives (A)

A
72
Q

Anémies normocytaires et macrocytaires régénératives (A)

A
  • Anémie post-hémorragie aiguë et régénération médullaire
  • Anémies hémolytiques extracorpusculaires : immunologique, mécaniques, infectieuses et toxiques
  • Anémies hémolytiques corpusculaires : Anomalies de la membrane, du système enzymatique (Déficit en G6PD, Déficit en pyruvate kinase), hémoglobinopathies (sd thalassémiques, drépanocytose)
  • Hémoglobinurie nocturne paroxystique (HPN)
73
Q

Algorythme des anémies normocytaires et macrocytaires régénératives

A

Hématologie (14 decks)

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