6.1 Régulation normale et anormale de la glycémie Flashcards

1
Q

que mesure le glucomètre

A

réaction de bioampérométrie : dégradation du glucose via la glucose déshydrogénase entraine la formation de gluconalactone mesuré dans le glucomètre

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2
Q

glycémie normale post-prandial

A

6,5-7,5 mmol/L

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3
Q

glycémie normale

A

3,9-5,8 mmol/L

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4
Q

glycémie jeune prolongé

A

3,3-3,9 mmol/L

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5
Q

v ou f, pendant la nuit, il y a une augmentation de glucose et d’insuline

A

faux, une diminution, mais pas complète, car on fait de la glycogénolyse (utilisation de nos granules de glucogène) et néoglucogenèse

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6
Q

organe qui joue un rôle dans le maintien de l’homéostasie et la régulation de la glycémie

A

pancréas

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7
Q

les cellules endocrines sont 2% des cellules du pancréas. Ce sont quelles cellules

A

cellules des ilots de langerhans
alpha : glucagon (15%)
bêta : insuline (80%)
delta : somatostatine (5%)

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8
Q

découverte de l’insuline en 1921 par qui

A

banting et best

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9
Q

les cellules exocrines du pancréas sont responsables de quoi

A

digestion 98%

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10
Q

types cellulaires insulino dépendants

A

coeur, muscles et tissus adipeux

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11
Q

v ou f, le foie et le cerveau sont insulino dépendant

A

faux (captation du glucose utilise d’autres transporteurs que le GLUT4. Foie = GLUT2, neurones GLUT3)

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12
Q

comment répond le foie aux effets de l’insuline

A

stimule la glycogénèse
si exces de glucose, l’insuline entraine la production de lipogénèse et réprime néoglucogénèse

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13
Q

au niveau des acides gras, que fait l’insuline

A

stimule captage des acides gras, stimule lipogenèse, inhibe lipolyse

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14
Q

effet de l’insuline sur les muscles

A

stimule capatage d’acides aminés et protéinogénèse

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15
Q

les niveaux d’insuline au niveau des ilots sont régulés par la présence d’autres hormones. Lesquelles

A

GLP1, CCK

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16
Q

v ou f, le diabète n’est pas un état permanent

A

faux, ce l’est

17
Q

le diabète est un problème de production ou d’utilisation de l’insuline

A

les deux

18
Q

quels sont les 3 types de diabètes

A

type 1 - insulino-dépendant (5-10%) : maladie auto-immune syst. immunitaire détruit des cellules beta des ilots de langherans du pancréas, type 2 - non insulino-dépendant 90-95% : associé à des troubles métaboliques, le pancréas ne secrète pas assez d’insuline ou il l’utilise mal, diagnostic après 40 ans et gestationnel (durant la grossesse) 4%

19
Q

sécrétion d’insuline diabète type I

A

absente

20
Q

sécrétion d’insuline diabète type II

A

diminuée

21
Q

sécrétion d’insuline diabète grossesse

A

normale

22
Q

sensibilité insuline diabète type I

A

diminuée légèrement

23
Q

sensibilité insuline diabète type II

A

diminuée

24
Q

sensibilité insuline diabète grossesse

A

diminuée

25
Q

étiologie diabète type I

A

connue : maladie autoimmune

26
Q

étiologie diabète type II

A

connue : résistance à l’insuline

27
Q

étiologie diabète gestationnel

A

hormone placentaire qui nuit à l’action de l’insuline

28
Q

déterminent si une personne est à risque de développer le diabète ou si elle est atteinte (à jeun, deux heures après injestion de glucose et aléatoire)

A

les mesures des taux de glycémie

29
Q

diagnostic diabète de type 1

A

recherche de marqueurs pour la destruction auto-immune des cellules du pancréasd

30
Q

diagnostic diabète de type 2

A

évaluation des taux d’HbA1C (molécules d’Hb modifiée par la fixation de molécules de glucose, cette fixation est une réaction non enzymatique sur les fonctions d’acides aminés présents au niveau de l’Hb, cette modification est irréversible - la molécule de glucose reste sur la molécule pour les 120 jours de survie du GR)

31
Q
A