2. Lesión, muerte celular y adaptaciones Flashcards

(47 cards)

1
Q

¿Qué función principal busca mantener la célula ante el estrés?

A

Conservar su medio intracelular y mantener la homeostasis.

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1
Q

¿Cómo responde la célula a estímulos del ambiente interno y externo?

A

Ajustando continuamente su estructura y función para preservar su viabilidad.

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1
Q

¿Qué es una lesión celular?

A

Serie de acontecimientos que dañan a la célula.

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1
Q

¿Qué caracteriza a una lesión celular reversible?

A

Se rebasa la capacidad de adaptación, pero no conduce a la muerte celular.

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2
Q

¿Qué caracteriza a una lesión celular irreversible?

A

Estrés intenso o persistente que lleva a la muerte celular.

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3
Q

¿Qué ocurre si el estímulo lesivo es grave?

A

Puede llevar directamente a apoptosis o necrosis.

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4
Q

¿Cuándo es reversible una lesión celular?

A

Cuando el estímulo es leve y temporal.

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5
Q

¿Cuándo es irreversible una lesión celular?

A

Cuando el estímulo persiste o es grave.

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6
Q

¿Qué es la hipertrofia celular?

A

Aumento en el tamaño de la célula

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6
Q

¿Qué tipos de adaptación celular existen ante el estrés?

A

Fisiológica (normal) y patológica (por enfermedad).

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7
Q

¿Qué es la hiperplasia?

A

Aumento en el número de células.

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8
Q

¿En qué condiciones ocurre la hiperplasia patológica?

A

Exceso de estímulos hormonales o factores de crecimiento.

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9
Q

¿En qué condiciones ocurre la hiperplasia fisiológica?

A

Estímulos hormonales o compensadores.

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10
Q

¿Cómo diferenciar hiperplasia prostática de carcinoma de próstata?

A

Hiperplasia afecta la parte central (punta de nariz); carcinoma afecta la parte periférica (frente) y si el antígeno prostático es mayor a 10

caso clinico hiperplasia prostatica
pedro se levanta mucho al orinar y se le hace biopsia y aumenta cel s y se agranda la próstata >5 cm por eso hay sndromes obstructivos se le quita y listo

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11
Q

¿Qué es la atrofia?

A

Reducción en tamaño y actividad metabólica de la célula.

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12
Q

¿La atrofia es reversible?

A

Sí, si se eliminan las causas.

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13
Q

¿Qué es la metaplasia?

A

Cambio reversible donde una célula adulta es reemplazada por otro tipo más resistente.
… Reprogramación de cels madre ya existentes

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14
Q

¿Qué causa la metaplasia del esófago en pacientes con ERGE?

A

Cada que comida regresa, el epitelio plano estratificado se reemplaza por cilíndrico simple (esófago de Barrett).

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15
Q

¿Qué puede pasar si no se trata una metaplasia prolongada?

A

Puede evolucionar a displasia y después a neoplasia maligna/adenocarcinoma de esófago

16
Q

¿Qué sucede si se trata una metaplasia de manera adecuada?

A

Puede revertirse y recuperar el epitelio original.

17
Q

¿Qué tipos de muerte celular existen?

A

Apoptosis y necrosis.

18
Q

¿Qué es la necrosis?

A

Secuencia de cambios morfológicos tras la muerte de células en un tejido vivo.

19
Q

¿Qué tipo de necrosis es la más común?

A

Necrosis coagulativa.

20
Q

¿Qué causa típicamente la necrosis coagulativa?

A

Pérdida del riego sanguíneo o exposición a toxinas.

21
¿Qué ocurre morfológicamente en la necrosis?
Edema celular, desnaturalización de proteínas, ruptura de organelos. DIFUSA Y SIEMPRE PATOLÓGICA y la apoptosis es fisiológica
22
¿Cómo se ve la necrosis en histología?
Eosinofilia difusa (color rosado). Debido a organelos reventados
23
¿Cuáles son los cambios nucleares en la necrosis?
picnosis, cariorrexis y Cariolisis
24
¿Qué es la cariolisis?
Pérdida de basofilia de la cromatina y disolución del núcleo Núcleo aumenta y se hace pálido
25
¿Qué es la picnosis?
Retracción nuclear con aumento de basofilia. Núcleo se hace pasa y azul
26
¿Qué es la cariorrexis?
Fragmentación de núcleos picnóticos. POLVO ESTELAR
27
¿Cuáles son los patrones de necrosis tisular?
Coagulativa la más frec, licuefactiva, caseosa, grasa, fibrinoide y gangrenosa.
28
¿Qué es la necrosis licuefactiva y dónde ocurre?
Muerte celular con digestión completa del tejido; ocurre en el encéfalo.
29
¿Qué causa la necrosis caseosa?
Tuberculosis. SIEMPRE
30
¿Cómo se ve la necrosis caseosa histológicamente?
Necrosis delimitada por macrófagos epitelioides (granuloma).
31
¿Qué es la necrosis fibrinoide?
Depósito de material eosinófilo amorfo en vasos; se ve en vasculitis autoinmunes. Entre capas vasculares
32
Qué es la necrosis grasa?
Destrucción del tejido adiposo por enzimas pancreáticas activadas, y se liberan ácidos grasos generando inflamación severa y se ve amarilla
33
¿Con qué se relaciona clínicamente la necrosis grasa?
Pancreatitis aguda.
34
¿Qué es la necrosis gangrenosa?
Subtipo de necrosis coagulativa en extremidades, común en pie diabético.
35
¿Qué se observa macroscópicamente en necrosis coagulativa?
Zona amarilla triangular (infarto).
36
¿Qué se observa microscópicamente en necrosis coagulativa?
Eosinofilia difusa con células sin núcleo mostrando parte muerta
37
Que es el leiomioma
Cáncer benigno en músculo liso
38
Que es leiomiosarcoma
Cáncer maligno en músculo liso
39
Paciente consume mucha comida grasosa y alcohol → presenta dolor epigástrico intenso que lo obliga a doblarse. 🧠 Diagnóstico:
👉 Pancreatitis aguda (por alcohol y grasa). 🧪 Fisiopatología: Activación de enzimas pancreáticas. Necrosis grasa (peritoneo amarillento por destrucción de tejido adiposo). 🛠️ Manejo: Ayuno 3–7 días. Analgésicos IV, líquidos. Sonda si hay vómito (para evitar estimulación del páncreas). No cirugía en fase aguda. 📋 Estudios: Laboratorio: glucosa, hemoglobina, amilasa/lipasa. Imagenología: TAC con contraste (48–72 h) que se Evalúa con: 📊 Clasificación de Baltazar Grado A–E según inflamación y colecciones. Se suma puntuación por porcentaje de necrosis pancreática (0–10 pts total). Gravedad: leve (0–3), moderada (4–6), grave (7–10). 🧮 APACHE II Sistema clínico que evalúa signos vitales, laboratorio y estado general. 8 puntos = pancreatitis grave. Alta mortalidad si >15 puntos. ⚠️ Riesgo ↑ si: Edad >50 años. Hipocalcemia. Leucocitosis. Falla orgánica múltiple.
40
Paciente masculino de 65 años, con tos crónica y hemoptisis (flema con sangre). Sospecha clínica: Tuberculosis pulmonar. 🧠 Diagnóstico probable:
👉 Tuberculosis con necrosis caseosa. 🔬 Fisiopatología: TB causa necrosis caseosa, un tipo de necrosis que: Destruye tejido pulmonar. Forma cavitaciones llenas de material caseoso (blanco, blando, parecido a queso). Puede erosionar vasos → sangrado → hemoptisis. 🧪 Hallazgos típicos: Nódulo de Ghon: foco pulmonar con necrosis caseosa en TB primaria. Cavitaciones pulmonares: en TB secundaria/reactivada. Bacilos ácido-alcohol resistentes en esputo (BAAR+). 📋 Relación clínica clave: Tuberculosis = necrosis caseosa → Directamente relacionada con hemoptisis por daño vascular y cavitación. 🛠️ Tratamiento: Esquema antituberculoso (RIPE: rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol). Si no se trata, puede causar muerte por hemorragia, insuficiencia respiratoria o diseminación.
41
¿Que es apoptosis?
Es la muerte “programada” de una población específica en condiciones fisiológicas Histológicamente, es más sutil que la necrosis Suceso más regulado
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¿En qué casos ocurre la apoptosis en situaciones fisiológicas? (es normal)
Embriogénesis Involución de tejidos dependiente de hormonas cuando se produce una falta de las mismas Pérdida celular en poblaciones celulares en proliferación Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente lesivos Cuando las células ya han cumplido con su misión
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¿En qué casos ocurre la apoptosis en situaciones patológicas?
Lesiones del ADN Acumulación de proteínas mal plegadas Algunas causas infecciosas Atrofia patológica de órganos parenquimatosas tras la obstrucción de un conducto.