5. Acumulaciones intracelulares

Question 1

¿Dónde ocurren las acumulaciones intracelulares más frecuentemente?

Answer 1

En el citoplasma, especialmente en lisosomas, pero también pueden ocurrir en el núcleo.

Question 2

¿Cómo pueden ser las acumulaciones intracelulares en cuanto a su duración y daño?

Answer 2

Pueden ser transitorias o permanentes, inocuas o causar lesión de grado variable.

Question 3

¿Qué puede causar una acumulación intracelular?

Answer 3

Eliminación inadecuada de sustancias, acumulación de sustancias endógenas, defectos enzimáticos o depósito de sustancias que no pueden degradarse ni transportarse como tatuajes

Question 4

¿Qué acumulaciones intracelulares son las más comunes?

Answer 4

Lípidos (esteatosis, colesterol), proteínas, glucógeno y pigmentos.

Question 5

¿Qué es la esteatosis?

Answer 5

Acumulación anormal de triglicéridos dentro de células parenquimatosas, común en hígado, corazón, músculo y riñón.

Question 6

¿Cuáles son causas comunes de esteatosis?

Answer 6

Alcoholismo, diabetes, obesidad, entrada excesiva de ácidos grasos o defectos en metabolismo/exportación de lípidos.1

Question 7

¿Cómo se observa la esteatosis microscópicamente?

Answer 7

Hepatocito con núcleo desplazado a la periferia por gota de grasa (rojo oleoso); gota gruesa siempre patológica.
Esteatosis gota fina (todos tenemos -20%,)= si tienes > 205 es patologico)

Question 8

¿Qué es el estrés del colesterol intracelular y en qué enfermedades se observa?

Answer 8

Exceso de colesterol en fagocitos; se observa en
Ateroesclerosis: placas que endurecen pared de arteria, diminuye calibre, pasa menos sangre y hace tope- turbulencia y disminuye luz del vaso y no pasa sangre y se hace necrosis
Xantomas: xanto- amarillo, omas- bolas, en el parpado inferior, bolitas inferiores de -.5mm, solo estético, en px joven
Colesterolosis
Enfermedad de Nieman-Pick, tipo C: enf congénita de depósito de colesterol

Question 9

¿Qué es un xantoma y dónde aparece?

Answer 9

Acumulación de colesterol en macrófagos; aparece como bolitas amarillas en párpado inferior.
: xanto- amarillo, omas-

Question 10

¿Cómo se ve histológicamente la colesterolosis vesicular?

Answer 10

Epitelio vesicular normal con macrófagos espumosos llenos de colesterol debajo.

Question 11

¿Qué causa la acumulación intracelular de proteínas?

Answer 11

Síntesis excesiva, defectos en transporte/secreción, agregación anormal o acumulación de protes en citoesqueleto

Question 12

¿Qué patologías se asocian a acumulación intracelular de proteínas?

Answer 12

• Gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales: Nefropatías asociadas a proteinuria
• Transporte intracelular y secreción de proteínas críticas defectuosos: Deficiencia de alfa 1 antitripsina se ve Enfisema
• Agregación de proteinas anormal: Amiloidosis
• Acumulación de proteínas del citoesqueleto
  Ovillo neurofibrilar- característicos Alzheimer (acumulación de protes en citoesqueleto y depósitos de beta amiloide)

Question 13

¿Qué son los cuerpos de Mallory y en qué enfermedad se ven?

Answer 13

Cúmulos hialinos intracitoplasmáticos en hepatocitos; se observan en enfermedad hialina alcohólica.

Question 14

¿Qué indican las células plasmáticas en rueda de carreta con cuerpos de Russell?

Answer 14

Es la acumulación de proteínas globulares o inmunoglobulinas

Sí veo cel plasmáticas + Cuerpo de rusell= Mieloma múltiple

Question 15

¿Qué es la acumulación intracelular de glucógeno y cómo se detecta?

Answer 15

Alteración en metabolismo de glucógeno; se detecta con tinción PAS positiva (citoplasma se ve rosado).

Question 16

¿En qué enfermedades se acumula glucógeno?

Answer 16

DM (riñones, hepatocitos, miocitos), glucogenosis (como Von Gierke o tipo 7).

Question 17

¿Cómo se ve un hepatocito con glucogenosis en PAS?

Answer 17

Citoplasma blanco que se tiñe de rosado con PAS.

Question 18

¿Qué pigmentos exógenos pueden acumularse intracelularmente?

Answer 18

Carbón: los que fuman (antracosis), tinta de tatuajes.

Question 19

¿Qué pigmentos endógenos pueden acumularse?

Answer 19

Lipofuscina, melanina, hemosiderina (hierro).

Question 20

¿Cómo se observa histológicamente la antracosis?

Answer 20

Acumulación intracelular por pigmentos exógenos (carbon)

Macrófagos con partículas negras de carbón en el pulmón.

Question 21

¿Qué es la hemosiderosis y qué la causa?

Answer 21

Acumulación intracelular de pogmentos internos=hemosiderina (con hierro), visible con tinción PERS.

Question 22

¿Qué es la calcificación patológica y cómo se clasifica?

Answer 22

Depósito anormal de sales de calcio; puede ser distrófica o metastásica.

Question 23

¿Qué es la calcificación distrófica?

Answer 23

Depósito de calcio en tejidos muertos o lesionados, en px con NORMOCALCEMIA (8.5 - 10.5 mg/dL (2.12 - 2.62 mmol/L)

• Infecciones (tuberculosis)
• Parásitos necrosados (hígado, músculo)
• Tumores
• Trombos
• Necrosis grasa
• Tejidos degenerados (“Músculo blanco”)

Question 24

¿Ejemplos de calcificación distrófica?

Answer 24

Ateroesclerosis, necrosis grasa, TB ganglionar, trombos, tumores.

Question 25

¿Qué es la calcificación metastásica?

Answer 25

Depósito de calcio en tejidos normales, asociada a px con hipercalcemia.

Question 26

¿Ejemplo de calcificación metastásica?

Answer 26

Nefrocalcinosis (en riñón, tejido normal, teñido de morado).

Question 27

📓 Diferencias: Enfermedad de Niemann-Pick (A, B y C)

Answer 27

🧠 Tips de examen: A y B = esfingomielinasa (↓ actividad en A, parcial en B) C = trastorno del transporte de colesterol A: neurológico severo | B: no neurológico | C: neurodegenerativo

Question 28

Mujer de 45 años, con dolor postprandial epigástrico que empeora con grasas, náuseas y vómito. Datos clave: - Obesidad - Dieta grasosa - Ciclos menstruales irregulares 🧠 Diagnóstico:

Answer 28

👉 Colecistitis crónica litiásica + colesterolosis 🧪 Fisiopatología: - Cálculos → irritación crónica de la vesícula - Grasas estimulan contracción (ej. aguacate) → dolor - Colesterolosis = acumulación de colesterol en macrófagos subepiteliales *Colesistoquinetico= Al ingerir aguacate* 🔬 Histología: - Epitelio vesicular normal - Macrófagos espumosos llenos de colesterol bajo el epitelio - Mucosa: aspecto aterciopelado, amarillo brillante 🧠 Nemotecnia útil: "Fat, Forty, Female, Fertile" (Obesidad, 40s, mujer, fértil) = riesgo ↑ de litiasis vesicular 🛠️ Tratamiento: ✔️ Colecistectomía (resección de vesícula)

Question 29

Enfermedades que almacenan glucogeno

Answer 29

- Glucogenólisis: hay 13-18 (congénita, todos nacen con hipoglucemia, hipotonicos y hepatomegalia-dentro de hepatocitos se acumula glucógeno) -se diferencia de Enfermedad de Nieman-Pick, tipo C por acumulación de colesterol, glucogenólisis es (PAS+)

Question 30

¿Glucogenólisis por acumulación intracelular de glucógeno?

Answer 30

= Von Gierke Glucogenosis tipo 7 Hepatocitos con citoplasma grande y blanco y si lo pinto con (PAS) lo blanco se vería rosado (están llenas y el hígado crece se ve blanco)

Question 31

¿Qué es la inflamación aguda?

Answer 31

Es la respuesta inicial = inflamación aguda y e inespecífica, si no lo logro ya mando específico Es Mandar leucocitos al sito afectado para depurar bacterias invasoras y descomponer tejidos necrosados y resolver el daño

Question 32

Tríada de Senzo

Answer 32

Rubor Calor Edema A veces: limitación del mov -Por inflamación aguda, Necesita cel al sitio de dolor y las manda por la sangre- aumento flujo s- aumenta temperatura (rubor y calor), vaso dilata y cel endoteliales se separan para que leucos migre (edema)

Question 33

Cuál es el sistema de complemento?

Answer 33

Son 3 vías 1. Clasica 2. Lectinas 3. Alternativa C3b: marcador opsonizante donde se juntan las 3 y forma un complejo ataque membrana que le hace hondos a bacteria y explota

Question 34

22. ¿Cuál es la vía del ácido araquidónico?

Answer 34

Inicia desde la membrana celular - Esteroides: bloquean a la fosfolipasa e inhiben la inflamación (bloquean todo) - Aines: inhiben la ciclooxigenasa - Inhibidores de los leucotrenos: solos inhiben a ellos y funciona en px con asma

Question 35

¿Qué es el TNF?

Answer 35

TNF- factor de necrosisis tumoral -Activa leucocitos y cel endoteliales, producen quimosinas que estimulan al cerebro y produce fiebre como factor protector, el hígado genera actividad y médula o produce leucocitos - Si se descontrola- choque séptico= (alteraciones, la circulación, trombos, alteracion isquémicas como globulinemia) -Evitar choque séptico

Question 36

¿Cuáles son los patrones morfológicos de la inflamación aguda?

Answer 36

Inflamación Serosa (- daño: ampolla) Inflamación Fibrinosa Inflamación Supurativa o Purulenta Úlceras

Question 37

💡Caso clínico típico: Mujer de 25 años con: - Dolor abdominal difuso - Fiebre y vómito - Inicio hace 2 días

Answer 37

Diferencial: Abdomen agudo secundario, apendicitis, Embarazo ectópico = Diverticulitis da cuadro parecido a apendicitis ya irritó al peritoneo

Question 38

¿Para qué sirve la inflamación?

Answer 38

Para regresar al funcionamiento normal y formar tejido de granulación: 1. inflamación 2. Formación del tejido de granulación (vasos s neoformados, 3. Depósitos de matriz extracelular (MEC) para remodelar tejido y empiece a funciona

Question 39

💡Caso clínico: - Hombre de 56 años con: - Obesidad - Reflujo gastroesofágico (ERGE) - Usa omeprazol - Sin disfagia ni pérdida de peso 👉 Siguiente paso:

Answer 39

Endoscopia: se observa "lengüeta asalmonada" = metaplasia 🔬 Histología: Cambio de epitelio escamoso estratificado a cilíndrico con células caliciformes → Metaplasia intestinal completa *Si no hay caliciformes, es incompleta* Progresión secuencial: ➡️ Inflamación crónica ➡️ Metaplasia (reversible) ➡️ Displasia (irreversible) ➡️ Adenocarcinoma de esófago Sin displasia: vigilo, iBP Con displasia: de bajo grado o de alto 🎯 Tip para examen: El esófago de Barrett es una metaplasia inducida por ácido → puede progresar a adenocarcinoma si no se trata.