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9. ⁠⁠Gastrointestinal (hígado) Flashcards

(73 cards)

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1
Q

¿Qué indica la elevación de fosfatasa alcalina en un paciente con ictericia, prurito y fiebre?

A

Indica colestasis, comúnmente asociada con Colangitis Esclerosante Primaria (CEP).

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2
Q

¿Cuál es la característica histológica clásica de la Colangitis Esclerosante Primaria (CEP)?

A

Fibrosis en “capas de cebolla” alrededor de los conductos biliares

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3
Q

¿Con qué enfermedad gastrointestinal se asocia fuertemente la CEP?

A

Con colitis ulcerativa crónica idiopática (CUCI).

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4
Q

¿Cuál es el tumor maligno primario más común del hígado?

A

Carcinoma hepatocelular (CHC) o hepatocarcinoma.

Se desarrolla sobre una enfermedad hepática crónica, como cirrosis, hepatitis viral o enfermedades metabólicas.

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5
Q

¿Cuál es la diferencia entre las formas unifocal, multifocal e infiltrante del CHC?

A

Unifocal: tumor único.
Multifocal: múltiples lesiones.
Infiltrante: se disemina dentro del parénquima hepático.

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5
Q

¿Qué antecedentes se asocian frecuentemente con carcinoma hepatocelular (CHC)?

A

Hepatitis B y C crónica (>10 años de evol), consumo de alcohol, tirosinemia tipo I, hemocromatosis, deficiencia de alfa-1 antitripsina.

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6
Q

¿Qué tumor hepático maligno es más común en niños menores de 5 años?

A

Hepatoblastoma

–> tipo especial de CHC
—>Puede confundirse con CHC en niños con tirosinemia.

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7
Q

¿Qué tipo especial de CHC aparece en adolescentes y adultos jóvenes 15 a. y no se asocia a cirrosis?

A

Carcinoma hepatocelular fibrolaminar.

–> Tiene mejor pronóstico que el CHC clásico.

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8
Q

¿Qué es la pancreatitis aguda?

A

Inflamación súbita del páncreas por activación prematura de enzimas digestivas dentro del tejido pancreático.

✔ Exocrino: Secreta enzimas digestivas (amilasa, lipasa, tripsina, quimotripsina) que ayudan a la digestión en el duodeno.
✔ Endocrino: Produce hormonas como insulina, glucagón y somatostatina.
👉 Cuando el páncreas “se estresa”, sus enzimas se activan dentro del tejido pancreático en lugar de hacerlo en el intestino, causando inflamación y daño.

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8
Q

¿Cómo se describe histológicamente el carcinoma hepatocelular?

A

Poco diferenciado, se parece mucho al hepatocito.

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9
Q

¿Qué diagnóstico sospecharías en un niño con tirosinemia y tumor hepático?

A

Carcinoma hepatocelular (CHC) secundario a tirosinemia.

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10
Q

¿Cuáles son las principales causas de pancreatitis aguda?

A

✅ Alcoholismo 🍺 → Causa más frecuente en adultos.
✅ Litiasis biliar (cálculos en la vesícula) → Obstruyen el conducto pancreático.
✅ Hipertrigliceridemia (>1000 mg/dL).
✅ Fármacos, infecciones virales, trauma abdominal.

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11
Q

¿Cuáles son los síntomas clásicos de la pancreatitis aguda?

A

-Dolor abdominal: Generalmente en el epigastrio o en el hemicinturón (lado izquierdo del abdomen), puede irradiar hacia la espalda.

-Fiebre: Respuesta inflamatoria sistémica a la necrosis pancreática

-Vómitos: irritación del sistema digestivo y la disfunción pancreática.

-Taquicardia

-Hipotensión: Debido a la vasodilatación, pérdida de líquidos por vómitos y por la inflamación generalizada

-Disminución de ruidos intestinales: Indicativo de parálisis del intestino debido a la irritación y la inflamación del abdomen.

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12
Q

¿Qué indican el signo de Cullen y el signo de Grey-Turner?

A

Sangrado retroperitoneal, asociado a necrosis pancreática hemorrágica.

-Signo de Cullen: Equimosis periumbilical (moretones alrededor del ombligo) que indica sangrado retroperitoneal.
- Signo de Grey-Turner: Equimosis en los flancos (lado del abdomen) que también sugiere sangrado retroperitoneal o necrosis pancreática hemorrágica.

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13
Q

¿Qué enzimas se elevan en pancreatitis aguda y cuál es más específica?

A

Amilasa y lipasa; la lipasa es más específica.

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13
Q

¿Cuál es la diferencia entre la pancreatitis edematosa y la necrohemorrágica?

A

Edematosa: Agrandamiento de la glándula pancreática, inflamación leve sin necrosis significativa, Puede haber necrosis grasa peripancreática,

Necrohemorrágica: necrosis extensa con hemorragia, pronóstico grave.

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14
Q

¿Qué indica una disminución de calcio en un paciente con pancreatitis aguda?

A

Sospecha de necrosis grasa por saponificación (secuestro de calcio).

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15
Q

¿Qué técnicas de imagen se usan para evaluar pancreatitis aguda?

A

Ecografía, TC, RMN, radiografía de tórax/abdomen, CEPRE.

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16
Q

¿Qué técnica se usa para evaluar daño pancreático en TC?

A

Baltazar

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17
Q

¿Qué es la CEPRE y en qué casos se utiliza en pancreatitis?

A

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica,

Se puede usar tanto para diagnóstico como para tratamiento, especialmente en casos con sospecha de obstrucción biliar. (no en alcoholicos)

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18
Q

¿Qué evalúa la escala APACHE II en pancreatitis aguda?

A

Evalúa gravedad del paciente para predecir mortalidad y riesgo de falla multiorgánica.

Frecuencia Respiratoria (FR):
Frecuencia Cardíaca (FC):
Presión Arterial (PA):
Temperatura (TEMP)
Hematocrito
Medición de la Presión Arterial Media (PAM):

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19
Q

¿Qué valor de Presión Arterial Media (PAM) se requiere para perfusión adecuada?

A

> 65 mmHg.

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20
Q

¿Qué mide la escala de Ranson en pancreatitis aguda?

A

Predice la mortalidad según parámetros clínicos y de laboratorio.

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21
Q

¿Cuál es la mortalidad esperada según los puntos en la escala de Ranson?

A

<6 puntos: 3.8%, 6-10 puntos: 18%, >10 puntos: hasta 50%.

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22
¿Qué factores de riesgo al ingreso aumentan complicaciones en pancreatitis aguda?
-Edad > 55 años: Aumenta el riesgo de complicaciones graves. -IMC > 30: La obesidad empeora el pronóstico. -Falla Orgánica Múltiple: Incrementa el riesgo de mortalidad. -Fiebre, Taquicardia y FR: Indicativos de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). - Infiltrados pulmonares o derrame pleural: Señal de complicaciones respiratorias graves.
23
¿Qué es la ictericia?
Coloración amarillenta de piel y mucosas por acumulacion de bilirrubina >2 mg/dL.
24
¿Qué es la colestasis?
Disminución o detención del flujo biliar → acumulación de bilirrubina y ácidos biliares.
25
¿Qué puede causar colestasis?
🔹 Obstrucción biliar (cálculos, tumores) o daño hepatocelular.
25
¿Qué diferencia hay entre ictericia y colestasis?
🔹 Ictericia = síntoma (bilirrubina alta); colestasis = causa (alteración del flujo biliar).
26
¿Qué es la ictericia neonatal?
🔹 Elevación de bilirrubina no conjugada por inmadurez hepática. especialmente la bilirrubina no conjugada (indirecta).
27
¿Síndrome de Gilbert?
Déficit de glucuroniltransferasa → bilirrubina no conjugada ↑. Benigno.
28
¿Síndrome de Dubin-Johnson?
🔹 Trastorno genético de excreción de bilirrubina conjugada → bilirrubina directa ↑.
29
Hombre con ictericia progresiva, pérdida de peso, masa en epigastrio:
Exploración: Ictericia, hepatomegalia leve, masa en epigastrio. ✔️ Bilirrubina total: 10 mg/dL (directa predominante). ✔️ FA elevada, ALT/AST ligeramente elevadas. ✅ Ultrasonido: Dilatación de vías biliares, masa en páncreas. ✅ Colangiorresonancia: Obstrucción biliar distal. 📌 Dx Presuntivo: Ictericia post-hepática por neoplasia de páncreas. 📌 Claves: Bilirrubina directa alta + FA elevada = Obstrucción biliar.
30
Bebé con ictericia >14 días:
Un bebé con ictericia neonatal puede tener bilirrubina no conjugada elevada en los primeros días de vida debido a la inmadurez del hígado, lo que es habitual. Si la ictericia persiste o es más grave, se debe investigar la causa subyacente, como la enfermedad hemolítica o incompatibilidad Rh. En el Síndrome de Gilbert o Síndrome de Dubin-Johnson, la bilirrubina no conjugada o conjugada aumentada, respectivamente, se monitorea para confirmar el diagnóstico.
31
Ictericia prehepática:
⬆️Br indirecta (hemólisis, ictericia fisiológica neonatal).
32
Ictericia hepática:
🔹 Mixta ⬆️Br indirecta: ⬆️Br directa : (hepatitis, cirrosis ,síndrome de Gilbert, Dubin-Johnson).
33
Ictericia posthepática:
⬆️Bilirrubina directa (obstrucción: cálculos, tumores, colangitis esclerosante).
34
¿Qué es el hígado graso (esteatosis hepática)?
🔹 Acumulación de lípidos en hepatocitos. 🔹 Causas: ✔️ Irritación hepática (alcohol, obesidad, resistencia a la insulina).
35
¿Tipos según morfología en higado graso?
🔹 Gota fina (<20%, común) y gota gruesa (patológica).
36
¿Evolución del hígado graso?
1️⃣ Esteatosis simple → Acumulación de grasa. 2️⃣ Esteatohepatitis → Inflamación + daño hepático. 3️⃣ Fibrosis → Formación de colágeno (detectado con tricrómico de Masson). 4️⃣ Cirrosis → Fase final irreversible.
37
¿Cuerpos de Mallory en higado graso?
✔️ Cuerpos de Mallory → Acumulación de citoqueratinas (daño crónico hepático). ✔️ Células inflamatorias → Hepatitis en evolución.
38
¿Etapas del daño por alcohol en hepatopatia alcoholica?
1️⃣ Esteatosis hepática alcohólica → Acumulación de grasa en hepatocitos. ✅ Reversible si se suspende el alcohol. (90-100% de los bebedores crónicos) 2️⃣ Hepatitis alcohólica → Inflamación + necrosis hepática por consumo crónico o grandes cantidades en poco tiempo. (20-35%) 3️⃣ Fibrosis → Formación de colágeno en respuesta al daño hepático. 4️⃣ Cirrosis hepática → Daño irreversible con pérdida de función hepática. (8-20%)
39
¿Factores de riesgo? 🍺 Hepatopatía Alcohólica
🔹 ≥80 g/día de alcohol, medicamentos hepatotóxicos, factores genéticos. La suspensión del alcohol en etapas tempranas permite la recuperación del hígado.
40
🚫 Hígado Graso No Alcohólico (NAFLD) ¿Asociado a qué condiciones? ¿Riesgos a largo plazo?
🔹 Obesidad, DM2, dislipidemia, hipertensión. ✔️ Elevación de transaminasas séricas (TGO/TGP). 🔹 Cirrosis y carcinoma hepatocelular, incluso sin alcohol.
41
¿Complicación mortal más frecuente? 🍺 Hepatopatía Alcohólica
🔹 Sangrado del TD por várices esofágicas.
42
¿Qué es la cirrosis?
🔹 Daño hepático difuso e irreversible, crónico con fibrosis + nódulos regenerativos → irreversible. Las células hepáticas (hepatocitos) se dañan y son reemplazadas por tejido fibroso y matriz extracelular (ME), lo que interrumpe la estructura normal del hígado.
43
¿Mecanismo patogénico? de cirrosis
Daño hepático: El daño crónico impide la producción de hepatocitos funcionales. 🔹 Células ITO: Son células estrelladas que, al haber daño hepático, se activan y producen colágeno, contribuyendo a la fibrosis y evolución hacia la cirrosis. 🔹 Células ITO producen colágeno tipo I y III → reorganización vascular → hipertensión portal.
44
causas y complicaciones de cirrosis
🔹 Alcohol, hepatitis B/C, autoinmune. 🔹 Hipertensión portal, insuficiencia hepática, carcinoma hepatocelular. - Autoinmune: Hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria. 📌 Complicaciones: ⚠️ Hipertensión portal: Puede llevar a varices esofágicas, ascitis y esplenomegalia. ⚠️ Insuficiencia hepática: Se presenta como ictericia, encefalopatía hepática, y disfunción hepática generalizada. ⚠️ Carcinoma hepatocelular: El riesgo aumenta en pacientes con cirrosis, debido al daño crónico.
45
🚼 Colestasis Neonatal ¿Qué es?
🔹 Ictericia persistente >14 días con bilirrubina conjugada ↑.
46
🧵 Atresia de Vías Biliares ¿Qué es?
La atresia de las vías biliares es una obstrucción congénita de los conductos biliares, que impide el drenaje de bilis desde el hígado hacia el intestino., se debe a una alteración de la placa ductal→ provoca cirrosis biliar y daño hepático progresivo. 🔹 Obstrucción congénita de los conductos biliares → colestasis + cirrosis temprana. Etiología: ✔ Factores genéticos: Asociación con HLA-B12. ✔ Alteraciones en el desarrollo del hígado y vías biliares. ✔ Factores ambientales: Posible relación con infecciones virales, como Citomegalovirus (CMV). ✔ Disfunción inmunológica.
47
¿Causa de muerte más común en colestasis neonatal?
🔹 Atresia de vías biliares.
48
¿Tipos de artresia de vias billiares
I. Atresia de conducto hepático común II. Hepático común, con vesícula cístico y conducto cístico permeables III.>Frecuente, atresia de todo el árbol biliar extrahepático, incluyendo el conducto hepático común, el colédoco y el conducto cístico. ¿Tratamiento? 🔹 Cirugía de Kasai antes del año + trasplante hepático. - Cirugía de Kasai (Hepatoportoenterostomía): Se realiza como medida temporal para permitir el drenaje biliar mientras se espera el trasplante. Consiste en crear una "vía biliar artificial" conectando el intestino directamente con los sinusoides hepáticos remanentes. Si el diagnóstico se retrasa y no se realiza la cirugía de Kasai antes del año de vida, el paciente deja de ser candidato al procedimiento,
49
🔵 Colangitis Esclerosante Primaria ¿Qué es?
Enfermedad crónica y progresiva caracterizada por fibrosis y destrucción de los conductos biliares, lo que lleva a colestasis, cirrosis y, en casos avanzados, insuficiencia hepática. ✔ Fibrosis progresiva que afecta los conductos biliares intra y extrahepáticos. ✔ Daño en parches, es decir, no afecta todos los conductos de manera uniforme. ✔ Fuerte asociación con la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), especialmente colitis ulcerativa (CUCI). Características? ✔ Prurito (por acumulación de sales biliares). ✔ Ictericia progresiva. ✔ Dolor abdominal en cuadrante superior derecho. ✔ Fiebre (cuando hay episodios de colangitis bacteriana). ✔ Edad de diagnóstico habitual: 30-50 años.
50
¿Qué es la colestasis?
La colestasis es la obstrucción o dificultad para el flujo de bilis en el árbol biliar. Esto impide que la bilis fluya normalmente desde el hígado hasta el intestino delgado.
51
Un bebé de 15 días de nacido es llevado a consulta de niño sano. La madre menciona que el bebé tiene ictericia (color amarillo), pero que desaparece en un par de días, tal como ocurrió con sus otros hijos.
Este tipo de presentación puede ser indicativo de atresia de las vías biliares, una condición grave si no se diagnostica y trata a tiempo. Pruebas Hepáticas: Se encuentra bilirrubina conjugada elevada, lo cual es indicativo de atresia de las vías biliares. Diagnóstico y Urgencia: La atresia de vías biliares es una de las principales causas de muerte por hepatopatía en niños si no se diagnostica a tiempo. Si no se realiza el diagnóstico y tratamiento adecuado, el bebé podría morir debido a insuficiencia hepática.
52
Menciona los factores etiológicos de la pancreatitis
--metabolicos: Alcoholismo Hiperlipoproteinemia Hipercalcemia Genéticos --mecanicos: Traumatismos Cálculos biliares Lesiones iatrogénicas --vasculares Shock Ateroembolismo Poliarteritis nodosa ---infecciones: Parotiditis Virus Coxsackie Mycoplasma pneumoniae
53
👨‍⚕️ Hombre de 30 años con:Ictericia,Prurito,Fiebre 🔎 Datos clave: ✔️ Alteración de función hepática ✔️ Fosfatasa alcalina elevada ✔️ Lesión en parches ✔️ Fibrosis en “capas de cebolla” alrededor de los conductos biliares (hallazgo histológico característico) 🩺 Diagnóstico:
Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) 📌 Asociada fuertemente a colitis ulcerativa (CUCI) → debe descartarse EII 📈 Colestasis se evidencia por FA y PFH alteradas
54
🦠 Virus de la parotiditis (paperas) afecta: Glándula parótida y Páncreas 🧬 Mecanismo: ✔️ Inflamación e infiltración pancreática ✔️ Respuesta inmune → Daño pancreático 📌 Características: Dolor abdominal Náuseas Amilasa y lipasa elevadas Curso generalmente leve 🩺 Diagnóstico:
🩺 Diagnóstico: Pancreatitis aguda secundaria a infección viral (parotiditis)
55
¿Qué marcadores indican gravedad en pancreatitis aguda a las 48 horas?
Glucosa > 150 mg/dL → Pancreatitis grave Creatinina > 2 mg/dL → Falla renal, posible síndrome hepatorrenal PCR > 150 mg/L → Inflamación sistémica intensa Procalcitonina > 1.77 ng/mL → Necrosis o infección pancreática grave
56
Cuál es la complicación más común de pancreatitis aguda?
=Pseudoquiste pancreático. Se drena si es sintomático. Clasificación de Atlanta: Leve, Moderada, Grave - LEVE: La forma mas comun, no existe falla organica ni complicaciones. Se resuelve en la primera semana -MODERADA: Presencia de fracaso organico, complicaciones locales o exacerbacion de las comorbilidades - GRAVE: Fracaso organico persistente >48 hrs. No se dispone de un tratamiento específico capaz de detener el proceso de autodigestión. En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la enfermedad cura de forma espontánea, por lo general
57
¿Cuál es el tratamiento general de la pancreatitis aguda?
suprecion de la ingesta oral, fluido terapia, analgesia Hidratación intensiva Ayuno (NPO) Analgésicos Nutrición enteral temprana si es grave Antibióticos solo si hay infección documentada
58
¿Qué factores de riesgo están asociados al carcinoma pancreático?:
Tabaquismo (30% de los casos) Dieta rica en grasas/carbohidratos Alcoholismo (pancreatitis crónica) Edad > 60 años Predisposición genética Exposición a disolventes/pesticidas
59
¿Qué síndromes aumentan el riesgo de carcinoma de páncreas?
Síndrome de Lynch Peutz-Jeghers Ataxia-Telangiectasia Obesidad y Diabetes Mellitus
60
¿Cuáles son las mutaciones clave en carcinoma pancreático?
K-RAS (90%) TP53, BRCA2, p16 Consecuencias: Resistencia a apoptosis, angiogénesis, metástasis
61
: ¿Dónde se localiza con mayor frecuencia el carcinoma pancreático?
Cabeza del páncreas (65%) → Ictericia obstructiva Cuerpo y cola (20%) → Menos síntomas, más tardío (Insulinoma (un tumor benigno que produce insulina) es más común. Difuso (15%)
62
¿Cuál es la neoplasia maligna más frecuente del páncreas y dónde se origina?
=Carcinoma ductal pancreático (adenocarcinoma ductal del páncreas): -Origen: Células de los conductos del páncreas exocrino -Malignidad localmente avanzada y metástasis a los ganglios linfáticos y otros órganos, especialmente el hígado. -La ictericia es un síntoma común debido a la obstrucción del conducto biliar.
63
¿Cuál es la neoplasia endocrina más frecuente del páncreas?
Insulinoma (cola del páncreas)
64
¿Qué sugiere una masa quística de 4 cm en el cuerpo pancreático en adolescente 17 a. Síntomas: Dolor abdominal, plenitud posprandial, pérdida de peso?
Tumor sólido pseudopapilar del páncreas.TSPP) Manejo: Pancreatectomía parcial Pronóstico: Excelente
65
¿Cuál es la tríada clásica del adenocarcinoma pancreático/adenocarcinoma pancreatico:?
📌 Sospecha en pacientes >60 años con: ✔️ Ictericia obstructiva → Acompañada de acolia, prurito y coluria. ✔️ Pérdida de peso → Asociada a anorexia, esteatorrea y caquexia. ✔️ Dolor abdominal → Aumenta con la ingesta de alimentos.
66
¿Qué signos clínicos indican diseminación del carcinoma pancreático?:
✔️ Ascitis → Indica metástasis peritoneal. ✔️ Ganglio de Virchow → Adenopatía supraclavicular izquierda, sugiere metástasis de carcinoma pancreático o gástrico. ✔️ Ganglio de la hermana Mary Joseph → Nódulo periumbilical palpable, indica metástasis peritoneal avanzada Otros signos clínicos: 🔹 Signo de Bard y Pick → Vesícula palpable no dolorosa. 🔹 Signo de Courvoisier-Terrier → Vesícula palpable no dolorosa de aparición progresiva (30%). 🔹 Hepatomegalia.
67
¿Cómo se diagnostica el carcinoma pancreático?
Tríada clínica (ictericia, perdida de peso, dolor abdominal) + CA 19-9 elevado inmunohistoquimica: tumores productores de mucina (MUCI) TAC, USG abdominal, Rx Pruebas de función hepática
68
¿Cuál es el tratamiento del carcinoma pancreático?
Resección quirúrgica si es operable Quimioterapia/paliativo si avanzado
69
. Laboratorios para diagnosticar el carcinoma de páncreas/ adenocarcinoma pancreático:
Pruebas de función hepática -Elevación de bilirrubinas, Fosfatasa Alcalina, GGT, Transaminasas, -Hipoalbuminemia -Tiempos de coagulación elevados. -Amilasa elevada en algunas ocasiones 🩺 Estudios diagnósticos clave: 🔹 Ultrasonido abdominal y rx 🔹 Tomografía (TAC).

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